不同方式氧疗对急性二氧化碳中毒大鼠血清酶和电解质影响

目的 研究急性二氧化碳( CO2)中毒大鼠应用高压氧吸氧、高浓度和低浓度常压吸氧3种不同氧疗方式治疗对血清酶学和电解质的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(A组)、CO2染毒组(B组)、染毒后高压氧治疗组[压力为2个大气压(ATA),氧浓度100%](C组)、染毒后高浓度常压吸氧治疗组(氧浓度50%)(D组)、染毒后低浓度常压吸氧治疗组(氧浓度33%)(E组).给予吸入CO2气体制作急性CO2中毒大鼠模型,染毒后分别给予不同方式氧疗后,检测各组大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ(CTNⅠ)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血钾、血钠、血氯水平.结果 B、D、E组CTN Ⅰ、CK、AST水平高于A组(P＜0.05);C组与A组比较CTN Ⅰ、CK、AST水平差异无统计学意义(P＞0.05).B、D和E组血钾水平高于A组(P＜0.05);A与C组血钾水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).B、D和E组血钠和血氯水平低于A组(P＜0.05);C与A组比较血钠和血氯水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性CO2中毒大鼠高压氧治疗对于改善血清酶学的升高和纠正电解质的紊乱与其他氧疗方式相比,有显著疗效.     

397例冻伤病例回顾性分析

通过CNKI全文数据库对2003年1月—2012年12月近10年关于冻伤的文献进行检索,对病例资料全面的10篇文献397例冻伤病例进行回顾性分析。寒冷季节户外活动为冻伤的主要原因,冻伤部位多发生在手、足、耳廓、鼻和颜面部,Ⅲ度冻伤病例较多,重度冻伤患者截肢率较高。提示冻伤危害巨大,给患者造成身心痛苦,应积极预防冻伤的发生,早期诊断和治疗,最大程度减少因冻伤导致的致残率。 更多还原     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究

目的 研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症和肺功能、下气道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)的关系.方法 随机入选45例稳定期COPD门诊患者和28名健康志愿者,行肺功能、血常规和胸片检查.采用痰诱导方法 留取深部合格痰液,COPD患者的痰液行细菌定量培养,两组研究对象的痰液均行细胞因子检测.结果 稳定期COPD组痰液中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、IL-19明显高于对照组(P＜0.05).第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)＜50%组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.在本实验中LABC量≥107CFU/ml者占总人数的33.33%,主要的下气道定植菌为卡他莫拉菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等.LABC量≥107 CFU/ml组痰液中IL-8、TNF-α、IL-19明显高于LABC＜107 CFU/ml组(P＜0.05),而IL-10在两组间比较差异无统计学意义.相关性分析显示,IL-19与IL-10呈负相关,相关系数r=-0.548(P＜0.05),IL-19与IL-8、TNF-α呈正相关,相关系数分别为r=0.702(P＜0.05)、r=0.708(P＜0.05).FEV1%pred＜50%组细菌定植量明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).FEV1%pred＜50%预计值组的吸烟指数明显高于FEV1%pred≥50%组(P＜0.05).结论 稳定期COPD患者存在气道炎症,既与LABC有关,又与吸烟有关,这种与LABC和吸烟相关的气道炎症可能是导致COPD患者肺功能进行性下降的原因.     

口服三氯丙烷致肝功能衰竭死亡

病例1患者男性,53岁。因口渴误服矿泉水瓶内装“稀料”[定性检测含三氯丙烷(TCP)和二氯丙醇]约10 ml,7h后出现恶心、呕吐。于2010年1月20日上午急诊入院。体检：血压100/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),心率97次/min,体温36.3℃,呼吸20次/min;神志清楚,皮肤无出血点及黄疸;双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音;心律齐,无杂音;腹部平坦、柔软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下缘未触及肿大。     

尘肺患者血清中细胞因子表达的抗体芯片分析

目的 应用细胞因子抗体芯片(cytokine antibody chip,CAC)分析尘肺患者血清中细胞因子表达的变化.方法 采用CAC技术平台,测定12例尘肺患者和3例正常对照血清中60种细胞因子.结果 在尘肺患者血清中筛选到白细胞介素(IL-1α、-1β、-2、-4～16)、集落刺激因子(M-CSF)、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α和TNF-β)、人骨形成蛋白6(BMP-6)、角蛋白细胞生长因子(FGF-7)、神经营养因子3(NT-3)和干细胞因子(SCF)等高表达的细胞因子,重组人(I-309)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1、MCP-2、MCP-3、MCP-4)、巨噬细胞炎性蛋白(MIP-1-δ、MIP-3-α)等在尘肺患者血清中低表达的细胞因子.结论 尘肺患者血清中绝大部分细胞因子表达存在差异.     

静脉注射汞导致中毒1例报告

目的 报告静脉注射汞患者的临床特点和治疗情况.方法 观察1例于双上肢肘部静脉注射汞的患者临床症状、体征、实验室检查和治疗情况.结果 治疗前患者出现发热、乏力、间断性上腹痛和持续性胸骨后疼痛的症状,并有特征性胸片改变,经2个疗程的驱汞治疗及对症治疗后,症状好转.结论 静脉注射汞病例少见,临床表现缺乏特异性,影像学检查有特异性发现,驱汞和对症治疗效果良好.     

感染因素与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pul monary disease,COPD）的发病率、病死率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。除吸烟、化学因素、空气污染等因素外,感染是COPD发展和加重的重要因素。无论在COPD的急性加重期亦或稳定期细菌感染都起着重要作用,有研究表明非典型致病菌和病毒在COPD发生、发展过程中起着重要作用。细菌、非典型致病菌、病毒还可在COPD的发展过程中起协同作用,导致病情反复加重。本文拟对微生物感染和COPD的关系作一综述。     

铅中毒研究进展

人类使用铅有着悠久的历史.在许多公元前3800年的埃及寺庙中,就曾经挖掘出铅的制品,这表明铅在远古时代就被人类所使用.在工业上,铅的生产至少有5000年的历史,同时就有了铅中毒的发病.这个历史时期的铅中毒不仅限于铅作业工人,在普通人群,铅暴露可以见于应用光滑的陶器、在罐头制造工业中应用铅料焊接、饮用水中高水平的铅污染、在染料和化妆品中应用铅化合物[1].     

48例化妆品汞中毒临床分析

报道48例化妆品汞中毒,分析汞的可能吸收途径、尿汞检查在诊断治疗中的作用以及存在的问题,提出二巯基丙磺酸钠是目前治疗汞中毒的首选药物.     

纳米氧化硅与聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅对大鼠急性肺脏毒性及其机制研究

目的通过纳米氧化硅和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅染毒大鼠模型,对纳米氧化硅和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅的急性肺脏毒性及其相关机制进行研究。方法将健康雄性SPF级Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,即24 h和72 h对照组(0.9%氯化钠溶液气管内滴注后24 h和72 h)、纳米氧化硅24 h组和72 h组(纳米氧化硅溶胶气管内滴注后24 h和72 h)、聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅复合乳液24 h组和72 h组(聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅复合乳液气管内滴注后24 h和72 h)。分别于染毒24 h和72 h后分离大鼠肺脏和胸膜进行HE染色,进行血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、转化生长因子β1(TGF-β1)兔多克隆抗体免疫组织化学染色和VEGF-C、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)兔多克隆抗体Western blot实验。结果纳米氧化硅组和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅组大鼠肺泡间隔增宽、伴炎细胞聚集,胸膜间皮细胞增生,呈乳头状结构。VEGF-C、VEGFR-3和TGF-β1兔多克隆抗体免疫组织化学染色显示,纳米氧化硅组和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅组大鼠肺脏可见大量组织细胞、炎细胞和淋巴管内皮细胞胞浆染色阳性,胸膜表面较多间皮细胞胞浆染色阳性;Western blot实验显示,纳米氧化硅组和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅组大鼠VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1蛋白在肺脏中的表达明显增强,差异有统计学意义(P0.05)。结论纳米氧化硅和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅染毒可致大鼠出现肺脏损伤,可能与VEGF-C、VEGFR-3、TGF-β1和LYVE-1的高表达有关。