丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖

本实验采用噻唑蓝比色法观察氧化型低密度脂蛋白对体外培养的牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响是抗氧化剂丙丁酚的作用。结果表明ＯＬＤＬ能降低一氧化氮含量和刺激血管平滑肌细胞增殖，丙丁酚能拮抗ＯＬＤＬ刺激ＳＭＣ增殖作用，同时增加ＮＯ含量。ＮＯ合成酶抑制剂硝基－Ｌ－精氨酸增强ＯＬＤＬ刺激血管平滑肌细胞增殖作用，且部分抵消丙丁酚的拮抗作用。     

丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白和氧自由基促血管平滑肌细胞增殖的影响

用细胞计数和ＭＴＴ快速比色计量法观察到体外培训的牛主动脉平滑肌细胞分别与氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶共同培养后，前者明显增殖（Ｐ＜０．０１）。抗氧化剂丙丁酚（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶促平滑肌细胞增殖作用；一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸对两者促平滑肌细胞增殖的作用无影响，同时也不能阻断丙丁酚的抑制两者促细胞增殖作用。这一结果提示，丙丁酚能抑制氧化型低密度脂蛋白和外源性氧自由基促平滑肌细胞增殖，这一作用可能与血管平滑肌细胞中一氧化氮的合成及释放无关。     

丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白和氧自由基促血管平滑肌细胞增…

用细胞计数和ＭＴＴ快速比色计量法观察到体外培训的牛主动脉平滑肌细胞分别与氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶共同培养后，前塥明显增殖（Ｐ〈０．０１）。抗氧化剂丙丁酚（１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）能抑制氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶促平滑肌细胞增殖作用，一氧化氮合成酶抑制剂Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨本对两者促平滑肌细胞增殖的作用无影响，同时也不能阻断丙丁酚的抑制两者促细胞增殖作用，这一结果提     

拉米普利酸对氧化型低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

体外培养人脐静脉内皮细胞，观察拉米普利酸对由Cu2 、内皮细胞氧化修饰的LDL损伤内皮细胞的保护作用及与NO、cGMP的关系。结果发现：OLDL损伤内皮细胞，使MDA升高，NO、cGMP下降。拉米普利酸能有效对抗OLDL损伤内皮细胞的作用，降低MDA，升高NO、cGMP。一氧化氮合成酶拮抗剂硝基左旋精氨酸（N-L-Arg）能加强OLDL的损伤效应，且能部分拮抗拉米普利酸的保护作用。结果提示：拉米普利酸对OLDL损伤血管内皮细胞的保护作用与其促进内皮细胞NO合成和释放有关。     

壳多糖抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖机制的探讨

目的：探讨壳多糖抑制平滑肌细胞（SMC）增殖的作用机制。方法：通过随机引物法标记c-myc探针，应用Northern印迹技术，观察壳多糖对小牛血清（NBS）刺激的兔主动脉SMCc-mycmRNA表达的影响。结果：当NBS刺激血管SMC24h后，c-mycmRNA表达较对照组明显增高；当壳多糖与NBS合用时，c-mycmRNA表达较NBS组明显降低。结论：壳多糖有可能通过抑制NBS刺激的血管SMCc-mycmRNA表达而达到抑制血管SMC增殖的作用。     

丹参酮ⅡA对高糖培养的大鼠血管平滑肌细胞p38MAPK信号通路的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响，分析该作用与氧化应激以及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 mitogen－activated protein kinases，p38 MAPK）信号通路的关系。方法：取第3代原代培养的大鼠血管平滑肌细胞建立高糖诱导细胞增殖模型，实验分为正常对照组、高糖组和丹参酮ⅡA组，BrdU掺入法测定血管平滑肌细胞的DNA合成水平；黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化p38 MAPK蛋白表达。结果：高糖诱导的血管平滑肌细胞呈快速增殖状态，在10～25mmol·L^-1间增殖效应呈剂量依赖性；丹参酮ⅡA能抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖，提高高糖培养的细胞中SOD水平，降低MDA含量，减少P-p38MAPK蛋白的表达。结论：丹参酮ⅡA抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖，这可能与其能减少血管平滑肌细胞中的氧自由基，抑制p38MAPK信号通路有关。     

TNF-α在高糖高胰岛素培养状态下对兔胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对高糖高胰岛素状态下血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其可能机制。方法：采用正常和高糖高胰岛素两种培养基培养兔胸主动脉平滑肌细胞，用四唑盐比色法（MTT法）测定细胞增殖。Griess试剂法测定细胞培养液中NO含量．一氧化氮合酶（NOS）试剂盒法测定NOS活性。结果：在两种培养条件下L-NAME均能促进VSMC增殖。在正常培养条件下左旋精氨酸（L-Arg）、TNF-α不影响VSMC增殖。在高糖高胰岛素培养条件下L-Arg能抑制VSMC增殖。而TNF-α促进VSMC增殖。在高糖高胰岛素培养条件下VSMC的NOS活性及NO产量均低于常规培养。TNF-α增加NOS活性及NO产量，其作用可被L-NAME抑制。TNF-α对L-Arg及L-NAME的作用具有双向调节性。结论：TNF-α能加强L-Arg抑制VSMC增殖的作用，同时也协同L-NAME促进VSMC的增殖。TNF-α诱导VMSC增殖的作用可能与NO介导有关。     

一氧化氮对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡作用的研究

目的：研究一氧化氮（NO）对肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖和凋亡的作用。方法：通过非核素标记细胞增殖检测试剂盒、^H-TdR掺入、形态学、流式细胞术等方法研究NO与PASMC增殖和凋亡的关系。结果：25－500μmol/L的NO供体S－亚硝基乙酰青霉胺（SNAP）呈剂量依赖性地减少PASMC的细胞和DNA合成，500μmol/L的SNAP显著减少S期和G2／M期的细胞比例，增加G0／G1期的细胞比例。100－500μmol/L的SNAP呈剂量依赖性地增加PASMC的凋亡率。结论：NO可抑制PASMC增殖并促进其凋亡。早期给予NO对肺动脉高压血管重建可能有一定的预防作用。     

干扰素-γ、一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖的关系

目的：研究干扰素γ与一氧化氮合酶、一氧化氮及血管平滑肌细胞增殖之间的关系。方法：将不同质量浓度的干扰素γ（２５０～１０００Ｕ·ｍｌ－１）作用于培养的血管平滑肌细胞中,采用［３Ｈ］ＴｄＲ掺入、细胞生长曲线和定量ＲＴＰＣＲ等方法检测血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达,一氧化氮产生及血管平滑肌细胞增殖。结果：干扰素γ可以诱导血管平滑肌细胞表达一氧化氮合酶基因及酶蛋白,产生一氧化氮并呈质量浓度依赖。同时还发现干扰素γ抑制血管平滑肌细胞的ＤＮＡ合成及细胞增殖与一氧化氮的产生是相平行的。结论：干扰素γ能通过诱导血管平滑肌细胞表达一氧化氮合酶基因产生一氧化氮来抑制血管平滑肌细胞增殖     

TP40对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨转化生长因子α(TGFα)-绿脓杆菌外毒素(PE40)融合蛋白（TP40）对血管平滑肌细胞（SMC）增殖的抑制作用。方法：用免疫组化ABC法检测原代培养增殖期及静止期SMC表皮生长因子受体（EGFR）的表达,用结晶紫染色法和3H-亮氨酸掺入法检测TP40对增殖期和静止期SMC增殖及蛋白质合成的抑制,用过量EGF竞争抑制TP40的细胞毒作用。结果：增殖期SMC能高水平表达EGFR,静止期SMC表达水平较低。TP40浓度为0.1和1.0 ng/ml时,对增殖期SMC增殖及蛋白质合成的抑制作用与静止期SMC无差异（P>0.05）;10及100 ng/ml时,对增殖期SMC增殖及蛋白质合成的抑制作用较静止期SMC强（P<0.01）;过量EGF能完全抑制TP40的细胞毒作用。结论：TP40对增殖期SMC的增殖具有较强的抑制作用,对静止期SMC则影响较小,作用部位为细胞的EGFR。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。