侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜超微结构及血清IL-6和IL-10的影响.方法 以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,共6组,每组10只.侗药五味止泻汤低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10天后运用透射电镜观察结肠粘膜超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-6和IL-10的水平.结果 侗药五味止泻汤能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用.结论 侗药五味止泻汤对UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有明显改善作用,能抑制促炎细胞因子IL-6,促进抗炎细胞因子IL-10生成,是治疗UC的作用机理之一.     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠组织热休克蛋白70mRNA及NF-κBp65表达的影响

目的:运用荧光实时定量PCR(real-time PCR)研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织热休克蛋白(HSP70)mRNA和核因子(NF)-κB p65表达的影响,探讨其在发病中作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组(5.5,11,22 g.kg-1)和美沙拉嗪(0.5 g.kg-1)组,共6组,每组10只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠炎疾病活动指数(DAI),10 d后取结肠组织评价黏膜损伤程度,采用免疫组化染色(SABC法)检测结肠组织NF-κB p65表达情况;运用荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测结肠组织中HSP70 mRNA的表达变化。结果:侗药五味止泻汤能降低大鼠结肠DAI及组织损伤评分(P<0.01),提高大鼠HSP70 mRNA水平(P<0.01),并且降低NF-κB p65的表达(P<0.01)。结论:侗药五味止泻汤治疗UC的作用机制可能与通过提高保护性蛋白HSP70 mRNA水平表达和抑制NF-κB p65的激活有关。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65和白介素-4表达的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-4(IL-4)和组织核因子(NF)-κB p65表达的影响并探讨其作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,10天后观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4的水平,运用免疫组化染色(SABC法)检测NF-κB p65表达.结果 侗药五味止泻汤能降低大鼠结肠结肠DAI及CMDI评分(P＜0.01),提高大鼠血清IL-4水平(P＜0.01),并且降低NF-κB p65的表达(P＜0.01).结论 侗药五味止泻汤对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过提高IL-4含量和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

芪附理中灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10及肠黏膜ICAM-1表达的影响

目的:观察芪附理中灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨其治疗UC的可能机制。方法:SPF级雄性大鼠36只随机分为模型组、空白组、柳氮磺吡啶组(0.32g/kg)及芪附理中灌肠方组(5.51,11.02,22.04g/kg)共6组。使用TNBS/无水乙醇建造UC大鼠模型,于造模后第8天开始给药,持续灌肠给药14天,观察芪附理中灌肠方灌肠对UC大鼠IL-8、IL-10及ICAM-1表达的影响。结果:与空白组相比。模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高,较模型组而言,芪附理中灌肠方(22.04g/kg)量组肠黏膜炎症评分显著降低;与空白组相比,模型组大鼠血清IL-8、及肠黏膜ICAM-1含量显著增高,IL-10含量明显显著降低;与模型组相比,芪附理中灌肠方(22.04g/kg)量组血清IL-8及肠黏膜ICAM-1含量显著降低,IL-10含量明显增高。结论:芪附理中灌肠方对UC大鼠肠黏膜具有较好的抗炎修复作用,其机制可能与上调IL-10、下调IL-8及ICAM-1的表达有关。     

四逆散对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-6和白介素-13的影响

目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素(IL)-6和IL-13的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组;采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10,17,24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部,造模第2天分组ig,正常组与模型组按照10 mL·kg-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31 g·kg-1ig;柴芍组按照0.88 g·kg-1ig;第29天ig后,取材,处死大鼠;采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6和IL-13水平。结果:模型组大鼠血清IL-6(163.64±22.17)μg·L-1明显高于正常组(59.80±11.72)μg·L-1,(P<0.05),IL-13(78.64±12.66)μg·L-1显著低于正常组(616.00±133.80)μg·L-1,(P<0.05);与模型组比较,四逆散能显著降低大鼠血清IL-6含量(73.00±9.92)μg·L-1,明显增加IL-13含量(264.89±128.05)μg·L-1(P<0.05);去掉甘草的柴芍枳配伍只降低大鼠血清IL-6含量(131.75±31.93)μg·L-1(P<0.05),对IL-13含量无明显影响;而柴芍配伍对IL-6,IL-13含量无明显影响。结论:四逆散干预实验性UC的机制与调控细胞因子网络平衡有关,对实验性UC大鼠血清IL-6,IL-13的影响以四逆散全方作用最佳,而方中柴芍的君臣配伍并未发挥主要作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型UC大鼠结肠组织IL-6、IL-10及c-fos基因蛋白表达的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及c-fos基因蛋白表达的影响。方法受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,造模组采用综合法复制脾虚湿困型UC动物模型。造模3周并评价造模成功后将UC大鼠分为模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和阳性对照组(美沙拉嗪组)。空白组和模型组大鼠每日给予容积为10 ml·kg-1蒸馏水灌胃,参苓白术散大、中、小剂量组分别给予24,12,6 g·kg-1·d-1参苓白术散药剂灌胃,阳性对照组给予0.2g·kg-1·d-1美沙拉嗪颗粒灌胃,持续治疗21 d后,分别对各组大鼠肠黏膜IL-6、IL-10含量进行检测,并采用蛋白免疫印迹法检测结肠组织c-fos基因及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,结肠组织中IL-6含量显著升高,IL-10含量降低(P0.05),c-fos基因和蛋白表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组大鼠一般生存状况明显改善,结肠组织中IL-6含量显著降低(P0.05)而IL-10含量升高(P0.05),c-fos基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05),且以参苓白术散高剂量作用显著。结论参苓白术散具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,调节结肠组织Th1/Th2细胞因子平衡分泌及下调c-fos基因蛋白表达的作用。     

溃结灵Ⅳ号保留灌肠对实验性UC大鼠治疗作用的实验研究

目的:观察溃结灵Ⅳ号对TNBS诱导大鼠UC的治疗作用。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作UC大鼠模型,采用溃结灵Ⅳ号高、中、低3个剂量,保留灌肠进行治疗,对照组使用美沙拉嗪进行灌肠给药,于用药后3、7、14、21天处死大鼠,光镜下观察结肠的形态,检测血清中谷氨酰胺(GLN)以及结肠组织中表皮生长因子(EGF)、白介素-4的含量。结论:21天时HE染色可见,模型组及溃结灵Ⅳ号低剂量组粘膜退变坏死,粘膜下大量炎细胞弥漫浸润,溃结灵Ⅳ号高剂量、美沙拉嗪组可见大鼠结肠粘膜上皮基本完整,腺体排列较规则,粘膜下无明显充血。给药7天时,美沙拉嗪组GLN、IL-4升高(P0.05),溃结灵Ⅳ高剂量GLN升高(P0.05);给药14天时,与模型组比较,溃结灵Ⅳ号高剂量组、美沙拉嗪组GLN、IL-4、EGF均升高(P0.05);给药21天时,各组GLN、IL-4、EGF均升高,与模型组比较,溃结灵Ⅳ号中、低剂量升高(P0.05),而溃结灵Ⅳ号高剂量、美沙拉嗪组升高明显(P0.01),而溃结灵Ⅳ号低剂量组在给药7、14、21天时与模型对照组比较,组间差异无显著性(P0.05)。     

半夏泻心结肠靶向片对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织形态及血清炎性细胞因子的影响

目的:探讨半夏泻心结肠靶向片对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用。方法:采用二硝基苯磺酸(DNBS)-乙醇法建立UC大鼠模型,除正常组外,其余大鼠均造模,模型建立后将大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组和半夏泻心高、中、低剂量组。连续给药14 d后,观察各组大鼠结肠组织形态并测量血清细胞因子的变化。结果:除模型组大鼠大便松散有隐血外,其余各组恢复较好。美沙拉嗪组和半夏泻心高剂量组大鼠第15天DAI评分、结肠CMDI评分和血清TNF-α、IL-8水平明显低于模型组(P0.05或P0.01),而IL-4水平明显高于模型组(P0.01);半夏泻心高剂量组大鼠以上指标与美沙拉嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。光镜下各给药组大鼠结肠组织仍有不同程度的炎性浸润,半夏泻心高剂量组大鼠症状最轻。结论:高剂量的半夏泻心结肠靶向片能显著改善UC大鼠结肠组织修复及调节炎性因子水平,治疗效果趋近美沙拉嗪。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-1β的影响

目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素-1β(IL-1β)的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:将实验动物分为5组,采用免疫法造模,以大鼠结肠组织大体情况、结肠组织病理变化和IL-1β水平作为观测指标,用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织和血清IL-1β水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症存在,认为本实验造模成功;模型组大鼠血清和结肠黏膜组织的IL-1β分别为(841.93±95.64)ng·L-1和(75.06±2.15)ng·L-1均显著高于正常组(P<0.01),灌服柴芍枳(1.31 g·kg-1)和柴芍(0.88 g·kg-1)后大鼠血清和结肠黏膜组织IL-1β显著降低(P<0.05),而灌服四逆散(1.75 g·kg-1)后大鼠结肠黏膜组织IL-1β(72.62±2.67)ng·L-1明显减少(P<0.01),但血清IL-1β(1015.52±176.47)ng·L-1却显著升高。结论:四逆散能够通过调节IL-1β来干预实验性UC,其全方发挥作用环节可能为抑制IL-1β由外周血单核细胞向炎症肠黏膜的移行;而方中君、臣药物配伍的作用环节为抑制IL-1β的分泌。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫调控机制的影响

目的:观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠CD4-T淋巴细胞(CD4+)/CD29-T淋巴细胞(CD29+)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,以探讨其作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,分别为正常组、模型组、兰茵凤扬化浊解毒方高剂量组、低剂量组(20.0,5.0 g·kg-1)、柳氮磺胺吡啶对照组(SPAP 0.3 g·kg-1组)。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型,造模成功后分别ig给予相应的药物,连续14 d,观察各组大鼠一般情况以及疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学、CD4+CD29+,IL-8,IL-10变化情况。结果:DAI评分:与正常组比较,其余各组均升高;与模型组比较,兰茵凤扬高、低剂量组均减低,结果均有统计学意义(P<0.05)。CD4+,CD29+:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均降低,结果有统计学意义(P<0.05)。IL-8:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均减低(P<0.05),而中药低剂量组与对照组比较无差异。IL-10:与模型组相比,中药高、低剂量组、对照组均升高(P<0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方可上调抑炎症因子、下调促炎症因子和抑制CD4+/CD29+的表达。     

基于析因设计考察黄芪葛根汤配伍对糖尿病大鼠肝组织IL-12,IL-15的影响及其交互关系

目的：考察黄芪葛根汤对糖尿病大鼠血糖和肝组织胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）及白介素-12（IL-12）、白介素-15（IL-15）的影响,分析黄芪、葛根在调节糖尿病过程中的交互关系。方法：将66只大鼠按血糖随机分为6组,每组11只;正常组,模型组（A1B1）,阳性对照金芪降糖片组,黄芪组（A2B1）,葛根组（A1B2）,黄芪葛根汤组（A2B2）。按46 mg·kg^-1剂量给SD大鼠1次ip STZ诱导糖尿病模型,除正常组、阳性对照组外,其余各组按2×2析因设计实施实验。阳性对照金芪降糖片组按1.47 g·kg^-1 ig,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别按2.7,1.35,4.05 g·kg^-1 ig。治疗30d测定随机血糖和血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15等指标。有关联的指标计算加权综合评分,对综合指标运用析因设计方差分析方法分析黄芪、葛根的主效应及其交互效应。结果：糖尿病模型大鼠血糖、血清CHO,TG与肝组织IL-12,IL-15水平均较正常组升高（P<0.05）。黄芪、葛根、黄芪葛根汤均可下调血糖与血清CHO,TG（黄芪葛根汤组除外）及肝组织IL-12,IL-15水平（P<0.05）。结论：葛根降低血糖作用佳,与黄芪无交互作用,黄芪葛根汤在下调血糖方面未呈现药物配伍的叠加效应;在综合调节血清CHO,TG及肝组织IL-12,IL-15水平方面,黄芪葛根二药配伍合用优于单味药。     

变应性鼻炎豚鼠血清IgE和IL-6,IL-17的变化及消风宣窍汤的调节作用

目的：探讨实验性变应性鼻炎（llergic rhinitis,AR）发病机制中白介素（IL）-6、IL-17和免疫球蛋白E（IgE）水平的变化及其意义,分析消风宣窍汤对这3种细胞因子的调节作用。方法：用卵蛋白（OVA）通过腹腔注射结合滴鼻的方式建立AR豚鼠模型,造模周期共21 d,将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组（42,21,10.5 g·kg^-1）、氯雷他定组（1.34 mg·kg^-1）。用被动皮肤过敏试验（PCA）检验豚鼠模型制备情况,ig治疗1周,ELISA法检测各组血清中免疫球蛋白（IgE）和IL-6,IL-17的水平。结果：与正常组比较,模型组IgE和IL-6,IL-17水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,消风宣窍汤高、中剂量组IgE水平显著降低（P<0.01）,IL-6,IL-17水平降低（P<0.05或P<0.01）;低剂量组IgE水平降低（P<0.05）;氯雷他定组IgE水平降低（P<0.05）,IL-6,IL-17水平显著降低（P<0.01）。结论：消风宣窍汤降低AR的IgE水平的机制可能是通过降低IgE和IL-6,IL-17水平实现的,并且两者呈正相关关系,提示IL-6和IL-17在AR发病机制中有重要作用。     

基于IL-23/IL-17炎症轴探讨玉屏风颗粒治疗CU大鼠的效应机制

目的:研究玉屏风颗粒对慢性荨麻疹(CU)大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响及白细胞介素-23(IL-23),白细胞介素-17(IL-17)炎症轴的干预机制。方法:选用SPF级SD大鼠,取60只随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),玉屏风颗粒高、中、剂量组(4.05,2.7,1.35 g·kg~(-1)·d~(-1))。运用腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液和百白破疫苗进行致敏复制CU大鼠模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒现象;免疫组化(IHC)检测皮肤组织IL-23,IL-17蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-23,IL-17 mRNA转录水平。结果:玉屏风颗粒可显著改善CU大鼠皮肤真皮水肿、胶原束距离增宽、炎性细胞浸润等病理表现,同时可减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒反应。与正常组比较,模型组CU大鼠皮肤的IL-23,IL-17 mRNA水平及蛋白表达评分均明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,玉屏风颗粒能显著下调CU大鼠皮肤的IL-23 mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;玉屏风颗粒对IL-17无显著调控作用。结论:玉屏风颗粒可显著减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,改善真皮水肿、浆液性渗出、炎性细胞浸润等病理表现,其机制可能与其抑制IL-23促炎细胞因子分泌而改善CU病变有关。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

白及多糖对GU模型大鼠胃组织PI3K/Akt的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt) m RNA及蛋白,以及其介导细胞因子白细胞介素-2受体(IL-2R),白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁组和白及多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 m L·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组分别予0. 5,0. 25,0. 125 g·kg~(-1)·d~(-1)白及多糖灌胃,盐酸雷尼替丁组给予0. 3 g·kg~(-1)·d~(-1)盐酸雷尼替丁灌胃,治疗15 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)含量及胃组织胃蛋白酶活性及细胞因子IL-2R,IL-4含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt m RNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt蛋白表达水平。结果:与空白组比较,胃组织细胞因子IL-2R,IL-4含量及m RNA表达显著升高,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与GU模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组IL-2R,IL-4含量及m RNA表达均降低,以白及多糖高剂量组降低显著,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平均降低,以白及多糖高、中剂量组降低显著(P 0. 05,P 0. 01)。结论:白及多糖可通过下调PI3K及Akt m RNA和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-2R及IL-4异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

芪龙颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠血清IL-1和IL-4水平的影响

目的:探讨芪龙颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的疗效机制.方法:将自由喂养1周大鼠,按雌雄随机分为4组,即空白对照组,肺气虚型AR模型组,芪龙颗粒组,阳性药物辛芩颗粒组,每组15只.用刨花烟熏的基础上,以卵清蛋白致敏造成肺气虚型AR大鼠模型,予以芪龙颗粒(20 g·kg-1)、辛芩颗粒(20 g·kg-1)治疗2周,采用免疫荧光法检测大鼠血清IL-1,IL-4的含量.结果:模型组大鼠血清IL-1,IL-4[ (127.67 ±4.58),(106.87±2.04)ng·L-1]水平明显高于空白组(P＜0.01),芪龙组IL-1,IL-4[( 86.95±4.54),(74.35±2.63)ng·L-1],辛芩组[(104.61±3.85),(88.67±2.06)ng·L-1]均明显低于模型组(P＜0.01),芪龙组水平明显低于辛芩组(P＜0.01).结论:芪龙颗粒可降低肺气虚型AR大鼠血清IL-1,IL-4水平,可能是治疗肺气虚型AR的作用机制之一.     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡型结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-13,IL-23及环氧合酶-2(COX-2),c AMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探究其对溃疡性结肠炎作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉秦组,每组8只,雌雄各半。除空白组,其余各组采用病证结合法复制脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型,即饮食、环境干预等措施联合2,4-二硝基苯磺酸灌肠。造模成功后,参苓白术散高、中、低剂量组分别按照24,12,6 g·kg-1·d-1,美沙拉秦组0.2 g·kg-1·d-1进行灌胃。连续灌胃21 d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织IL-13,IL-23含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测结肠组织IL-13,IL-23,COX-2,CREB mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织COX-2,CREB蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达水平明显降低(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA升高(P0.05),COX-2,CREB mRNA及蛋白相对表达量升高(P0.05)。与模型组比较,参苓白术散(高、中、低剂量)组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达均升高,尤以参苓白术散高剂量组最显著(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA降低(P0.05),COX-2,CREB mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.05)。结论:参苓白术散可能调节脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB的表达,减少结肠的炎症反应。     

真武汤对大鼠单侧输尿管梗阻模型细胞因子的影响

目的: 通过检测单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)大鼠外周血细胞因子,包括白介素1β(IL-1β)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分子表达的影响,从免疫因子角度探讨真武汤对大鼠UUO治疗作用的分子机制。方法: 将大鼠随机分为5组,除正常对照组外其余大鼠进行单侧输尿管梗阻造模,建模后即开始给药,分别为氯沙坦钾组(20 mg ·kg^-1 ·d^-1)、真武汤低、高剂量组(按生药量计为 2.1,9.8 g ·kg^-1 ·d^-1),模型组及正常对照组分别给予生理盐水。于建模后第4周,收集各组标本外周血,采用多重细胞因子检测法检测各组大鼠血中IL-1β, PAI-1,脂联素,IL-6,MCP-1含量。结果: UUO模型组大鼠在建模后第4周,与空白对照组相比,表现出外周血PAI-1,IL-6,MCP-1含量明显升高,分别为33.3±14.1,9.58±12.01,133.9±80.1荧光强度单位,脂联素,IL-1β未见明显影响。真武汤低、高剂量组可明显降低UUO大鼠升高的外周血PAI-1,IL-6,MCP-1含量。结论: UUO模型中外周血PAI-1,IL-6,MCP-1含量明显升高,真武汤可能是通过降低上述指标含量而达到缓解肾间质纤维化的作用的。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺病大鼠细支气管IL-19，IL-20R1，IL-20R2表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠细支气管中白细胞介素-19(IL-19),及其受体IL-20R_1,IL-20R_2表达的影响,探索二陈汤加味对COPD抗炎的机制。方法:用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组:正常组,模型组,二陈汤加味高、中、低剂量组,急支糖浆组。正常组与模型组灌生理盐水4 m L·d~(-1),二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg~(-1)·d~(-1)),急支糖浆组(12 g·kg~(-1)·d~(-1)),各组均连续灌胃14 d,2次/d。观察大鼠一般情况;评价大鼠肺功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中IL-10,IL-19和IL-20的含量;光镜观察大鼠细支气管组织病理变化;免疫组化检测大鼠细支气管组织中IL-20R_1和IL-20R_2的表达情况。结果:与正常组比较,模型组的最大呼吸流量(PEF),1 s用力呼吸容积(FEV_1),用力肺活量(FVC),FEV_1/FVC的值均显著降低(P0.05),血清中IL-19,IL-20的含量明显升高(P0.05),IL-10含量明显降低(P0.05),细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,急支糖浆组、二陈汤加味高、中、低剂量组的PEF,FEV_1,FVC,FEV_1/FVC均明显升高(P0.05);血清中IL-19,IL-20的含量明显降低(P0.05),IL-10含量明显升高(P0.05);细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显降低(P0.05)。结论:二陈汤加味可以改善COPD大鼠的肺功能,保护细支气管的组织结构,其机制可能与二陈汤加味抑制大鼠细支气管中IL-19,IL-20及其受体IL-20R_1,IL-20R_2的表达有关。