尘肺患者血清中细胞因子表达的抗体芯片分析

目的 应用细胞因子抗体芯片(cytokine antibody chip,CAC)分析尘肺患者血清中细胞因子表达的变化.方法 采用CAC技术平台,测定12例尘肺患者和3例正常对照血清中60种细胞因子.结果 在尘肺患者血清中筛选到白细胞介素(IL-1α、-1β、-2、-4～16)、集落刺激因子(M-CSF)、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α和TNF-β)、人骨形成蛋白6(BMP-6)、角蛋白细胞生长因子(FGF-7)、神经营养因子3(NT-3)和干细胞因子(SCF)等高表达的细胞因子,重组人(I-309)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1、MCP-2、MCP-3、MCP-4)、巨噬细胞炎性蛋白(MIP-1-δ、MIP-3-α)等在尘肺患者血清中低表达的细胞因子.结论 尘肺患者血清中绝大部分细胞因子表达存在差异.     

染矽尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1和巨噬细胞炎性蛋白-1α变化规律研究

目的探讨染尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的变化规律与炎性细胞及矽肺的关系。方法168只Wistar大鼠随机分为对照组、低、中、高剂量组,每组42只,染尘剂量分别为15、30、60mg/ml。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(第1、3、7、14、21、28天)分别取7只大鼠处死,收集支气管肺泡灌洗液,采用ELISA试剂盒测定MCP-1、MIP-1α浓度。结果不同染尘剂量间MCP-1、MIP-1α的差异均有统计学意义(P<0.01)。在各时间点剂量组与对照组相比较,2种因子的浓度均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。总体观察染尘第28天显示,MCP-1浓度在早期高于后期,MIP-1α在第14天出现高峰,并且MIP-1α与MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β均呈正相关(P<0.01)。BALF中巨噬细胞和中性粒细胞与MCP-1均呈正相关(P<0.05)。结论大鼠肺组织中炎性细胞和细胞因子的改变与MCP-1和MIP-1α趋化因子的改变趋势一致,推断在2种趋化因子的作用下,肺组织中炎性细胞和细胞因子发生相应改变。MCP-1和MIP-1α作为矽肺早期检测生物标志物具有可行性。     

CpG-ODN对卡介苗的免疫增强作用研究

目的探讨含非甲基化胞嘧啶和鸟嘌呤核苷酸序列的寡脱氧核糖核苷酸(CpG-ODN)对卡介苗(BCG)的免疫增强作用,为提高BCG的免疫效果提供实验依据。方法 (1)细胞实验:分空白组、低浓度组和高浓度组,均接种小鼠巨噬细胞株Ana-1预培养。分别加入培养液、低浓度CpG-ODN和高浓度CpG-ODN,培养后测定上清液中IL-12、IL-18和IFN-γ含量。(2)动物实验:分对照组(A组)、感染组(B组)、BCG预防组(C组)和BCG+CpG-ODN预防组(D组)。A组常规饲养,B、C、D组分别注射无菌PBS、BCG、BCG和CpG-ODN混合液,2周后B、C、D组注射结核分枝杆菌,再2周后处死所有小鼠,取肺组织病检,收集血清测定IL-12、IL-18和IFN-γ含量。结果 (1)细胞实验:CpG-ODN刺激培养下,Ana-1分泌IL-12、IL-18和IFN-γ均呈CpG-ODN剂量依赖性,加入CpG-ODN含量越高,Ana-1分泌上述三种Th1型细胞因子含量越多。(2)动物实验:A组肺组织未见炎症细胞浸润;B组肺组织可见大量炎症细胞浸润;C组和D组肺组织可见少量炎症细胞浸润。B组小鼠血清中IL-12、IL-18和IFN-γ含量均显著低于A组小鼠(均P0.05)。C组和D组小鼠血清中IL-12、IL-18和IFN-γ含量均显著高于A组(均P0.05)。D组小鼠血清中IL-12、IL-18和IFN-γ含量均显著高于C组(均P0.05)。结论 CpG-ODN能够增强BCG的免疫预防效果,该免疫增强作用可能与CpG-ODN上调Th1型细胞因子含量有关。     

蕨麻醇提取物对缺氧诱发的神经母细胞瘤细胞损伤效应的拮抗作用

目的 探讨蕨麻醇提取物对硫代硫酸钠(Na2S204)诱发的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞株缺氧损伤的拮抗作用.方法 取处于生长对数期的SH-SY5Y细胞,分别设空白对照(D-Hank液)组、缺氧模型(1 mmol/L连二亚硫酸钠)组及1、0.25、0.062 5g/L蕨麻醇提取物拮抗缺氧(1 mmol/L连二亚硫酸钠)组,于5％ CO2、37 ℃孵育4h后,采用MTT试验检测细胞活性,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用悬浮芯片蛋白法测定细胞内单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平7种细胞因子水平.结果 与空白对照组比较,缺氧模型组和各剂量蕨麻醇提取物拮抗缺氧组SH-SY5Y细胞活性下降,LDH外漏量和空泡细胞率增大,MCP-1、IL-1β、IFN-γ和TNF-α水平升高,VEGF、IL-6和IL-10含量下降.与缺氧模型组比较,各剂量蕨麻醇提取物拮抗缺氧组细胞活性升高,LDH外漏量和空泡细胞率减少,细胞因子水平发生逆转,其中,MCP-1、IL-6、IFN-γ的改变以1g/L组最为明显,IL-1β、IL-10、TNF-α、VEGF的变化以0.062 5 g/L组明显.结论 蕨麻醇提取物可拮抗连二亚硫酸钠所致SH-SY5Y细胞缺氧损伤效应.     

极低频电磁场对小鼠血清趋化因子水平的影响

目的探讨极低频电磁场对小鼠血清趋化因子水平的影响。方法将130只健康4~6周龄SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为5组,分别为空白(第0天)组(10只)及0(对照)、0.1、0.5、2.5 mT辐照组(各30只)。采用50 Hz极低频电磁场辐照小鼠,每天照射8 h;分别于第1、10、30天,测定小鼠血清中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、嗜酸性粒细胞趋化因子(EOTAXIN-1)、MCP-3、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-1β、MIP-2、γ干扰素诱导的蛋白-10(IP-10)、生长相关癌基因-α(GRO-α)、正常T细胞表达分泌的活性调节蛋白(RANTES)的水平。结果与对照组相比,0.5 mT辐照第30天时小鼠血清MCP-1、GRO-α的水平及0.5、2.5 mT辐照第30天时小鼠血清MIP-1β水平以及各剂量辐照第10天、0.5 mT辐照第20天和0.1、0.5 mT辐照第30天时小鼠血清EOTAXIN-1的水平均较高,而0.5 mT辐照第10天时小鼠血清IP-10的水平和0.1 mT辐照第30天时小鼠血清RANTES的水平均较低,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量辐照不同时间小鼠血清MCP-3、MIP-1α、MIP-2的水平均无明显改变。结论极低频电磁场对小鼠血清趋化因子MCP-1和EOTAXIN-1有刺激作用,EOTAXIN-1有可能作为一种稳定的生物标志物用于研究极低频电磁场对人体的影响。     

细胞因子在矽肺患者肺泡巨噬细胞培养上清液中的表达及其意义

目的探讨肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)分泌的6种与肺纤维化有关的细胞因子与矽肺发生发展的关系。方法以29例矽肺患者和3例异物吸入者及3例接尘时间不超过3个月的接矽尘工人为调查对象,收集其肺灌洗回收液,AM分离纯化后37℃培养24h,收集培养上清液,采用人的ELISA试剂盒检测培养上清液中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1β(interlukin,IL-1β)、IL-8、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF-β1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein 1α,MIP-1α)及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达水平,分析其与矽肺的关系。结果矽肺患者AM培养上清液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、IL-8及MCP-1水平均高于对照组(P<0.05),贰期以上患者TNF-α、MCP-1的表达水平高于壹期,TGF-β1则低于壹期患者(P<0.05);持续接触矽尘者IL-1β、TGF-β1和MIP-1α的表达水平高于脱尘者,TNF-α则呈相反的趋势;发病工龄<15a者IL-1β表达水平低于发病工龄≥15a者,MCP-1的表达水平则呈相反的趋势;IL-1β、TNF-α及MCP-1表达水平均与脱尘年限呈负相关。结论矽尘诱发的纤维化有关的炎性细胞因子的差异表达在矽肺发病及进展中起重要作用。     

硫酸铅对大鼠心肌Th1/Th2细胞相关细胞因子的影响

[目的]通过观察硫酸铅对大鼠心肌辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)相关细胞因子的影响,探讨铅对心肌损伤的免疫调节机制,以及铅对心血管系统损伤的可能作用机制. [方法] Wistar大鼠气管滴注硫酸铅,染毒剂量(按体重计)分别为13.5、67.5、337.5 μg/kg,1次/d,连续3d.最后一次染毒24h后,取大鼠心脏,采用实时荧光定量-聚合酶链式反应测定大鼠心肌组织中Th1和Th2相关转录因子的mRNA水平,使用酶联免疫吸附法测定心肌组织上清液中Th1和Th2相关细胞因子的表达水平,采用免疫组化方法观察Th1和Th2相关细胞因子的蛋白表达水平.[结果]心肌组织上清液中白细胞介素(IL)-4、IL-13和干扰素-γ(IFN-γ)的表达,染毒组与对照组差异有统计学意义;IL-13的表达,高剂量组与低剂量组间差异有统计学意义.Th1和Th2相关转录因子的mRNA表达水平,染毒组与对照组间差异有统计学意义,且高剂量组与低剂量组间差异有统计学意义.左心室中IL-4和IFN-γ的蛋白表达,染毒组与对照组间差异有统计学意义. [结论]进入肺脏的硫酸铅可致心脏出现明显的炎症反应和免疫毒性,Th1和Th2相关细胞因子水平的改变可能是铅导致心肌损伤的机制之一.     

PM_(2.5)空气污染物对大鼠肺部炎症细胞因子表达影响

目的分析PM_(2.5)空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中肺部炎症细胞因子表达变化。方法90只Wistar大鼠随机分成12组,每组6~8只。染尘染毒组大鼠经气管注入PM_(2.5)混悬液染尘,第2天动式染毒,对照组经气管注入生理盐水并吸入正常空气;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞因子含量,实时荧光定量PCR技术检测大鼠肺组织中炎症细胞因子mRNA表达。结果与对照组比较,染尘染毒1、7、30 d染尘染毒组大鼠BALF中细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠肺组织中IL-4、IL-6、TNF-αm RNA表达量均表现为先升高后下降趋势,而γ干扰素(IFN-γ)变化不明显,但呈持续下降趋势。结论在PM_(2.5)空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中,体液免疫应答占主导地位,Th1/Th2平衡失调,PM_(2.5)空气污染物不能刺激Th1保护性免疫反应;巨噬细胞清除PM_(2.5)空气污染物动力不足。     

炭黑颗粒对人支气管上皮细胞自噬水平及炎症反应的影响

目的探讨炭黑颗粒对人支气管上皮细胞(16HBE)自噬水平及炎症反应的影响。方法体外培养16HBE细胞,分为0μg/ml(空白对照组)及12.5、25、50、100μg/ml炭黑颗粒染毒组,染毒时间24 h。采用CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法测定细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中细胞因子白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量。结果人支气管上皮细胞16HBE经12.5、25、50、100μg/ml炭黑颗粒悬液染毒24 h后,细胞存活率均低于空白对照组,且随浓度增加细胞存活率逐渐下降,呈明显的剂量-反应关系;各剂量染毒组16HBE细胞的自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平均升高,其中100μg/ml组LC3-Ⅱ蛋白表达高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);25、50、100μg/ml染毒组的细胞上清液中IL-8含量高于空白对照组,100μg/ml染毒组的IL-1β含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论炭黑颗粒可导致人支气管上皮细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平增加,诱导细胞释放高水平的IL-8、IL-1β等炎性细胞因子。     

儿童肥胖与炎症因子、超敏C反应蛋白的关系

目的研究儿童肥胖发生过程中趋化因子、炎症因子和C-反应蛋白(CRP)的作用,探讨儿童肥胖与上述因子的关系。方法选择2014年1-12月该院83例单纯性肥胖患儿作为研究对象,同时选择83例健康儿童作为对照组,研究两组的一般指标、趋化因子、炎症因子、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。结果体质量、体质量指数、腰围、臀围、腰臀比、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等项目研究组均高于对照组,且差异均有统计学意义(均P0.05);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、hs-CRP、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)等平均值研究组均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);TNF-α、IL-6、hs-CRP、MCP-1、MIP-1α与BMI、HOMA-IR等均呈正相关(P0.05)。结论慢性炎症在肥胖的发生发展中发挥着重要作用,阐明慢性炎症的发生机制有助于改进治疗方式,增加治疗效果。     

单核细胞炎性蛋白-1及巨噬细胞趋化蛋白-1α作为矽肺诊断 生物标志物的可行性研究

目的通过检测不同期别矽肺患者和接尘工人痰液单核细胞炎性蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞趋化蛋白-1α(MIP-1α)含量变化及与肺通气功能相关性,探讨两种炎性趋化因子与矽肺发病的关系。方法将不同期别矽肺患者及有无接尘工人分为5组;用痰液诱导(sputum-induction,SI)的方法获取标本;以酶联免疫吸附方法测定痰中MCP-1、MIP-1α的含量。结果 MIP-1α及MCP-1组间差异均存在统计学意义(F=3.111,P=0.016;F=6.865,P=0.000)。MIP-1α与肺功能指标FEV_(1.0)、FEV_(1.0)/VCmax、MEF_(50)、MEF_(25)均呈明显正相关关系(P0.05)。结论 MCP-1、MIP-1α可作为反映矽肺病程进展的敏感性生物指标,MIP-1α的表达水平更具有临床应用价值。     

壹期煤工尘肺患者血清趋化因子水平及意义

目的探讨壹期煤工尘肺(CWP)患者血清趋化因子γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)和巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)水平变化及意义。方法用Luminex流式荧光技术检测85例壹期CWP患者(CWP组)、44例井下健康工人(接尘对照组)及42例井上健康工人(正常对照组)血清IP-10、MIP-1α、MIP-1β和MIP-3α水平。结果与正常对照组比较,CWP组IP-10升高、MIP-1α降低,接尘组IP-10、MIP-1α和MIP-1β均降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);CWP组IP-10、MIP-1α、MIP-1β和MIP-3α水平均明显高于接尘对照组,差异具有统计学意义(P0.01,P0.05);与单纯CWP比较,CWP合并肺气肿患者MIP-3α水平下降,差异具有统计学意义(P0.05)。CWP患者血清IP-10与MIP-1α、MIP-1β、MIP-3α以及MIP-1α和MIP-1β呈轻度正相关(rs=0.452、0.363、0.255、0.501,P0.05)。结论壹期CWP患者血清趋化因子IP-10、MIP-1α、MIP-1β和MIP-3α水平异常,与尘肺发生发展有关;检测MIP-3α水平可能反映CWP病情程度。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织及外周血炎症细胞因子分析

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后6 h和24 h时炎症细胞因子在脑组织和血清中的变化,初步分析炎症因子在早期缺血再灌注损伤中的作用。方法构建大鼠脑中动脉闭塞模型,运用流式高通量多因子检测方法测定各因子变化。结果缺血再灌注6 h,脑组织中促炎细胞因子IL-6、IFN-γ、MIP-2、TNF-α、IL-1β均升高;抗炎细胞因子IL-10升高,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注24 h,促炎细胞因子IL-6、MIP-2、IL-1β升高。缺血再灌注24 h较6 h促炎细胞因子IL-6、IL-1β升高,IFN-γ、MIP-2降低,差异均有统计学意义(P0.05)。血清中,缺血再灌注6 h和24 h促炎细胞因子IL-6、IFN-γ、MIP-2、TNF-α、IL-1β均升高。缺血再灌注24 h,抗炎细胞因子IL-10、IL-13升高。缺血再灌注24 h较6 h促炎细胞因子IL-6、MIP-2、TNF-α、IL-1β升高,IFN-γ降低;抗炎细胞因子IL-13持续升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血中炎症因子的变化可作为脑缺血再灌注的血清标志物。     

促炎细胞因子对肠上皮细胞紧密连接调控的分子机制

促炎细胞因子是由细胞分泌的、具有促进和调节炎性反应作用的小分子多肽,主要有IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)等.炎症性肠病病人血清中促炎细胞因子水平显著增高,并且能引起肠上皮细胞紧密连接的改变.现就促炎细胞因子对肠上皮细胞紧密连接调控的分子机制作一综述,旨在为开展基础研究和临床提供参考.     

重症手足口病患儿外周血炎性细胞因子表达与临床意义

目的研究炎性细胞因子和趋化因子的表达与手足口病临床病理的关系,为指导临床诊断治疗提供依据。方法收集2011年3月-2012年6月医院收治的手足口病患儿共72例,其中轻症患儿28例(轻症组)、重症患儿44例(重症组)与正常儿童26名(正常对照组),采用ELISA法检测外周血细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)和趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、正常T细胞表达分泌的活性调节蛋白(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,用实时荧光RT-PCR法检测患儿粪便样本中肠道病毒71型(EV71)的核酸。结果重症组手足口病患儿中所有检测的细胞因子和化学因子水平均高于轻症组患儿与正常对照组儿童,差异有统计学意义(P<0.01);轻症组患儿中RANTES、MCP-1、IL-4、IL-12和IL-18的水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在重症组患儿中,伴有脑炎和肺水肿的患儿在检测的细胞因子和趋化因子(除IL-8和IL-4外)的水平均显著高于单纯伴有脑炎的患儿,差异有统计学意义(P<0.05);除IL-8外,EV71核酸阳性所有患儿检测的细胞因子的水平均高于EV71阴性患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞因子和趋化因子参与了手足口病发病及疾病进展,检测细胞因子及趋化因子水平对监测疾病进展和预测疾病预后有重要作用。     

百草枯中毒患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展.     

肺灌注PM2.5对高血压大鼠心血管系统的炎性作用

目的 观察大气细颗粒物对机体心血管系统的炎性作用,探寻其可能作用机制.方法 在上海市某非工业区采集大气PM2.5,选取雄性自发性高血压(spontantously hypertensive,SH)和Wsitar Kyoto(WKY)大鼠各24只作为实验对象,设低、中、高3个剂量组和1个对照组,染毒剂量分别是1.6、8.0、40.0mg/kg,采用气管滴注法进行PM2.5染毒,观察不同染毒剂量组、不同机体内血清高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hsCRP)的水平,同时检测心肌白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和MIP-2细胞因子的mRNA表达水平,了解机体肺灌注PM2.5后心血管系统的炎性反应,从而探索PM2.5对心血管系统的毒性效应及其可能机制.结果 大鼠PM2.5染毒后,WKY和SH大鼠各染毒组血清hsCRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义,且随染毒剂量增加而增加,即存在剂量-反应关系.同时在相同染毒剂量下,WKY和SH大鼠hsCRP水平差异有统计学意义.此外,心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MIP-2的mRNA表达水平总体上随染毒剂量增加有增加趋势,同时相同染毒剂量时,在SH大鼠体内上述各细胞因子的mRNA表达较WKY大鼠高.PM2.5对SH大鼠的心血管系统的炎性反应可能大于对WKY大鼠的作用.结论 PM2.5引起WKY和SH大鼠心血管系统出现明显的炎性反应,且对SH大鼠的作用更为明显,提示PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用.     

PM_(2.5)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症及Th17/Treg的影响

目的研究大气细颗粒物(PM2.5)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症的影响,以及Th17/Treg细胞及其相关细胞因子的改变。方法将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组8只。PM2.5染毒低、中、高剂量组分别为1.5、7.5和15 mg/kg BW,对照组给予相同体积的生理盐水。采用气管滴注的方式进行染毒,每周2次,连续染毒3个月。末次暴露24 h后,麻醉动物,经气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液(BALF),ELISA法测定BALF中细胞因子IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β的含量。Real-time PCR法测定肺组织中Th17细胞特异性转录因子ROR-γt及Treg细胞特异性转录因子Foxp3+mRNA的相对表达量。未经灌洗的左肺用4%多聚甲醛固定,进行病理学观察。结果中、高剂量PM2.5暴露引起小鼠BALF中IL-17显著升高,IL-10显著降低(P"0.05)。肺组织中ROR-γt mRNA表达量随染毒剂量的增加而升高,而Foxp3+mRNA表达量则随染毒剂量的增加呈降低趋势。结论大气细颗粒物亚慢性染毒可引起小鼠肺部持续的炎症、免疫损伤,导致Th17/Treg细胞失衡及其相关细胞因子分泌的改变。     

白细胞介素-10与2型糖尿病发病风险的关联性

2型糖尿病(T2DM)发病过程常伴随白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子水平的改变,这些细胞因子能抑制胰岛素分泌、诱导β细胞凋亡及引起外周胰岛素抵抗,与T2DM的发生密切相关。白细胞介素-10(IL-10)作为一种重要的抑制性细胞因子,能够抑制IL-1β、IL-6、IFN-γ及TNF-α等细胞因子的合成以及作用的发挥,保护胰岛功能和改善外周胰岛素抵抗,在T2DM的发生发展过程中起着重要作用,本文对IL-10及其基因多态性与T2DM发生风险的关系进行综述。     

强直性脊柱炎呼吸道感染患者细胞因子水平及其与疾病活动度的相关性

目的分析呼吸道感染对强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)患者细胞因子水平变化及其与疾病活动度的相关性。方法选取2016年1月-2018年12月就诊于内蒙古医科大学附属医院风湿科的86例AS患者,行Bath强直性脊柱炎病情活动指数评分(BASDAI)后按就诊前是否发生呼吸道感染分为感染组29例与非感染组57例,比较两组患者血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)的水平变化。流式细胞仪检测外周血Th1、Th2细胞比例,酶联免疫法测定T细胞亚群相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平。结果感染组患者ESR、CRP、BASDI评分均高于非感染组(P0.05);感染组Th1细胞比例高于非感染组,Th2细胞比例低于非感染组(P0.05),IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10水平均高于非感染组(P0.05); Th1、IFN-γ、TNF-α与AS伴呼吸道感染患者BASDI评分呈正相关(P0.05),Th2与BASDI评分呈负相关(P0.05)。结论呼吸道感染可能通过介导Th1/Th2免疫失衡及炎症反应等途径增加AS患者活动度,加重机体免疫紊乱。