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1.
microRNA(miRNA)可参与转录后基因表达的调控,在调控HBV转录、复制中发挥着关键性作用。总结了肝细胞内具有抗HBV作用的miRNA及4种调控机制,HBV通过HBx及自身编码miRNA等影响肝细胞内源性miRNA表达,促进复制的机制。分析表明,肝细胞内源性miRNA与HBV交互作用构成一个复杂的调控网络,相互竞争调控的结果,决定了HBV转录的活性及疾病发展的趋势。深入研究肝细胞内源性miRNA与HBV交互作用影响HBV转录的机制,对探索新的抗HBV方法具有重要的意义。  相似文献   
2.
目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。  相似文献   
3.
目的探讨颈内动脉迂曲的危险因素及对脑血流动力学的影响。方法缺血性脑卒中患者行全脑血管造影术,筛选出颈内动脉迂曲而无狭窄或闭塞的患者,分析其临床资料,观察大脑中动脉显影时间,并用经颅彩色多普勒对大脑中动脉血流动力学进行评价,同时与颈内动脉无迂曲患者进行比较。结果年龄和高血压是颈内动脉迂曲的危险因素。颈内动脉迂曲患者大脑中动脉显影时间为(2.08±0.34)s,明显长于无迂曲组的显影时间(1.84±0.24)s,大脑中动脉收缩期血流速度为(75.77±15.09)cm/s,平均血流速度为(49.60±10.37)cm/s,明显低于无迂曲患者的收缩期血流速度和平均血流速度[(107.52±24.17)cm/s;(65.38±16.22)cm/s]。结论颈内动脉迂曲与年龄及高血压关系密切,并可导致血流动力学改变。血管迂曲所致血流动力学障碍可能是其导致卒中的原因之一。  相似文献   
4.
“元气大伤”是癌症患者经过治疗之后常挂在嘴边的一句话。多数患者化疗后会出现乏力、白细胞降低等情况,有的还会食欲减退,甚者发生严重呕吐。针对这类情况,可从中医入手,利用中医药食材的药用功效,来改善癌症患者治疗后的一系列不良反应,提高机体免疫力。  相似文献   
5.
目的研究补肾健脾方对ALT轻度异常的HBe Ag阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者程序性死亡受体(PD)1/程序性死亡配体(PD-L)1表达的影响。方法选取2010年9月1日-2013年12月31日在上海中医药大学附属曙光医院就诊的32例ALT轻度升高的HBe Ag阳性CHB患者。在明确临床疗效的基础上,分离外周血单个核细胞,流式细胞仪检测补肾健脾方治疗前后患者外周血T淋巴细胞上PD-1和树突状细胞(DC)上PD-L1的表达变化。计量资料组间比较采用独立样本t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果与治疗前相比,治疗组患者外周血CD4+T细胞表达PD-1百分率明显降低(P0.01),CD4+T细胞表达PD-1的平均荧光强度(MFI)显著下降(P0.05);治疗后两组患者CD4+T细胞表达PD-1百分率和MFI比较,差异均有统计学意义(P值均0.05)。治疗组CD8+T细胞表达PD-1百分率和MFI与治疗前相比均明显降低(P值均0.01);治疗后两组患者CD8+T细胞表达PD-1的MFI比较差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前相比,治疗组DC表达PD-L1的MFI水平降低(P0.05),髓样树突状细胞(m DC)表达PD-L1的MFI亦明显降低(P0.01);治疗后两组患者比较DC和m DC的PD-L1表达水平,差异均无统计学意义(P值均0.05)。结论补肾健脾方治疗HBe Ag阳性的CHB患者能够显著降低外周血CD4+T、CD8+T细胞的PD-1的表达水平,降低DC和m DC的PD-L1表达水平,与其临床疗效有一定关系。  相似文献   
6.
目的:了解男女大学生的16种人格因素是否存在差异及其相关因素。方法:采用meta分析对2000-2009年间的21篇研究(使用工具均为卡特尔16种人格因素量表),共计22组数据进行统计分析。结果:女生在乐群性、聪慧性、兴奋性、敏感性、幻想性、世故性、忧虑性上的得分均高于男生,平均效果量在-0.41~-0.08之间(均P<0.01);男生在稳定性、有恒性上的得分高于女生,平均效果量分别为0.19和0.08(均P<0.001)。在多水平模型中,乐群性、独立性、紧张性不同年龄段大学生得分不同的影响(β1=0.05,-0.04,0.04;均P<0.05);稳定性、敢为性出版年代的影响(β1=0.04,0.05;均P<0.01);兴奋性不同量表版本的影响(β1=0.07,P<0.05);实验性不同样本量的影响(β1=0.001,P<0.05);实验性、紧张性受出版质量的影响(β1=0.13,-0.11;均P<0.05);独立性不同来源地区的影响(β1=-0.15,P<0.001)。结论:男女大学生在9种人格因素上存在差异,并与样本年龄段、量表出版年代、量表版本、样本量、量表出版质量、样本来源地区因素相关。  相似文献   
7.
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝星状细胞表达骨桥蛋白(OPN)的调控作用。方法:体外培养LX-2人肝星状细胞株,予TGF-β1(终浓度2.5、5、10、20μg/L)刺激24 h或予TGF-β1(终浓度10μg/L)刺激12 h、24 h、48 h;先经PI3K/PKB信号通路特异性抑制剂wortmannin(0.1μmol/L)预处理1 h,再予10μg/L TGF-β1刺激24 h,收集细胞,采用real-time PCR及Western blotting法检测OPN表达情况。结果:TGF-β1能够促进LX-2细胞表达OPN,在一定浓度和时间范围内,其表达量随着TGF-β1浓度和时间的增加而增加,呈剂量和时间依赖性关系;经wortmannin预处理再予TGF-β1刺激的LX-2细胞,与对照组相比,OPN表达受到明显抑制(P0.01)。结论:TGF-β1对LX-2人肝星状细胞OPN表达具有诱导作用,此作用可能受PI3K/PKB信号通路的调控。  相似文献   
8.
70岁以上老年胰腺癌患者的治疗及临床回顾性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解70~90岁胰腺癌患者的治疗和生存情况,寻找相关预后因素,确定适合该人群的最佳治疗方法。方法对81例70岁以上胰腺癌患者的各种临床参数、所采取的主要治疗方法及生存时间进行分析。结果81例患者6个月、1年和2年生存率分别为50.2%、19.2%和3.2%,中位生存时间为6.2个月;接受根治术患者中位生存时间为26.5个月,单纯化疗患者中位生存期为6.6个月,放疗+化疗者为5.7个月,支持治疗者为3.4个月。进一步分层分析显示,单纯化疗与放疗+化疗比较,中位生存时间:Ⅲ期为8.1个月和11.3个月,Ⅳ期为6.2个月和3.9个月。卡氏评分(KPS)≤80分和有远处转移为预后不良的独立危险因素。结论老年胰腺癌患者早期手术切除可获得较长的生存期,对于一般情况良好者应考虑给予适当化疗,Ⅲ期患者可加用胰腺局部放疗,Ⅳ期患者胰腺局部放疗并未显示益处。KPS评分和是否有远处转移是影响患者预后的独立因素。  相似文献   
9.
高强度聚焦超声治疗中晚期胰腺癌的临床研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 初步评价高强度聚焦超声(HIFU)治疗胰腺癌的止痛作用和有效性.方法 29例不能手术的胰腺癌患者进行了HIFU治疗,通过症状、实验室检查和影像学变化等观察HIFU的治疗效果,同时比较全麻与镇静镇痛2种方式下HIFU治疗的剂量强度和效率的不同.结果 治疗后68.2%(15/22)患者血清肿瘤标志物(Ca19-9)下降,疼痛缓解有效率为69.2%(18/26),影像学显示HIFU辐照靶区内组织呈凝固性坏死表现,1年生存率为23.1%,中位生存期为8.5个月.而全麻与镇静镇痛2种方式下HIFU治疗的剂量强度是一致的(P>0.05),但镇静镇痛方式下治疗的效率均要高于全麻方式(P<0.05).结论 HIFU 治疗能够有效地消融胰腺肿瘤和缓解疼痛,HIFU治疗胰腺癌更适合使用镇静镇痛方式.  相似文献   
10.
目的:明确失神经、固定对大鼠降钙素基因相关肽水平及骨密度的影响,探索失神经和固定引起的骨质疏松的可能机制。方法:10周龄SD雄性大鼠96只,随机分为3组,每组4个时间点,每时间点8只。失神经支配组接受双侧坐骨神经和股神经切断术,固定组大鼠双侧后肢利用石膏管型固定,对照组大鼠接受假手术。主要观察指标:造模后第1、10、30、60天各组大鼠胫骨骨密度和降钙素基因相关肽的变化及降钙素基因相关肽水平与骨密度水平相关性。结果:①降钙素基因相关肽:造模后第10、30、60天失神经支配组大鼠胫骨降钙素基因相关肽的水平低于对照组(P< 0.05—0.01);而固定组仅造模后第30天与对照组之间存在显著性差异(P<0.05)。造模后第10、60天固定组高于失神经支配组(P<0.05—0.01)。②骨密度:与对照组相比,失神经支配组、固定组造模后第30、60天骨密度降低(P<0.05—0.01);失神经支配组和固定组造模第30天骨密度开始下降,60d后下降明显,组内比较差异有显著性意义(P<0.05—0.01)。③失神经后降钙素基因相关肽与骨密度水平变化高度相关(P<0.05);而固定后降钙素基因相关肽与骨密度水平变化无明显相关性(P>0.05)。结论:失神经可导致骨组织降钙素基因相关肽水平下降,降钙素基因相关肽水平下降是失神经性骨质疏松的可能机制之一;固定引起的骨质疏松的发生与降钙素基因相关肽的变化无关。  相似文献   
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