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上海市地铁车站空气污染监测分析 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]了解上海轨道交通系统4个月份空气中主要污染物的污染状况,为疾病预防、卫生监督等工作的开展提供科学依据及合理建议。[方法]分别选取上海市轨道交通具有代表性的6个车站,每个车站分站台、站厅共取8个点进行监测。于2009年5月、7月、11月及2010年1月4个月份分别连续监测3个工作日,每日3个时段。在每个监测点监测可吸入颗粒物(PM10)、二氧化碳(CO2)、空气细菌总数、真菌总数、溶血性链球菌等空气卫生学指标。同时对相应的新风量进行测定。[结果]上海市地铁的地下车站细菌总数及CO2浓度年超标率均高于地上车站。地下车站PM。。浓度在1月份及11月份超标率分别为4.13%、3.13%;地上车站PM10浓度在1月份超标率为1.75%。地上车站细菌总数在7月份为(30.1±7.7)个/皿,显著高于其他监测月份;真菌总数在1月份最低,为(9.4±1.2)个/皿,显著低于其他月份;PM,。浓度在1月份为(0.161±0.001)mg/m^2,高于其他监测月份,且差异具有统计学意义(P〈0.05)。地下站细菌总数在5月份为(21.5±4.1)个/皿,显著低于其他各月份;真菌总数在5月份为(13.6±1.6)个/皿,显著低于其他月份,在7月份为(37.1±8.6)个/皿,显著高于其他月份;PM10浓度在1月份高于其他月份,为(0.168±0.003)mg/m^2,且差异具有统计学意义(P〈0.05)。CO2浓度未见季节性差异;溶血性链球菌只有在11月份的监测中检出1例,检出率为0.049%。[结论]上海市轨道交通系统车站PM10在1月份污染严重,地下站微生物超标现象较地上站严重。 相似文献
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为研究大气微生物对人体健康的影响,于1997年对上海市大气细菌污染进行了调查。在此基础上,采用大鼠经气管灌注细菌悬液24小时后,分析肺灌洗液组成的方法,就大气细菌对动物呼吸系统损伤方面进行了研究。同时比较了不同地区大气细菌对大鼠肺细胞的损伤效应。结果发现大气细菌污染严重地区的细菌染毒组ALB、LDH、ACP、AKP、中性粒细胞等指标比清洁区升高更为显著,提示大气中常见细菌可对肺组织造成损伤。 相似文献
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对某焦化厂炼焦车间生产、检修过程存在的职业病危害因素进行了全面系统的识别与检测,明确炼焦过程中产生的主要职业病危害因素为焦炉逸散物、一氧化碳、硫化氢、氨、苯、甲苯、二甲苯、煤焦油沥青挥发物、煤焦油、煤尘、噪声、高温,65%的作业岗位焦炉逸散物浓度超标,发生肺癌的风险较高。结合检测结果对职业病防护设施的合理性和有效性进行了分析探讨,并提出了炼焦环节职业病危害的关键控制点和控制措施,为炼焦企业在新时期有效开展职业病防治工作提供技术指导。 相似文献
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目的 观察大气细颗粒物对机体心血管系统的炎性作用,探寻其可能作用机制.方法 在上海市某非工业区采集大气PM2.5,选取雄性自发性高血压(spontantously hypertensive,SH)和Wsitar Kyoto(WKY)大鼠各24只作为实验对象,设低、中、高3个剂量组和1个对照组,染毒剂量分别是1.6、8.0、40.0mg/kg,采用气管滴注法进行PM2.5染毒,观察不同染毒剂量组、不同机体内血清高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hsCRP)的水平,同时检测心肌白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和MIP-2细胞因子的mRNA表达水平,了解机体肺灌注PM2.5后心血管系统的炎性反应,从而探索PM2.5对心血管系统的毒性效应及其可能机制.结果 大鼠PM2.5染毒后,WKY和SH大鼠各染毒组血清hsCRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义,且随染毒剂量增加而增加,即存在剂量-反应关系.同时在相同染毒剂量下,WKY和SH大鼠hsCRP水平差异有统计学意义.此外,心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MIP-2的mRNA表达水平总体上随染毒剂量增加有增加趋势,同时相同染毒剂量时,在SH大鼠体内上述各细胞因子的mRNA表达较WKY大鼠高.PM2.5对SH大鼠的心血管系统的炎性反应可能大于对WKY大鼠的作用.结论 PM2.5引起WKY和SH大鼠心血管系统出现明显的炎性反应,且对SH大鼠的作用更为明显,提示PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用. 相似文献
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[目的]探讨铜绿对大鼠的急性毒性,计算其半数致死剂量(LD50)。[方法]选用90只健康成年SD大鼠,雌雄各半,染毒剂量依次为0、217.3、325.9、488.9、625.0、733.3、1100.0、1250.0和1775.0mg/kg。经口24h内3次灌胃染毒,观察14d,记录大鼠的毒性反应和死亡数,以改良寇式法计算LD50,并进行肝、胃、肾病理学检查。[结果]染毒后不同时间,大鼠自由活动减少,摄食和饮水下降,出现腹泻等症状。铜绿的LD50及95%可信区间(95%CI)为732.82(870.96-615.18)mg/kg。病理学检查发现存活动物均出现肝细胞浊肿、坏死等。在本次实验剂量下,铜绿未引起胃和肾脏的病理改变。[结论]铜绿的毒性属于低毒.肝脏为铜绿的急性毒性靶器官。 相似文献
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[目的]了解城市交通区不同地区和不同时间内颗粒物中多环芳烃的分布特征。[方法]对某城市某交通区不同地点颗粒物和多环芳烃的含量分别进行了监测,同时在1个地点进行了连续24h监测。[结果]不同地段颗粒物中多环芳烃的含量不同,总体趋势是:高架下大气中颗粒物多环芳烃的污染比高架上严重;城区比郊区污染严重;隧道内比隧道外污染严重。同时,同一地点颗粒物及其中多环芳烃连续24h的监测结果表明,在24h内,大气中颗粒物及其中的多环芳烃含量有规律的波动,在清晨、下午出现两个高峰。研究还发现在颗粒物和其中多环芳烃之间存在明显的相关性,相关系数为0.231,并得到了回归模型;对不同粒径的成分分析结果表明,PM2.5占PM10的30%~50%,是主要的多环芳烃携带颗粒物。[结论]交通因素以及周围环境因素是导致大气中颗粒物多环芳烃污染浓度改变的主要因素之一;PM2.5是主要的多环芳烃的携带者。 相似文献
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目的探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制。方法选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg。每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等。13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加。与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P<0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P<0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P<0.05)。结论在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤。 相似文献
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患者男.60岁.于2009年9月11日以"有眼角膜缘肿物致视力障碍半年余"就诊于我院.患者i年前因右眼颞侧翼状胬肉在当地医院行翼状胬肉单纯切除术治疗,半年后自胬肉切除部位生长桑椹状新生物致视力逐渐下降. 相似文献
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