ABT-263诱导A431细胞凋亡及其对AKT下游信号通路影响

目的 观察抗凋亡蛋白抑制剂ABT-263对人皮肤鳞状细胞癌细胞系A431细胞功能的影响,并探讨相关分子机制。方法 (1)取对数生长期的人永生化表皮细胞(Ha Ca T细胞)与A431细胞提取总蛋白,采用蛋白印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)和BCL-XL的蛋白表达水平。(2)分别以浓度为50μmol/L的ABT-263(抑制剂组)和二甲基亚砜(对照组)处理A431细胞,培养4和9 h后,采用透射扫描电子显微镜(TEM)检测各组细胞的形态变化。(3)以剂量为0、10、25、40和50μmol/L的ABT-263处理A431细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力。(4)以不同剂量的ABT-263处理A431细胞,采用蛋白印迹法检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、活化聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)、磷酸化蛋白激酶B(p AKT)ser473、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p GSK3β)和磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)的蛋白相对表达水平。结果 A431细胞中的BCL-2和BCL-XL蛋白相对表达水平均高于Ha Ca T细胞(P0.01)。TEM检查结果显示,抑制剂组A431细胞从正常的形态逐渐变化为凋亡的形态,表现为微绒毛消失,核染色质密度增高并凝聚在核膜周边,核仁裂解。10、25、40和50μmol/L剂量组A431细胞的细胞活力均低于对照组(P0.05)。10、30和50μmol/L剂量组A431细胞的活化Caspase-3和活化PARP-1蛋白的相对表达水平均高于对照组(P0.05)。10、25、40、50μmol/L剂量组A431细胞的p AKT(ser473)和p GSK3β的蛋白相对表达水平均低于对照组(P0.05),γH2AX蛋白相对表达水平高于对照组(P0.05)。A431细胞活力和p GSK3β蛋白相对表达水平均随抑制剂剂量的增加而减少(P0.01),活化Caspase-3和γH2AX的蛋白相对表达水平均随抑制剂剂量的增加而增加(P0.01),均呈剂量-效应关系。结论 ABT-263可诱导A431细胞发生线粒体途径的凋亡,并可诱导AKT/GSK3β信号通路失活,从而促进A431细胞凋亡,呈一定程度的剂量-效应关系。     

老年妇科恶性肿瘤患者的围术期护理

目的:探讨老年妇科恶性肿瘤患者围手术期的临床护理。方法:做好充分的术前准备和心理护理工作,重视术中麻醉管理和生命监护,加强术后护理,严密注意术后病情,预防并发症的发生。结果:33例术后恢复良好,2例合并糖尿病患者二次重缝愈合,1例合并高血压者继发下肢深静脉血栓。结论:加强围术期老年患者的健康指导和护理,是保证手术成功的重要措施。     

慢性疼痛的评估和对策

我们通过药物和非药物治疗慢性疼痛患者,并进行干预,使患者疼痛减轻,调整了患者情绪,提高了生活质量.现报告如下.     

用于老年基础医学研究与临床辅助诊断的神经肽Y及其受体Y1-6检测方法的初步设想

神经肽Y（NPY）作为机体内一种主要的神经递质和能量调控因子，广泛参与机体各种生理功能的调节，是维持机体内环境稳态的重要物质之一。随着对其研究的不断深入，人们发现它可通过与特定靶细胞膜上不同NPY受体Y1-6的特异性结合而启动并激活相应细胞信号传导通路，从而参与对机体生理功能和靶细胞增殖分化的调控，且NPY及其受体在体内的表达水平又可影响机体的正常生理功能、细胞代谢活动、以及这种改变所诱导或促进或参与的某些老年性疾病的发生、发展及转归，并对相关药物的防治带来明显影响。因此，对NPY及其受体含量的检测项目已成为相关老年性疾病与合并症的发病机制分析、疾病进程观察、治疗效果评价、疾病痊愈判断及预后跟踪随访的重要辅助诊断指标之一。为此，本文通过对可用于老年基础医学研究与临床辅助诊断的NPY及其受体检测的酶联免疫吸附法、放射免疫测定法、荧光免疫检测法、化学发光免疫分析法、免疫组织化学法、压电石英晶片免疫传感器法、免疫印迹法、斑点免疫层析及胶体金法、受体放射配基结合分析法、放射自显影法、液体芯片技术、微粒子酶免分析法等进行NPY及其受体检测方法的综述，并提出前瞻性设想和设计，希望这些用于检测NPY及其受体指标的方法能为未来老年医学的研究和临床应用奠定基础。     

突发事件护理应急救治能力培训模式的探讨

目的 探讨护理人员应对突发事件应急救治能力培训的有效方法和效果.方法 采用集体讲座、模拟演练、个别指导等方式进行全员培训,将应对突发事件能力考核纳入护理质量管理体系.结果 2006年全院护理人员应急程序培训率达95.6%,程序知晓率达95.4%,与上年相比护理人员应对突发事件应急程序执行合格率明显提高(P＜0.01).结论 突发事件护理应急救治能力培训,弥补了临床护理人员应急技能不平衡的缺陷,提高了护理人员应急救治能力.     

辐射诱发动脉粥样硬化的研究

核能在工业和生产的广泛应用,放疗在肿瘤性疾病和非肿瘤性疾病中的深入进展,以及放射诊断的普及,使人们越来越关注辐射诱发的远期效应.辐射致癌是放射生物学领域所关心的主要远期效应之一,近20年来,辐射的非肿瘤远期效应也逐步受到重视.联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR) 2006年报告和国际放射防护委员会(ICRP) 103号出版物报道,受照射人群的非癌疾病,特别是心血管疾病发病率和死亡率明显增加,辐射作为心血管疾病的病因已引起有关学者的高度重视.     

突发事件护理应急救治能力培训模式的探讨

目的 探讨护理人员应对突发事件应急救治能力培训的有效方法和效果.方法 采用集体讲座、模拟演练、个别指导等方式进行全员培训,将应对突发事件能力考核纳入护理质量管理体系.结果 2006年全院护理人员应急程序培训率达95.6%,程序知晓率达95.4%,与上年相比护理人员应对突发事件应急程序执行合格率明显提高(P＜0.01).结论 突发事件护理应急救治能力培训,弥补了临床护理人员应急技能不平衡的缺陷,提高了护理人员应急救治能力.     

miR-21在UVB照射的人角质形成细胞和人表皮鳞癌细胞中的差异表达

目的 方法 研究miR-21在紫外线B(UVB)照射的人角质形成细胞HaCaT和人表皮鳞癌细胞A431中的差异表达。方法 50 J/m² UVB照射HaCaT细胞和A431细胞后,通过实时荧光定量RT-PCR检验miR-21的表达水平;利用在线数据库PicTar等预测靶基因并用Gostat软件对靶基因基因进行功能分类。结果 miR-21在表皮鳞状细胞癌中的表达是正常角质形成细胞的4倍多;miR-21在经UVB照射后HaCaT细胞中,在2～4 h内,其表达水平是升高的,在随后的8 h,其表达水平与对照相比降低了2倍,到12 h后表达水平就不再变化;在照射后的A431细胞中,miR-21的表达水平没有明显改变。在对其靶基因预测后用Gostat进行功能分类发现,PIK3R1、BCL2、E2F3等基因参与细胞的分化及细胞的周期进程。结论 miR-21可能参与表皮鳞状细胞癌的致病机理,并可能在UVB诱导的损伤机制中发挥作用。     

糖皮质激素类药物联合治疗类风湿性关节炎患者的疗效及安全性评价

目的：探究糖皮质激素类药物联合治疗在类风湿性关节炎上的临床疗效及安全性。方法：按照治疗方式的不同将某院收治84例类风湿性关节炎患者分为糖皮质激素组（43例）、非糖皮质激素组（41例）。非糖皮质激素组仅采用常规抗风湿病药物进行治疗,糖皮质激素组则在此基础上加入糖皮质激素药物进行治疗。治疗3个月后,统计2组患者的关节压痛数、关节肿胀数及晨僵持续时间,详细记录2组患者的ESR、CR及RF水平,并分别计算2组患者的DAS评分。参照相关临床标准对2组患者的短期治疗效果进行对比性评价,并对2组患者在治疗过程中出现的各类型不良反应进行分析比较。结果：治疗结束后,在晨僵持续时间、关节压痛数、关节肿胀数、DAS 28评分以及ESR、CRP及RF上,2组比较存在巨大差异（P<0.05）。糖皮质激素组的总有效率为88.37%,而非糖皮质激素组为67.44%,糖皮质激素组的起效时间也明显快于非糖皮质激素组,2组患者在总有效率及起效时间上存在显著性差异（P<0.05）。此外,糖皮质激素组在体质量增加、胃肠道不适上的发生率明显大于非糖皮质激素组（P<0.05）,而在血压、血糖升高上2组患者之间并无显著性差异,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：联合糖皮质激素类药物治疗类风湿性关节炎,能够短时间内有效控制关节炎症,临床疗效得到显著提升,但不良反应发生率偏高,因此在治疗上需注意控制用药时间及用药剂量,尽可能降低不良反应地发生。     

湿热环境对辐射损伤动物骨髓和脾脏的影响

目的 研究湿热环境对辐射损伤动物骨髓和脾脏的影响。方法 将实验动物分为室温组和湿热环境组,两组小鼠首先分别给予6.5Gyγ射线一次全身均匀照射,然后室温组立即置于室温环境中,湿热环境组则先接受湿热环境作用1h,再置于室温环境中。照后1、3、5、9、15d,分别取两组小鼠的骨髓和脾脏,获取骨髓有核细胞(BMC)数、骨髓细胞DNA、脾/体质量比实验指标。结果 湿热环境作用组小鼠和室温组小鼠相比,BMC、骨髓细胞DNA及脾/体质量比指标下降。结论 湿热环境加重辐射损伤动物骨髓和脾脏的损伤。