门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系

对门脉高压大鼠胃粘膜的损伤因素和防御因素进行了观察研究,包括测定空腹胃酸分泌量,空腹胃液中胃蛋白酶的活性,胃壁结合粘液量及胃粘膜下层厚度等,并与正常大鼠作了对比。结果发现门脉高压大鼠与正常大鼠的胃酸排出量和胃液中胃蛋白酶活性无显著性差异[(156±48VS 126±54m—Eq/4h,P>0.05)(0.564±0.112VS 0.514±0.717mg/h·ml,P>0.05)]门脉高压大鼠胃壁结合粘液量却明显低于正常对照鼠(1.60±0.42VS 2.30±0.30mg,P<0.001);门脉高压大鼠的胃粘膜血流量也明显低于正常对照鼠(2.22±0.90VS 18.43± 3.88ml/h·kg P<0.001):而门脉高压大鼠胃粘膜下层厚度却远大于正常对照鼠(30.72±3.42VS 14.70±3.77um,P<0.001)断流术半月后门脉高压大鼠的胃酸排出量和胃蛋白酶活性与非手术门脉高压鼠和正常对照鼠比较无显著性差异;其胃壁结合粘液量较非手术门脉高压鼠为低(1.40±0.23VS 1.60±0.42mg,P>0.10)但更低于正常对照鼠(1.40±0.23VS 2.30±0.30mg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜血流量也较非手术门脉高压大鼠为低(1.078±1.009VS 2.220±0.901ml/h·kg,P<0.05),且更低于正常对照鼠(1.078±1.009VS 18.43±3.880m/h·kg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜下层厚度比非手术门脉高压鼠虽明显变小(25.4±4.08VS 30.72     

大鼠实验性门脉高压循环动力状态及一氧化氮的改变

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化血流动力学改变及门脉高压性胃病中的作用。方法 用６０％四氯化碳皮下注射制造肝硬化门脉高压大鼠模型;应用＾５７Ｃｏ核素标记微球检测肝硬化大鼠血流动力学参数;应用还原的型铺酶Ⅱ－黄递梅（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化染色观察肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶（ＮＯＳ）分布,应用荧光法测定血清ＮＯ含量。结果 肝硬化大鼠均伴门脉高高,且全部出现高动力循环状态;肝硬化大鼠胃粘膜ＮＯＳ呈阳性反     

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能异常的实验研究

目的 探讨门脉高压性胃病的发病机理。方法 设计两组门脉高压症动物模型，重点观察门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的改变。结果 门脉高压大鼠内脏血流量较正常组明显增加（Ｐ〈０．００１），而胃粘膜实际处于缺血状态；门脉高压大嫌胃壁结合粘液（ＧＰ）和胃粘膜内源性ＰＧＥ２的含量较对照组明显下降（Ｐ〈０．０１），而肝硬化大鼠又较单纯门静脉狭窄组更为降低（Ｐ〈０．０５）；胃基础泌酸量ＢＡＳ三组间无差异，而门脉高压大鼠     

门脉高压性胃粘膜病变发病机制的探讨

门脉高压性胃粘膜病变发病机制的探讨薛涣洲，鲁自详，姜青峰，田建国，张宏伟，李淑琴我们检测了４３例门脉高压症患者胃网膜右动静脉胃壁支的血气变化和胃酸分泌功能，旨在探讨门脉高压性胃粘膜病变的发病机制。一、对象及方法１．对象：Ｉ组２３例，ＩＩ组２０例，均经...     

门脉高压性胃粘膜病变66例分析

目的：分析门脉高压性胃粘膜病变的特点和探讨其治疗方法。方法：按１９８４年南宁会议门脉高压的诊断标准，以１９９０年１２月至１９９６年１２月在我院经胃镜检查诊断为门脉高压性胃粘膜病变的６６例病人为研究对象。结果：６６例病人胃粘膜均存在明显充血水肿；２４例胃粘膜出现蛇皮样改变；２９例出现粘膜糜烂出血，随着门脉高压病程的延长，出血的发生率增加。结论：门脉高压性胃粘膜病变是肝硬化门脉高压并发上消化道出血的重要原因，出血的发生率与门脉高压的病程有关。对胃粘膜病变出血采取降低门静脉压力，抑制胃酸分泌等综合治疗措施可获得满意的治疗效果。     

门脉高压性胃病57例临床分析

门脉高压性胃病５７例临床分析朱国良（广西区南溪山医院桂林市５４１００２）关键词门脉高压性胃病；胃镜；肝硬化肝硬化门脉高压患者常发生胃粘膜充血水肿、糜烂、出血等病变并引起急性或慢性失血。这种因门脉高压所致胃粘膜病变称为门脉高压性胃病（ＰｏｒｔａｌＨｙｐ...     

门脉高压性胃病患者的胃壁血气变化(英文)

目的 :探讨门脉高压性胃病的发病机制。方法 :用血气分析法观测 43例门脉高压症患者股动脉血、胃网膜右动、静脉胃壁支血气变化、胃网膜右静脉压力。结果 :门脉高压症患者的股动脉血PO2 低于对照组 ;门脉高压症患者胃网膜右动、静脉胃壁支血氧分压差低于对照组 ,胃网膜右静脉压力高于对照组 ,胃壁支静脉血pH和HCO-3 低于对照组和同组肘静脉血。并有门脉高压性胃病者这些变化更为显著。结论 :门脉系压力增高、胃粘膜下动静脉短路开放、胃粘膜缺血缺氧和胃壁局部中毒 ,是门脉高压性胃病的发病机制之一。     

断流术对肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜影响的实验研究

目的 为了探讨门脉高压性胃病的发病机理及肝硬化病人术后再出血的原因。方法 设计了肝硬化门脉高压大鼠模型，并对其实施常规贲门周围血管离断术，观察了断流手术前后大鼠胃粘膜功能及形态学变化的特点。结果 肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能受到严重削弱，组织形态学变化亦更具特征型。结论 贲门周围血管离断术后胃粘膜防御能力进一步削弱，术后胃粘膜病变发生率高，是术后再出血的原因之一。     

断流术中迷走神经切断对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

术后再出血率高是断流术的主要缺点,究其原因,胃粘膜损害起到重要作用。为了探索其发生机制,以求改善断流术疗效,本实验观察了实验性肝硬变门脉高压时以及联合断流术,尤其是迷走神经切断后大鼠胃粘膜防御性及致伤性因素的变化。结果发现:肝硬变门脉高压时大鼠胃粘膜血流量及胃结合粘液量明显低于正常(P<0.05),而基础胃液量、胃酸分泌量、及胃蛋白酶活性无明显变化;单纯血行阻断术后,胃粘膜血流量、胃结合粘液量、胃酸分泌量及酸浓度明显低于非手术组,而联合断流术(迷切)后进一步降低;各组胃蛋白酶活性均无明显变化。术后动态观察发现,迷切后近期胃酸分泌量有恢复趋势。本研究结果进一步说明了肝硬变门脉高压时胃粘膜损害的主要原因是胃粘膜防御机制的削弱;断流术、尤其是其中的迷切,进一步降低了胃粘膜血流量及结合粘液量,使本已脆弱的胃粘膜防御机制更加削弱,从而促进了胃粘膜损伤。因此我们认为有必要对迷切在断流术中的价值进行重新评价。     

肝硬化并发上消化道出血的药物治疗及进展

肝硬化并发上消化道出血的主要原因,是门脉高压导致食道胃底静脉曲张破裂出血,以及门脉高压所致的胃粘膜病变出血,后者包括消化性溃疡、胃粘膜糜烂、出血性胃炎,所以药物止血一是降低门静脉压,二是抑制胃酸分泌,三是促进凝血.降低门静脉压力的药物有血管收缩剂和血管扩张剂,抑酸药物主要有H2 受体阻断剂和质子泵阻滞剂.促进凝血药物有立止血,维生素K 等.本文就临床常用的药物介绍如下:     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

内源性NO在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用

目的：探讨内源性ＮＯ在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法：采用重复浸水束缚应激（ＷＲＳ）制作动物模型,动态监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,血浆及粘膜内ＮＯ含量的变化。结果：重复应激伴有ＧＭＢＦ的上升以及血浆,粘膜内ＮＯ含量的增高,且ＧＭＢＦ与血浆,粘膜内ＮＯ含量之间呈显著正相关,但它们占膜损伤之间呈显著负相关。     

侧脑室注射硝普钠对应激性高血压大鼠血压和缰核内神经元电活动的影响

目的 :探讨缰核中的一氧化氮 ( NO)是否参与应激性高血压的形成。方法 :观察由侧脑室注射左旋硝基精氨酸 ( L- NNA)和硝普钠 ( SNP)对血压和缰核内心血管兴奋性神经元电活动的影响。结果 :SNP( 1 0μg)使应激性高血压大鼠血压的下降幅度大于正常鼠 ( P<0 .0 5 ) ;L - NNA( 2 0μg)对应激性高血压大鼠缰核外侧面 ( LHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用低于正常鼠 ,对应激性高血压大鼠缰核内侧面 ( MHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用明显。结论 :缰核内的心血管兴奋性神经元 NO通路调节心血管活动过程 ,缰核内的 NO通路可能参与应激性高血压的形成     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型，以胃粘膜血流量，胃跨壁电位差，胃粘膜损伤指数为指标，并测定血液中，胃粘膜中一氧化氮含量，研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用，而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

一氧化氮与慢性胃溃疡关系的实验研究

采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,用 SABC免疫组织化学的方法 ,观察表皮生长因子受体的表达情况并进行图像分析 ,用镀铜镉还原比色法测定血清 NO3- / NO2 - 含量代表血清一氧化氮水平 ,以研究一氧化氮与慢性胃溃疡之间的关系 ,了解在胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达 ,探索它们在大鼠慢性胃溃疡的病理生理意义。结果 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 5 ) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 5 )和 L- Arg组 (P<0 .0 1)。 2模型组和 L- Arg组表皮生长因子受体表达较对照组增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积的百分比均为 P<0 .0 1) ,L - NNA组与对照组和模型组相比无显著性差异 (积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比均为 P>0 .0 5 )。3L - Arg组血清 NO3- / NO2 - 含量显著高于模型组 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,L - NNA组血清 NO3- / NO2 - 含量显著低于其余 3组。认为正常一氧化氮水平有利于慢性胃溃疡的愈合 ,一氧化氮对表皮生长因子受体的表达具有重要意义 ,这可能是一氧化氮促进慢性胃溃疡愈合的机理之一。     

硫糖铝对大鼠胃粘膜保护机制的实验研究

用硫糖铝预防和治疗无水乙醇诱发的大鼠急性胃粘膜损伤。测定胃粘膜血流等多项指标，以较全面地研究其对胃粘膜细胞保护作用的机制。乙醇致大鼠胃粘膜损伤后，用硫糖铝预防和治疗与对照组比较均显著降低损伤指数，增加ＧＭＢＦ，升高胃粘膜电位于增加胃粘膜氨基己糖，磷脂含量，本实验提示：硫糖铝能促进糖蛋白、磷脂蛋白，增加ＧＭＢＦ，增强粘膜表面疏水性，具有保护粘膜，促进上皮修复的细胞保护作用。     

一氧化氮在肝前性门静脉高压症形成中的作用

目的：了解一氧化氮（NO）在肝前性门静脉高压症形成中的作用。方法：部分门静脉结扎（PVL）法制备肝前性门静脉高压症大鼠模型，以硝酸还原酶和比色法检测正常组，假手术（SO）组及PVL组术后不同时间点的门静脉血浆NO、一氧化氮合酶（NOS）水平，观察其血流动力学指标的动态变化及NOS抑制剂硝基－L－精氨酸甲酯(L-NAME)对门静脉高压大鼠血流动力学的影响。结果：SO组各时间点与正常组比较，NO，NOS及血流动力学指标均无显性差异，PVL组术后各时间点与正常组比较，NO，NOS，门静脉压力（PVP），门静脉阻力（PVR）明显升高（P＜0．05），平均动脉压（MAP），内脏血管阻力（SVR）明显降低（P＜0．05），门静脉血流量（PVF）无显性差异，且血浆NO水平与PVP，PVF，SVR，MAP呈显相关性，NAME能使门静脉高压大鼠PVP，PVR显下降（P＜0．05），使SVR，MAP显上升（P＜0．05）。结论：门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态；NO参与了PVL术后血流动力学的变化及肝前性门静脉高压症模型的形成。