脑血栓形成急性期纤溶系统功能状态的研究

测定35名正常人和32例脑血栓形成急性期患者血浆t-PA活性、PLG含量及PL活性。发现:脑血栓患者t-PA活性低于正常人;PLG含量高于正常人;PL活性虽比正常人高,但仍在正常值范围,且脑血栓患者t-PA活性与PLG含量变化呈直线负相关。说明脑血栓形成急性期纤溶系统功能降低。     

Serum granulocyte colony-stimulating factor in patients with chronic renal failure

目的　探讨粒系集落刺激因子 (G CSF)的调节机制及代谢途径。方法　本文运用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测 61例慢性肾功能衰竭 (CRF) / 血液透析患者血清G CSF水平。结果　CRF患者血清G CSF水平明显升高。CRF非血透患者血清G CSF检出率为 80 65% ,血清G CSF水平为566 4 0± 2 0 7 98ng/L。CRF血透患者G CSF检出率为 93 33% ,血透前和血透后G CSF水平分别为 12 55 36±611 2 5ng/L和 1151 61± 599 4 7ng/L。血透组G CSF水平略高于非血透组 ,但两组无明显差异。血透前与血透后患者G CSF水平无明显差异。进一步分析表明 ,G CSF水平与WBC ,BUN或Scr水平无关 (P >0 0 5)。结论　CRF患者血清G CSF水平升高可能是由于肾功能不全导致G CSF清除减少或 /和G CSF产生增加。     

肝癌患者血浆PLG、α2-AP及D—Dimer的检测及其临床意义

目的:探讨肝癌患者手术前后血浆纤溶酶原(PLG)、α2-抗纤溶酶(α2-AP)活性,D-二聚体(D-Dimer)含量变化及其临床意义.方法:采用发色底物法对20例肝癌患者手术前后血浆PLG、α2-AP活性进行检测;同时胶体金双抗体夹心法检测血浆D-Dimer含量.结果:肝癌患者血浆PLG、α2-AP活性明显低于正常对照组(P <0.05).肝癌患者血浆D-Dimer含量明显高于正常对照组(P<0.01).术后血浆PLG、α2-AP活性较术前明显升高(P <0.05),血浆D-Dimer含量较术前明显降低(P <0.01).结论:肝癌患者存在纤溶系统的激活,并随手术病情的好转而改善.     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

纤溶酶原激动抑制剂-1基因4G/5G多态性与冠心病

采用特异性引物多聚合酶链式反应方法 ,检测了 1 2 3例冠心病患者和 1 72例健康对照者的纤溶酶原激动抑制剂 1 (PAI 1 )基因 ,并同时测定血液PAI 1质量浓度和活性 ,体质量指数、胆固醇和三酰甘油 ,探讨了PAI 1基因4G/5G多态性与冠心病的相关性。结果显示 ,冠心病组的缺失型纯合子 4G/4G型 ( 47.2 %)明显多于对照组 ( 2 2 .1 %,P <0 .0 5) ,4G/4G组的PAI 1质量浓度〔( 40 .87± 0 .99) μg/L)〕和PAI活性〔( 750± 350 )U/L〕均高于 5G/5G组〔( 38.1 4± 1 .0 ) μg/L ,( 650± 2 70 )U/L ,P <0 .0 5〕。提示PAI 1基因 4G/5G多态性与PAI 1质量浓度及活性具有相关性 ,并与冠心病的发病过程有关     

亚低温对颅脑损伤患者血清细胞因子的影响

目的 :研究亚低温治疗对颅脑损伤患者血清IL 1β,IL 6,TNF α的影响及临床意义 .方法 :中重型颅脑损伤患者4 8例 ,分为亚低温组 (2 5例 )与常温组 (2 3例 ) ,亚低温组于伤后 2 4h内行亚低温治疗 ,控制直肠温度 3 3～ 3 5℃ ,持续 3～ 5d .各组患者分别于伤后 1,3 ,5和 10d外周静脉采血取标本 ,另以健康志愿者 15例作为正常对照组 ;采用放射免疫分析法测定血清中IL 1β,IL 6和TNF α含量 .结果 :颅脑损伤患者血清IL 1β ,IL 6及TNF α含量 (μg·L-1)分别为 60 .7± 9.1,10 0 .5± 2 4 .4 ,17.7± 4 .2与正常对照组 3 3 .6± 13 .5 ,5 8.3±5 .3 ,9.1± 0 .6相比明显增高 ,持续 3～ 5d ,伤后 10d明显下降但仍高于正常 ;亚低温组治疗期间及复温后血清IL 1β,IL 6及TNF α含量低于常温组 (P <0 .0 1) .结论 :颅脑损伤后血清IL 1β,IL 6及TNF α升高 ,亚低温治疗能降低上述细胞因子含量 .     

复发性口疮患者血液中SOD活性与Zn、Cu、Fe含量检测

目的 :研究复发性口疮 (RAU)患者血液中超氧化物歧化酶 (SOD)活性及微量元素 (TE)的变化。方法 :用Disilvestro方法测定 5 0例复发性口疮患者及 5 0例正常人血清中的SOD活性 ,用光谱分析仪测定锌 (Zn)、铜 (Cu)、铁(Fe)含量并加以比较。结果 :复发性口疮患者血液中SOD活性 ((1 7.1 3± 2 .2 6 )u/ml)较正常人 ((2 1 .0 8± 1 .4 6 )u/ml)明显降低 (P <0 .0 1 ) ,血清中Zn((0 .71 2 7± 0 .0 6 98)mg/L)、Fe((1 .0 2 91± 0 .1 2 1 6 )mg/L)含量低于正常人Zn((0 .96 39± 0 .1 2 93)mg/L)、Fe((1 .2 85 8± 0 .1 2 71 )mg/L)含量 (P <0 .0 1 ) ,Cu的含量与正常人差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :在RAU的发病过程中SOD活性及Zn、Fe含量低下可能是RAU多因素致病环节 ,可提高SOD活性和适当补充锌、铁制剂治疗RAU患者     

两类心绞痛患者胰岛素抵抗和纤溶酶原激活抑制物-1的比较

目的　两种不同类型心绞痛胰岛素抵抗和纤溶功能的比较 .方法　狭窄性心绞痛 (AP)组 2 7例 ;微血管性心绞痛(MV)组 17例 ;对照组 13例 .分别测量患者身高 ,体质量和血压 .冠状动脉造影前 ,空腹 12 h抽取静脉血 ,测定血脂 ,空腹血糖 ,胰岛素 (Ins) ,C-肽 (C- P)和纤溶酶原激活抑制物 - 1(PAI- 1) .结果　 AP和 MV组血清 Ins分别为 (2 3± 8)m IU· L- 1 和 (2 5± 6 ) m IU· L- 1 ,均明显高于对照组 (15± 5 )m IU· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;C- P分别为 (2 .7± 0 .9) μg· L- 1和 (3.1± 0 .8)μg· L - 1 均明显高于对照组 (2 .0± 0 .9)μg· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,AP和 MV组胰岛素敏感性指数 (Ins I)均明显低于对照组 0 .0 1± 0 .0 1vs 0 .0 2± 0 .0 1(P<0 .0 5 ) ,以上各指标在AP和 MV组间没有差异 (P>0 .0 5 ) .AP组血浆 PAI- 1为(3.2± 0 .9) AU· m L- 1 ,明显高于 MV组 (2 .5± 0 .6 ) AU·m L- 1和对照组 (2 .5± 0 .4) AU·m L- 1 (P<0 .0 5 ) ,MV组和对照组间没有差异 (P>0 .0 5 ) . AP患者血浆 PAI- 1分别与血清Ins(r=0 .484,P<0 .0 5 )和 C- P(r=0 .5 2 1,P<0 .0 5 )正相关 .AP和 MV组 TG,TC明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,此两组间没有差异 (P>0 .0 5 ) .结论　 AP和 MV患者都存在胰岛素抵抗 ,     

中、晚期慢性肾衰竭患者的蛋白摄入及营养状况

目的　评估非限制饮食的中、晚期慢性肾衰 (CRF)患者饮食蛋白摄入 (DPI)和营养状况。方法　在 36例中、晚期透析前CRF患者和 2 0例正常对照组中 ,测定DPI和营养指标 ,包括血清白蛋白 (Alb)、转铁蛋白 (TF)、前白蛋白 (pre Alb)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)。结果　CRF患者DPI(0 78± 0 2 5 )g·kg-1·d-1低于正常对照组 (1 0 4± 0 31)g·kg-1·d-1,P <0 0 1;Alb、TF亦显著减低 (P均 <0 0 1)。其中 10例CRF患者DPI <0 6 g·kg-1·d-1(2 8% ) ;DPI <0 6g·kg-1·d-1的CRF患者 (n =10 )与DPI≥ 0 6g·kg-1·d-1(n =2 6 )比较 ,Alb为 (2 7 7± 6 1) g·L-1、(35 3± 8 9) g·L-1,TF为 (1 5 8± 0 31) g·L-1、(2 74± 0 5 6 ) g·L-1,pre Alb为 (0 2 3± 0 0 8) g·L-1、(0 33± 0 10 ) g·L-1,P <0 0 1;IGF 1(1 36± 0 30 )nmol·L-1、(2 2 4± 0 6 2 )nmol·L-1,P<0 0 5。结论　大多数中、晚期CRF患者在透析前已发生营养不良 ,而伴有低饮食蛋白摄入患者更为明显。应适时监测并纠正营养不良的发生     

胰岛素抵抗与慢性肾衰竭的相关性分析

目的观察肾衰竭(CRF)时胰岛素抵抗的情况及其与血脂、肾功能、尿酸水平的相关性。方法测定38例CRF患者及30例正常对照组的空腹血糖(Glu)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(ISI)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)、血脂等指标。结果CRF组ISI显著低于正常对照组[(-4.13±0.62)对(-3.85±0.47),取自然对数值,P<0.05];直线相关分析显示CRF组ISI的自然对数值与Scr、TG、UA呈显著负相关。结论CRF时存在明显的胰岛素抵抗,可能与肾功能减退、高TG血症和高尿酸血症等因素有关。     

凝血、纤溶系统功能与脑卒中关系的研究

目的:研究机体凝血和纤溶系统功能的改变与脑卒中发生的相关性,探讨凝血酶激活的纤溶抑制物的水平和活性在缺血性脑卒中及出血性脑卒中的临床意义。方法:选取57例脑卒中患者,同时选择30例健康者为对照组,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)的含量、纤溶酶原(PLG)的活性、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的含量及活性。结果:脑卒中患者tPA为(12.5±6.3)μg/ml,PLG为(89.6±14.3)%,都明显低于对照组(18.2±6.1)μg/ml,(110.2±10.5)%(P<0.05);而PAI为(36.7±9.6)μg/ml,TAFI为(120±37.6)μg/ml及TAFIa(186.6±77.2)ng/ml,显著高于对照组,分别是(26.5±7.10)μg/ml、(95.1±28.3)μg/ml、(132.42±30.67)ng/ml,差异有统计学意义。结论:机体凝血纤溶功能的异常与脑卒中的发生关系密切,TAFI具有抑制纤溶的作用,提示在脑卒中的发病中是个独立的危险因子。     

检测血清后γ—微球蛋白在糖尿病肾病及慢性肾功衰中的意义

目的　探讨血清后γ-微球蛋白 ( Cys- C)在糖尿病肾病 ( DN)及慢性肾功衰 ( CRF)中的临床意义。方法　将受试者分为糖尿病 ( DM)组、慢性肾功衰 ( CRF)组及正常对照组。每组同时测定血清 Cys- C及血清肌酐 ( CRE) ,血清 Cys- C采用粒子增强的速率散射免疫比浊法在 BN1 0 0特定蛋白分析仪上测定 ;血清CRE采用苦味酸法在贝克曼 CX7全自动生化分析仪上测定。结果　 DM组血清 Cys- C为 ( 1 .0 0 5± 0 .32 )mg/L,显著高于正常对照的 ( 0 .83± 0 .1 4) mg/L( P <0 .0 5 ) ,DM组血清 CRE水平与正常对照组比较无显著差异 ( P >0 .0 5 ) ;CRF组血清 Cys- C为 ( 3.5 5± 1 .2 7) mg/L,血清 CRE为 ( 4 96.0 3± 42 6.7) μmol/L,均显著高于正常组 ( P <0 .0 0 1 )。结论　血清 Cys- C对糖尿病肾病及慢性肾功衰的诊断比血清肌酐更灵敏。     

人工肝支持系统治疗对重型肝炎患者血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的　了解重型肝炎患者经人工肝支持系统 (ALSS)治疗前后外周血中TNF α、IL 6变化。方法　采用ELISA方法检测 4 3例重型肝炎患者的上述指标。结果患者血清TNF α、IL 6治疗前分别为 ( 70 .32± 2 0 .31) pg/ml、( 6 3.0 2± 15 .19) pg/ml,较正常值均有明显升高 (P <0 .0 0 1) ;治疗后分别为 ( 4 1.8± 18.4 2 ) pg/ml、( 35 .37±13.0 8) pg/ml,与治疗前比较明显降低 (P <0 .0 0 1)。治疗后患者存活率为 6 7.5 %。 结论　ALSS治疗后能降低外周血TNF α、IL 6含量 ,从而减轻重型肝炎时免疫反应对肝细胞的损伤 ,提高重型肝炎的存活率。     

内源性高甘油三酯血症患者凝血及纤溶活性的改变及其与血脂、载脂蛋白的相关分析

目的　研究内源性高甘油三酯血症患者凝血及纤溶活性的改变及其与血脂及载脂蛋白的相关性。方法　测定内源性高甘油三酯血症 ( HTG)患者及正常对照者凝血酶原时间 ( PT)、活化部分凝血酶原时间 ( APTT)、组织型纤溶酶原活化物活性 ( t- PA)以及纤溶酶原活化物抑制物 - 1活性 ( PAI- 1)、血浆纤维蛋白原 ( Fg)含量和血清脂质及载脂蛋白含量。结果　 HTG患者 PT和 APTT较对照组显著缩短 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,Fg含量及 PAI-1活性显著增强 ( P<0 .0 1) ,t- PA活性无明显差异。 PT与 HDL - C水平呈显著正相关 ( r=0 .44 5 ,P<0 .0 1) ,与TG、apo C 、BG含量及 BMI呈负相关 ( r=- 0 .2 94,- 0 .3 2 0 ,- 0 .2 82 ,- 0 .2 72 ,P<0 .0 5 ) ,APTT与 TG及apo C 含量呈负相关 ( r=- 0 .3 45 ,- 0 .3 2 0 ,P<0 .0 5 )。 t- PA活性与 BG浓度呈显著负相关 ( r=- 0 .3 3 6,P<0 .0 1)。 PAI- 1活性及 Fg含量与 TG、apo C 、C 及 E含量呈正相关 ( r=0 .40 0 ,0 .40 8,0 .497,0 .45 4,P<0 .0 1及 r=0 .64 2 ,0 .5 81,0 .673 ,0 .3 0 4,P<0 .0 1) ,与 HDL - C水平呈负相关 ( r=- 0 .3 66,- 0 .5 2 4,P<0 .0 1)。结论　内源性高甘油三酯血症患者血浆凝血活性增加及纤溶活性降低与血脂异常有关     

慢性肾功能衰竭时瘦素水平与营养不良关系的研究

目的　了解慢性肾功能衰竭 (CRF)时血清瘦素浓度及高瘦素血症与CRF营养不良的关系。方法　CRF组 112例 ,分为非透析亚组 74例、血液透析 (血透 )亚组 2 9例和腹膜透析 (腹透 )亚组 9例 ;正常对照组 13例。采用ELISA法测定血清瘦素水平 ,同时测定前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白和血脂 ;采用双能量X线吸收法(DEXA)测定受试者体脂含量 ;采用主观全面营养评价法 (SGA)评估受试者营养状况。结果　CRF组血清瘦素浓度为 (8.4 9± 0 .97) μg/L ,显著高于正常对照组的 (7.6 3± 0 .16 ) μg/L(取自然对数值 ,P <0 .0 1) ,其中以腹透亚组血清瘦素水平 (9.30± 0 .79) μg/L升高最为明显。CRF组前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白等营养客观生化指标均显著低下。在血透亚组 ,血清瘦素水平与白蛋白呈显著负相关 (r =- 0 .195 ,P <0 .0 5 )。SGA评估显示CRF组存在营养不良 ,且营养状况越差 ,血清瘦素水平越高 (P <0 .0 1)。CRF组体脂含量与对照组相比 ,差异无显著性 ;血透、腹透及非透析亚组体脂百分比均与瘦素水平呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,腹透亚组相关性最强。结论　CRF时存在高瘦素血症 ,且可能参与营养不良的发病     

慢性乙型肝炎患者干扰素α治疗后T淋巴细胞亚群及细胞因子变化

目的 :探讨干扰素 α(赛若金 )治疗慢性乙型肝炎 (乙肝 )疗效与机体免疫状态的关系。方法 :采用抗体致敏的红细胞花环试验及双抗体夹心酶联免疫吸附测定 ( ELISA)大剂量干扰素α治疗前后乙肝患者 T淋巴细胞亚群 CD4+ 、CD8+ 及 CD4+ /CD8+ 、IL - 1 0、IL- 1 2、TNF-α含量。结果 :干扰素 α治疗前 T淋巴细胞亚群 CD4+、CD8+、CD4+ /CD8+比值及 IL- 1 0、IL- 1 2和 TNF- α含量分别为 ( 39.91± 4.5 2 ) %、( 34.1 3± 4.2 4 ) %、( 1 .1 3± 0 .1 2 ) %及 ( 30 .61± 1 1 .2 1 ) pg· L-1 、( 5 8.1 2± 1 3.5 2 ) pg· L-1 和 ( 2 65 .83± 60 .63) pg· L-1 ,治疗 6个月后治疗有效组分别为 ( 4 3.1 2±4.31 ) %、( 30 .81± 5 .1 3) %、( 1 .41± 0 .1 1 ) %及 ( 1 6.5 1± 8.63) pg·L-1 、( 92 .93± 2 1 .5 2 ) pg·L-1 、( 1 2 6.92± 5 3.83) pg·L-1。结论 :大剂量干扰素 α治疗后慢性乙型肝炎患者抗病毒免疫状态明显增强。     

巨细胞病毒肝炎患儿血清细胞因子水平测定及其临床意义

目的　研究巨细胞病毒 (CMV)肝炎患儿血清干扰素 α(IFN α)、白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平的变化及其临床意义。方法　应用ELISA法检测 35例CMV肝炎患儿血清中上述三种细胞因子的含量 ,并对其两两之间进行了相关性分析。结果　CMV肝炎组患儿IFN α、IL 8、TNF α的含量分别为 (770 .3± 2 0 5 .4 )ng/L、(41.9± 2 2 .5 )ng/L和 (10 33.2± 388.5 )ng/L ,非常显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。相关性研究发现IFN α与TNF α呈显著正相关 (r =0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。结论　血清细胞因子明显增高与CMV肝炎的病理变化和病损程度有着密切的联系     

高糖环境对体外培养糖尿病大鼠大血管内皮细胞产生转化生长因子-β的影响

目的　探讨体外高糖环境对糖尿病大鼠大血管内皮细胞及内皮细胞株产生转化生长因子 - β( TGF- β)的影响。方法　 1制备糖尿病大鼠动物模型 ;2培养糖尿病大鼠大血管内皮细胞 ;3分别用含不同浓度葡萄糖 ( 12 .5 m mol/ L、2 5 m mol/ L、5 0 mm ol/ L D-葡萄糖 )、高糖加肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)和高糖加胰岛素的 10 %小牛血清 RPMI16 40液培养糖尿病大鼠主动脉血管内皮细胞 48小时 ,取上述培养液分别用生物学方法测其 TGF- β1水平 ,采用放射免疫法测其内皮素 ( ET)的水平。结果　高糖环境下血管内皮细胞分泌的总 TGF- β1 ( 40 6± 2 9pg/ml)及活性 TGF- β1 ( 16 1± 2 4pg/ m l)含量与对照组 (总 TGF- β1 189± 2 3pb/ m l,活性 TGF- β1 39.5± 8pg/ m l)相比明显增加 ( P均 <0 .0 5 )。TNF- α可以加强高糖的这种刺激作用 ,而胰岛素处理可以抑制这种作用。高糖刺激后 ,培养上清中 ET含量明显增加 ( P<0 .0 5 ) ,TNF- α可以加强这种作用 ,胰岛素却能抑制这种作用。结论　 TGF- β可能参与了糖尿病大血管并发症的发生发展     

糖尿病和糖尿病肾病患者血清中糖基化终产物的检测

目的 :研究糖基化终产物 ( AGEs)与糖尿病及糖尿病肾病的关系。方法 :用竞争性酶联免疫吸附测定 ( ELISA)法测定糖尿病 ( DM)、糖尿病肾病 ( DN)和 DN并发慢性肾功能不全 ( CRF)患者治疗前后血清 AGEs水平 ,以正常人血清作对照。结果 :DM患者血清 AGEs水平 [( 2 1 .3±6.0 ) mg· L-1 ]明显高于正常人 [( 1 0 .6± 3.1 ) mg· L-1 ]( P<0 .0 1 ) ;DN患者血清 AGEs水平[( 33.1± 9.3) mg·L-1 ]明显高于 DM( P<0 .0 1 ) ;DN并发 CRF患者血液透析治疗后血清 AGEs水平 [( 2 1 .7± 9.8) mg· L-1 ]低于治疗前 [( 36.3± 1 4 .1 ) mg· L-1 ]( P<0 .0 5 )。结论 :竞争性ELISA法可用来监测 DM和 DN的进展及评价疗效     

细胞因子调节脐血CD3AK细胞诱导HL-60细胞凋亡

目的 :探讨重组肿瘤坏死因子α(rhTNF α,TNF α)、重组粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF ,G CSF)对脐血CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法检测HL 6 0 ,CD3AK细胞诱导的HL 6 0 ,TNF α诱导的HL 6 0 ,CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0 ,CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0进行检查分析。结果 :HL 6 0自然凋亡率 (4.6 0± 1.71) % ,;CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡率 (15 .6 0±3.2 1) % ;TNF α(5ng/ml)诱导的HL 6 0的凋亡率 (5 .2 0± 2 .0 7) % ;CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0凋亡率 (36 .70± 4 .4 0 ) % (F =94 ,P <0 .0 1)。CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0凋亡率 (4.88± 2 .2 3) % (F =5 8,P <0 .0 1)。结论 :TNF α协同CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡 ;G CSF抑制CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡。