脂质体携载L-Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响

目的 探讨NO对心肌钙负荷的影响.方法 脂质体包裹L-Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化.结果 脂质体包裹L-Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I/R心肌钙含量和45Ca2+内流,抑制心肌蛋白漏出;与I/R损伤组比较,L-NNA灌流,明显增加心肌钙含量(P＜0.05)和Ca2+内流(P＜0.01),心肌cGMP降低50%(P＜0.05),心肌蛋白漏出增加26.53%(P＜0.05);L-Arg脂质体的作用可被L-NNA所逆转.结论 L-Arg导人心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca2+内流,拈抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用.     

硫氧还蛋白的调节变化对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）和一氧化氮合酶（NOS）对硫氧还蛋白（Trx）表达及细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠30只,完全随机分组：假手术组（sham）、急性心肌梗死组（AMI）、氯沙坦组（LOS）、氯沙坦＋硝基左旋精氨酸组（LOS＋L—NNA）、硝基左旋精氨酸组（L—NNA）。用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI模型。L—NNA抑制一氧化氮合酶,LOS阻断AT1受体。RT—PCR半定量检测心肌Trx、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blotting检测Trx蛋白表达。结果：AMI组与假手术组相比较,Trx mRNA及蛋白表达增加,Bax mRNA表达增强,Bcl-2 mRNA表达降低（P〈0．05）。LOS组与AMI组相比较Bcl-2 mRNA,TrX蛋白表达增加（P〈0．05）。L—NNA组与AMI组相比较,Trx mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA表达增加（P〈0．05）。LOS＋L—NNA组与LOS组相比较Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达均降低（P〈0．05）。L—NNA组与LOS＋L—NNA组相比较,Baxm RNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论：Trx在心肌梗死大鼠中通过拮抗心肌细胞凋亡而对心肌起保护作用。大鼠急性心肌梗死过程中NOS和AngⅡ受体信号转导通路对Trx表达及细胞凋亡有重要的调节作用。     

HOE642对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制

目的 观察Na^＋/H^＋交换抑制剂HOE642对心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的保护作用，方法 原代培养的心肌细胞分为对照组、A／R组、A／R＋HOE642组、A／R＋尼卡地平（Nic）组、A／R＋蛋白激酶（PKC）阻滞剂（H7）组和A／R＋丝裂元活化蛋白激酶（MAPK）阻滞剂（PD98059）组。检测各组心肌细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）含量、MAPK和PKC活性。免疫印迹法检测心肌细胞钙蛋白酶（u-calpain和m-calpain）。结果 A／R＋Nic、A／R＋HOE642使心肌细胞[Ca^2＋]i降低，且m-calpain蛋白表达亦降低。A／R＋Nic、A／R＋HOE642组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均低于A／R组（P〈0．01）；细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性高于A／R组（P〈0．05或P〈0．01）。PKC抑制剂H7及MAPK抑制剂PD98059组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均高于A／R组（P〈0．05），细胞活力、ATP含量明显低于A／R组（P〈0．05）。结论 HOE642与钙通道阻滞剂一样，可抑制心肌细胞内游离钙超载引起的心肌细胞A／R损伤，阻断PKC和MAPK，使A／R的心肌细胞损伤加剧。     

神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大的钙信号机制

目的 探讨钙依赖的信号途径在神经肽Y（NPY）诱导心肌肥大中的作用。方法 NPY刺激乳鼠心肌细胞，加入钙调神经磷酸酶（CaN）抑制剂环胞素A（CsA）进行干预（5μg／mL），观察心肌细胞蛋白合成速率（^3H-Leu掺入量）、早期肥大反应基因（c-jun mRNA）表达以及胞浆和核内[Ca^2＋]i的变化。结果 经100nmol／L NPY刺激24h后，心肌细胞^3H-Leu掺入量、c-jun mRNA表达以及胞浆和核内[Ca^2＋]i均明显高于不加药对照组（P〈0．05，P〈0．01）；而CsA干预后的心肌细胞^3H-Leu掺入量和c-jun mRNA表达与对照组比较则无显著差别。结论 Ca^2＋／CaM依赖的CaN信号途径在NPY诱导心肌细胞肥大中起重要作用；NPY刺激细胞内[Ca^2＋]i增加，可能是活化CaN信号途径的始动环节。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

目的研究氯胺酮（KET）对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮（NO）和心肌环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响．方法将230只SD大鼠随机分为3组．（1）模型组（CLP，rt=30）；（2）假手术组（SHAM，rt=100）；（3）氯胺酮组（KET＋CLP，rt=100）．测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP．结果（1）氯胺酮组与模型组血清NO显著升高（P〈0．01），氯胺酮组升高程度显著低于模型组（P〈0．01）．（2）与假手术组比较，氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低（P〈0．01），心肌cGMP明显升高（P〈0．01）；氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高（P〈0．01），cGMP则显著低于模型组（P〈0．01）．结论一定剂量的KET（50mg／kg）可通过抑制血清NO和心肌cGMP，增加心肌cAMP，从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率．     

左旋精氨酸对糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨左旋精氨酸（L—arginine,L—Arg）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组（DM组）和DM4周后L—Arg治疗组（L—Arg组）,并以正常组作对照。观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）,光镜观察肾组织形态。检测血清和肾皮质中氧化亚氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度。结果：与DM组相比,L—Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低（P〈0．05）,肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,MDA显著降低（P〈0．05）;肾脏线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）,肿胀度趋势增强。结论：左旋精氨酸对糖尿病大鼠。肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关。     

超极化停搏对未成熟心肌细胞肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的变化及mRNA表达的实验研究

目的本研究测定缺氧／再复氧未成熟心肌细胞SRCa^2＋-ATPase活性及mRNA的表达，评价超极化停搏对未成熟心肌细胞的保护效果。方法细胞培养，分组及缺氧／再复氧损伤模型的建立同第一部分。将缺氧／再复氧损伤后的心肌细胞进行匀浆，分次低温超速离心，提取细胞SR，应用Jones法测定SRCa^2＋-ATPase活性。并应用mRNA反转录，PCR扩增、打点杂交测定Ca^2＋-ATPasemRNA基因表达。结果实验结果表明Ⅲ，Ⅳ组细胞Ca^2＋-ATPase活性明显高于I、II组（P〈0．05），有显著差异性，说明超极化停搏对sRCa2＋．ATPase损伤小，而Ⅳ组细胞sRCa^2＋-ATPase活性高于Ⅲ组（P＜0．05），并且Ⅳ组细胞SRCa^2＋ATPasemRNA表达明显低于Ⅰ、Ⅱ，Ⅲ组（P＜0．05），说明1.6mmol／L尼可地尔＋20mmol／L牛磺酸对未成熟心肌细胞缺氧／再复氧损伤的保护作用更有效。结论1．6mmol／L尼可地尔＋20mmol／L牛磺酸停跳液可明显减轻未成熟心肌细胞缺氧／再复氧损伤，可有效的避免细胞内钙超载所致的再灌注损伤，与临床上常用的St-Thomasll号标；住停搏液相比，可以为未成熟心肌提供更好的心肌保护效果，是更符合生理的新型心肌保护液。     

CaMKⅡ信号通路在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用

目的：探讨钙离子／钙调蛋白（Ca^2＋／CaM）依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号通路在神经肽Y（NPY）诱导下心肌细胞肥大的作用。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞，将细胞分为5组，NPY组：培养液中加入终浓度为100nmol／L的NPY：KN-931组、KN-935组和KN-9310组除加入100nmol／L的NPY外，分别加入CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93，终浓度为1μmol／L、5μmol／L和10μmol／L；对照组：培养液中不加任何刺激药品。加药24h后采用 ^3H-亮氨酸（Leu）掺入法测定各组心肌细胞蛋白质合成速率，Western blotting测定对照组与NPY组心肌细胞的CaMKⅡδ蛋白表达。结果：经100nmol／L NPY刺激24h后，可明显增加心肌细胞^3H-Leu掺入量（p〈0．05），KN-93（1-10μmol／L）可以抑制NPY刺激的心肌细胞^3H-Leu掺入量的增加，并呈剂量依赖性（P均〈0．05）；100nmol／L NPY明显增加心肌细胞内CaMKⅡδ蛋白的表达（P〈（0．05）。结论：Ca^2＋／CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号途径参与NPY诱导的大鼠心肌细胞肥大反应。     

束缚应激抑制大鼠血小板L-精氨酸转运

目的观察束缚应激7h对大鼠血小板L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路的影响，并探讨其影响机制。方法制备大鼠束缚-浸水（water immersion restraint，WIR）应激7h模型，采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板一氧化氮合酶（NOS）活性及L—Arg转运。结果WIR应激组较对照组血小板NOS活性降低45％；L—Arg最大转运速率（Vmax）减少30％，Km增加38％（P〈0．01），转运效率（Vmax／Km）减少50％（P〈0．05）；孵育液N02^-含量减少53％（P〈0．01）；胃溃疡出现。结论WIR应激损伤血小板L—Arg／NO通路，抑制血小板L—Arg转运和NOS活性，减少血小板NO生成。     

一氧化氮介导的阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏保护作用

目的 探讨阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏缺血／再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法56只SD大鼠随机分为7组（每8只）：正常对照（Cont）组;缺血损伤（I／R）组;缺血预适应（IP）组;阿魏酸钠（SF）组;左旋精氨酸甲基酯（L-NAME）组;格列本脲（Glib）组;NAME＋Glib组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏缺血再灌注前后心功能指标以及超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和鸟苷环磷酸（cGMP）含量的变化。结果阿魏酸钠或IP组与I／R组相比较,可明显改善I／R后的心功能,表现为心室肌收缩功能增强、左心室最大收缩压（LVSP）提高、心律失常发生率减少（P〈0．01）。心室肌组织NO含量和cGMP浓度明显较高（P〈0．01）;阿魏酸钠组与IP组之间,上述指标无统计学差异（P〉0．05）。而阿魏酸钠与L．NAME和／或Glib一起预灌后,其心肌保护作用被明显减弱（P〈0．01）。结论阿魏酸钠预处理能增加NO的产生和释放,拮抗氧自由基,减轻心肌I／R损伤;提示通过NO激活cGMP．PKC途径使A,ITP敏感钾通道开放可能是阿魏酸钠预适应保护的重要机制。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

褪黑素对慢性间歇性缺氧性心肌cTnT及Ca^2＋-ATPase的影响

目的：探讨褪黑素（MLT）对常压下慢性间歇性缺氧SD大鼠心肌的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠（5周龄）随机分成3组：对照组、实验A组、实验B组。对照组在空气中正常饲养,实验A组和实验B组在常压慢性间歇性低氧箱内,对照组和实验B组灌服生理盐水,实验A组灌服褪黑素。8周后用光电比色法测定血清肌钙蛋白T（cTnT）的浓度和心肌钙离子ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性,取大鼠右心室做病理切片。结果①实验B组与实验A组比较：实验B 组的cTnT明显增加（P＜0．05）,心肌组织的Ca^2＋-ATPase的活性明显降低（P＜0．05）。病理切片显示,个别心肌细胞核消失,心肌细胞肥大,心肌之间有大量出血;②实验A组与对照组比较：cTnT和Ca^2＋-ATPase均无明显差异（P＞0．05）。病理切片显示,心肌细胞之间有少量出血;③实验B 组与对照组比较：实验B组的cTnT明显增加（P＜0．05）,心肌组织的Ca^2＋-ATPase的活性明显降低（P＜0．05）。病理切片显示,个别心肌细胞核消失,心肌细胞肥大,心肌之间有大量出血。结论褪黑素对慢性间歇性缺氧心肌具有保护作用。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究

为探讨内皮衍生因子（NO／ET）与慢性胃溃疡形成的关系，采用大鼠醋酸性胃溃疡模型，分别以L－精氨酸（L－Arg)和NG－硝基－L－精氨酸（L－NNA）腹腔内注射，测定溃疡指数，以硝酸还原酶法和放射免疫技术，分别检测血清NO和血浆ET－1含量。结果显示：（1）L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L－NAA组（P＜0．01），L－NAA组溃疡指数显著高于模型组（P＜0．01）。（2）L－Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组（P＜0．01），L－NNA组血清NO含量显著低于以上3组（P＜0．01）。（3）L-Arg组血浆ET－1水平显著低于模型组和对照组（P＜0．01），L－NNA组血浆ET－1水平显著高于以上各组（P＜0．01）。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及Ca^2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶K表达的影响

目的探讨尼莫地平（nimodipin，NIM）对戊四氮（pentylenetetrazol，PrZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]）、Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ。（calcium／calmodulin—dependent protein kinase Ⅱn，CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM＋PTZ组，采用P佗慢性点燃癫痫模型，应用Mor—ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．变化，Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损，其海马细胞内[Ca^2＋]．明显升高（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少（P〈0．05）；与PrZ组比较，NIM＋PrZ组大鼠空间学习记忆能力好转，其海马细胞内[Ca^2＋]．下降（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平升高（P〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常，由此引起大鼠空间学习记忆能力受损；NIM可以降低细胞内[Ca^2＋]．，提高CaMKⅡα的表达，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

大血管缺氧影响Wistar大鼠一氧化氮活性的实验观察

目的　探讨大血管缺氧对Wistar大鼠一氧化氮 (NO)活性的影响。方法　制备Wistar大鼠胸主动脉缺氧模型 ,放射免疫检测NO活性指标cGMP含量的变化。结果　内皮细胞完整 :与对照组比较 ,缺氧组主动脉cGMP降低 80 .2 8% (P <0 .0 1) ;与缺氧组比较 ,L Arg灌流、L NNA灌流组和NTG灌流组主动脉cGMP分别增加2 78.5 7% (P <0 .0 1)、降低 4 2 .86 % (P <0 .0 1)和增加 914 .2 9% (P <0 .0 1) ;与NTG组比较 ,MB +NTG组主动脉cGMP降低 35 .94 % (P <0 .0 1)。去内皮 :缺氧组对NO的影响与内皮完整相似 ;L Arg组、L NNA组均不明显改变血管cGMP水平 ;NTG组cGMP水平明显增加 ,NTG +MB组可部分阻断该作用。结论　大血管缺氧显著抑制NO生成与释放 ,造成NO生成缺陷和活性降低 ,使其介导的内皮依赖性血管舒张功能异常低下     

非对称二甲基精氨酸诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

目的：探讨非对称二甲基精氨酸（ADMA）诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法：原代取材新生SD大鼠的心肌细胞进行细胞培养。原代培养的第4天，用不同浓度的ADMA（4～16μmol／L）和L-精氨酸（L-arg）（0．8～3．2mmol/L）处理心肌细胞，24h后测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性，细胞内氧活性物质（ROS）的水平、RNA含量、总蛋白量以及心肌细胞表面积。结果：①4μmol／L，8μmol／L，16μmol／L的ADMA分别能剂量依赖性使细胞内NO的含量减少，NOS的活性降低（P〈0．05）；②16μmol／L的ADMA能使心肌细胞内ROS的水平升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量增加以及心肌细胞表面积增加（P〈0．05）；⑧0．8mmol／L，1．6mmol／L，3．2mmol/L的L-arg对ADMA诱导的心肌细胞内ROS水平的升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量的增加以及心肌细胞表面积的增加产生剂量依赖性的抑制作用（P〈0．05）。结论：ADMA能够诱导心肌细胞肥大，NO的前体L-arg能够剂量依赖性地抑制ADMA诱导的心肌细胞肥大。     

BAPTA对去甲肾上腺素刺激的大鼠心肌细胞蛋白合成及c-fos和β-MHC表达的影响

目的观察去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）刺激导致的心肌细胞肥大中，钙信号通路和心肌细胞蛋白合成以及c—fos和β—MHC表达之间的关系。方法去甲。肾上腺素（10^-5mol／L）刺激原代培养的心肌细胞，细胞内钙离子络合剂BAPTA（20μmol／L）阻断钙信号通路，通过^3H—leucine掺入测定蛋白质合成，RT—PCR测定c—fos及β—MHCmRNA的表达．结果NE刺激组的心肌细胞^3H—leucine摄人量、c—fos及β—MHC的表达均显著高于正常对照组（P〈0．01），BAPTA阻断后明显降低（P〈0．01），单纯BAPTA阻断组的^3H—leucine摄入量和β-MHC的表达低于正常对照组（P〈0．01），在正常对照组及单纯BAPTA阻断组未见c—fos明显表达。结论Ca^2＋信号通路不但参与NE刺激引起的心肌细胞蛋白合成增加、c-fos及β—MHC的过度表达，且在正常心肌细胞蛋白质合成及β—MHC表达中也起重要作用。     

牛磺酸对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的：为观察异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法：给Wistar大鼠皮下注射5mg/kgISO液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca^2 -ATP酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果：与正常对照组比较,心肌缺血组（实验组）心肌细胞核膜Ca^2 依赖性ATP酶活性降低18．1％（P＜0．05）,^45Ca^2 摄取效率也显著降低,其最反应速度（Vmax)降低56.4％,细胞核心Ca^2 依赖性ATP酶的最大反应速度（Vmax)降低33．0％（P＜0．05）。平衡常数（Km)降低42．8％（P＜0．01）。牛磺酸保护组心肌细胞核Ca^2 －ATP酶活性及核^45Ca^2 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论：牛磺酸对ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞钙转运功能降低有保护作用。