文拉法辛与丙米嗪治疗抑郁症对照观察

目的：比较文拉法辛与丙米嗪治疗抑郁症的疗效和不良反应。方法：将86例抑郁症患者随机分为文拉法辛组和丙米嗪组,分别给予文拉法辛和丙米嗪治疗,疗程6周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和副反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：文拉法辛组疗效与丙米嗪组比较差异无显著性（P〈0．05）,但文拉法辛起效较快,不良反应较少。结论：文拉法辛治疗抑郁症疗效好,起效快,不良反应轻微。     

阿立哌唑对难治性抑郁症的辅助治疗

目的：探讨阿立哌唑对难治性抑郁症的辅助疗效及安全性。方法：将52例难治性抑郁症患著随机分为文拉法辛合并阿立哌唑组和文拉法辛组,治疗4周。于入组前、治疗1、2、4周末分别应用汉密尔顿抑郁量表（HAMD,17项）、治疗中出现的症状量表（TESS）进行评定。结果：治疗1、2、4周两组HAMD评分均显著下降（P〈0．01）,以文拉法辛合并阿立哌唑组更显著较低（P〈0．05）;两组不良反应相仿,结论：文拉法辛合并阿立哌唑治疗难治性抑郁症疗效优于单用文拉法辛,安全性较好。     

文拉法辛缓释剂与氟西汀治疗老年抑郁症首次发病患者的对照研究

目的探讨文拉法辛缓释剂治疗老年抑郁症首次发病（以下简称首发）患者的有效性及安全性。方法采用随机、单盲对照法，将64例年龄大于60岁的抑郁症首发患者分为文拉法辛组[（75～150）mg／d]和氟西汀组[（20～40）mg／d]，疗程均为8周。治疗前后以汉密尔顿抑郁量表（17项，HAMD）评估疗效；记录不良反应及实验室情况。结果实际完成观察63例，其中文拉法辛组31例，氟西汀组32例。治疗第2周末，文拉法辛组的HAMD总分较治疗前明显下降（P〈0．01），减分率高于氟西汀组（t=3．120，P〈0．05）。氟西汀组HAMD总分在治疗第4周末较治疗前明显下降（P〈0．01）。治疗第2，4周末，文拉法辛组有效率分别为16％和55％，氟西汀组分别为3％和25％，组间差异均有统计学意义（χ^2=9．828，P〈0．01；χ^2=18．748，P〈0．01）。治疗第6，8周末，文拉法辛组治愈率分别为39％和61％，氟西汀组分别为22％和47％，组间差异均有统计学意义（χ^2=6．817，P〈0．01；χ^2=3．945，P〈0．05）；而两组有效率的差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者出现药物不良反应者各9例（分别占29％和28％），差异无统计学意义（χ^2=0．221，P〉0．05）。结论文拉法辛缓释剂治疗老年首发抑郁症患者起效较快、安全、疗效肯定，治疗第6，8周末时的治愈率高于氟西汀。     

文拉法辛合并奥氮平治疗老年抑郁症的对照研究

目的探讨文拉法辛合并奥氮平治疗老年抑郁症的疗效。方法将116例老年抑郁症的患者随机分为两组。研究组给予文拉法辛和奥氮平治疗,对照组单纯用文拉法辛治疗,疗程8周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定疗效,治疗中需处理的不良反应症状量表（TESS）评定不良反应。结果治疗8周后研究组显效率（89.7%）高于对照组（74.1%）（P〈0.05）。研究组治疗后第2、4、8周末HAMD评分较治疗前下降（P〈0.05）。对照组治疗后第4、8周末HAMD评分较治疗前下降（P〈0.05）。治疗后第2、4、8周末研究组HAMD评分均低于对照组（P〈0.05）。两组总不良反应发生率（29.3%、15.5%）及各项不良反应发生情况比较差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论文拉法辛合并小剂量奥氮平治疗老年抑郁症起效更快,且不良反应较轻,优于单用文拉法辛。     

米氮平与文拉法辛治疗抑郁症的对照研究

目的比较米氮平与文拉法辛治疗抑郁症的临床疗效和安全性。方法将80例抑郁症患者随机分为米氮平组和文拉法辛组,疗程8周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、临床疗效总评量表疾病严重程度（CGI-SI）评定疗效,用治疗时出现的症状量表（TESS）观察不良反应。结果米氮平组与文拉法辛组的显效率分别为80%和75%,两组差异无显著性,两药起效均较快,不良反应轻。结论米氮平和文拉法辛均为安全有效的抗抑郁药。     

度洛西汀与文拉法辛对首发抑郁症疗效的对照研究

目的观察固定剂量度洛西汀与文拉法辛对首发抑郁症患者的疗效和安全性。方法73例首发抑郁症患者随机分为度洛西汀组（36例）和文拉法辛组（37例），治疗剂量分别为60mg／d和150mg／d，观察8周。用汉密尔顿抑郁量表（HAMD17）和蒙哥马利抑郁量表（MADRS）评定疗效，不良反应量表（TESS）评定不良反应和安全性。结果度洛西汀组31例和文拉法辛组30例完成8周的观察。至第8周末两组的有效率和临床痊愈率分别为77．4％（24／31）、83．3％（25／30）和48．4％（15／31）、53．3％（16／30），差异无统计学意义。治疗第1周末，文拉法辛组起效率（80．0％）高于度洛西汀组（41．9％）。度洛西汀组主要不良反应为食欲减退、恶心、心动过速、头痛、震颤、口干和便秘，与文拉法辛组相似。结论度洛西汀对首发抑郁症患者安全有效，与文拉法辛相似。     

文拉法辛合并小剂量舒必利治疗抑郁障碍的对照研究

目的探讨用文拉法辛并小量舒必利治疗抑郁障碍的疗效与副反应。方法将32例单相抑郁患者和32例双相障碍抑郁患者分别随机分成2组，分别接受文拉法辛合并小剂量舒必利治疗（研究组）及单用文拉法辛治疗（对照组），共治疗6用。用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）及犬体评定量表（CGI—CI）评估疗效，用副反应量表（TESS）评估治疗不良反应。结果在单相抑郁患者中，研究组在第2、4、6周末的HAMD、HAMA和CGI评分均显著少于对照组，且均有显著性差异（P〈0．05）。在双相障碍抑郁患者中，研究组在第2、4、6周末的HAMD、HAMA和CGI评分均显著少于对照组，且均有显著性差异（P〈0．05）。研究组与对照组在不良反应方面比较无显著性差异（P〉O．05）。结论文拉法辛合并小量舒必利治疗单相抑郁或双相障碍抑郁患者具有疗效好，起效快，副反应较少特点。     

中西医结合治疗难治性抑郁症64例临床分析

目的观察中药联合文拉法辛治疗难治性抑郁症的疗效。方法将64例难治性抑郁症病人随机分为研究组与对照组，研究组采用丹栀逍遥散联合文拉法辛治疗，对照组单用文拉法辛治疗。在治疗前及治疗后第1周、第2周、第4周、第6周进行汉密尔顿抑郁量表评定，用不良反应量表（TESS）评定药物的不良反应。结果研究组总有效率为87．5％，对照组总有效率为85．0％，2组比较差异无统计学意义（P〉O．05），TESS评分与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹栀逍遥散联合文拉法辛治疗难治性抑郁症与单用文拉法辛治疗总体疗效相当，但起效时间快，不良反应少。     

文拉法辛与舍曲林治疗抑郁症对照研究

目的：比较文拉法辛与舍曲林治疗抑郁症的临床疗效和安全性。方法：将76例抑郁症患者随机分为文拉法辛组（38例）和舍曲林组（38例）,疗程6周。采用汉密尔顿抑郁量表17项（HAMD）评定疗效,治疗中出现的症状量表（TESS）评定不良反应和安全性。结果：文拉法辛组治疗1周起效;疗程结束时,两组疗效和HAMD评分差异无显著性,不良反应少而轻。结论：文拉法辛与舍曲林治疗抑郁症疗效相似,文拉法辛起效较快。     

文拉法辛与氯米帕明治疗抑郁症对照观察

目的：比较文拉法辛与氯米帕明治疗抑郁症的疗效及安全性。方法：文拉法辛组及氯米帕明组各50例。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、临床疗效总评量表(CGI)、副反应量表(TESS)评定疗效及不良反应。疗程6周。结果：两组疗效差异无显著性．文拉法辛组不良反应较小。结论：文拉法辛治疗抑郁症疗效好,起效快,不良反应轻微,     

癫痫发病机制研究进展

癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病,在神经系统疾病中发病率仅次于脑血管病变,我国平均患病率为7‰,且每年新发患者达50万人左右[1].癫痫的发病机制十分复杂,目前还并未完全阐明,普遍接受的学说是中枢神经系统兴奋与抑制的失衡;另外神经递质及其受体的异常、神经胶质细胞改变、免疫及内分泌改变等也参与其中.本文将癫痫发病机制的最新研究进展综述如下.     

墨蝶呤还原酶基因与精神分裂症相关性的研究进展

墨蝶呤还原酶（SPR）催化四氢生物蝶呤（BH4）从头合成途径的最后一步反应。SPR基因遗传缺陷或突变可导致BH。的合成紊乱,影响单胺类神经递质（如多巴胺、5-羟色胺及谷氨酸等）的合成或释放,进而参与包括精神分裂症在内的多种神经精神系统疾病的发生发展过程。此外,SPR基因敲除小鼠表现出持续增强的自主活动等类精神分裂症症状,说明该基因在精神分裂症的发病中扮演重要的角色。进一步研究SPR基因及其单核苷酸多态性的功能,可为阐明精神分裂症的发病机制提供重要的线索,也为新一代抗精神病药物的研制及开发开拓新的视野。现对SPR基因与精神分裂症的相关研究做一综述。     

长春西汀联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁症的研究

目的观察长春西汀联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁症的临床疗效,初步探讨其作用机制。方法选择临床确诊为脑卒中后抑郁症患者120例,采用随机对照方法,分为长春西汀联合氟西汀治疗组（观察组）与氟西汀治疗组（对照组）,每组60例,疗程4周。治疗前及治疗2、4周后通过神经功能缺损评分（NIHSS）以及汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定疗效。采用荧光分光光度计法测定血清单胺类递质的水平。结果治疗2、4周末,观察组和对照组经HAMD及NIHSs评分比较,治疗前两组评分均下降（P〈0．05）;且观察组低于对照组（P〈0．05）。观察组总体疗效优于对照组（P〈0．05）。治疗前两组血清NE、DA、5-HT含量差异无统计学意义;治疗2、4周末,与治疗前相比,两组血清NE、DA、5-HT含量均有升高（P〈0．05）,且观察组高于对照组（P〈0．05）。在用药安全性上,两组中治疗前后均未出现明显不良事件。结论长春西汀联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁症能显著提高脑卒中后抑郁症患者的疗效,且无明显不良反应。作用机制可能与提高血清单胺类神经递质水平有关。     

阿伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫功能的影响

目的观察阿伐他汀（Atorvastatin）对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP,免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比,Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟,症状有不同程度减轻。与正常组相比,EAE组大鼠17d、21d时,IL-4水平明显升高（P〈0．01）,13,17,21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高（P〈0．01）;IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系（RIFN-γ=0．904,P〈0．01;RIL-12=0．885,P〈0．01）。与EAE组相比,Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高（P〈0．01）。IFN-γ、IL-12水平在13,17,21d时均显著低于EAE组（P〈0．05）。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与纠正Th1／Th2失衡有关。     

首发青少年抑郁症患者家庭环境及应付方式的研究

目的 探讨首发青少年抑郁症患者家庭环境、应付方式的特点及两者的关系.方法 采用家庭环境量表中文版(FES-CV)、应付方式问卷,对30例首发青少年抑郁症患者及30例正常对照者进行测评.结果 (1)青少年抑郁症患者家庭环境中亲密度、情感表达、知识性、娱乐性、宗教道德观等因子分低于正常对照组,矛盾性因子分高于正常对照组(P＜0.05);(2)青少年抑郁症组应付方式中的解决问题、求助因子分低于正常对照组,自责、退避因子分高于正常对照组(P＜0.05);(3)青少年抑郁症组应付方式中的解决问题因子与家庭环境中的控制性呈正相关(r=0.42);求助因子与情感表达呈正相关(r=0.41);自责因子与亲密度、情感表达呈负相关(r =-0.48,r =-0.44),与矛盾性呈正相关(r=0.47).结论 青少年抑郁症患者更多采用不成熟的应付方式,并与不良的家庭环境有关.     

MGMT在替莫唑胺治疗难治性垂体腺瘤中作用的研究进展

垂体腺瘤占颅内肿瘤发病率的15％,发病率居颅内肿瘤的第2位,近年来发病率有增高的趋势。根据文献报道,通过系统的放射学检查和尸检,在17％～25％的普通人群中可以发现垂体腺瘤。大部分垂体腺瘤生长缓慢,局限性生长,但有30％～40％的垂体瘤呈侵袭性生长,对于此类肿瘤,无论采用经蝶入路手术,或经额下、翼点入路手术,均难以全部切除,且术后约有20％的病例发生肿瘤复发。     

缺氧与阿尔茨海默病:低氧诱导因子-1的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的老年神经变性疾病,其临床诊疗重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”.体液或脑内有特定的AD生化、病理等改变,但未出现临床症状的AD称为临床前期阿尔茨海默病(Preclinical AD,PCAD).确定PCAD的危险因素,并进行早期干预对AD的防治有重要意义.缺氧是临床上常见的疾病病理过程,也是AD等多种神经变性疾病的重要危险因素.缺氧导致AD或促进AD病程进展的可能机制受到了广泛的关注和研究,本文就缺氧导致β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白异常磷酸化和神经元变性死亡的机制进行了综述,着重讨论了低氧诱导因子(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)在其中的复杂作用.     

Upregulation of stromal cell-derived factor-1 alpha/CXCR4 axis-induced migration of human neural progenitors by tumor necrosis factor-alpha and interleukin-8

BACKGROUND： Studies of several animal models of central nervous system diseases have shown that neural progenitor cells （NPCs） can migrate to injured tissues. Stromal cell-derived factor 1 alpha （SDF-la）, and its primary physiological receptor CXCR4, have been shown to contribute to this process. OBJECTIVE： To investigate migration efficacy of human NPCs toward a SDF-1α gradient, and the regulatory roles of tumor necrosis factor-α （TNF-α） and interleukin-8 （IL-8） in SDF-1α/CXCR4 axis-induced migration of NPCs. DESIGN, TIME AND SETTING： An in vitro, randomized, controlled, cellular and molecular biology study was performed at the Laboratory of Department of Cell Biology, Medical College of Soochow University between October 2005 and November 2007. MATERIALS： SDF-1α and mouse anti-human CXCR4 fusion antibody were purchased from R＆D Systems, USA. TNF-αwas purchased from Biomyx Technology, USA and IL-8 was kindly provided by the Biotechnology Research Institute of Soochow University. METHODS： NPCs isolated from forebrain tissue of 9 to 10-week-old human fetuses were cultured in vitro. The cells were incubated with 0, 20, and 40 ng/mL TNF-α, or 0, 20, and 40 ng/mL IL-8, for 48 hours prior to migration assay. For antibody-blocking experiments, cells were further pretreated with 0, 20, and 40 μg/mL mouse anti-human CXCR4 fusion antibody for 2 hours. Subsequently, the transwell assay and CXCR4 blockade experiments were performed to evaluate migration of human NPCs toward a SDF-1α gradient. Serum-free culture medium without SDF-1α served as the negative control. MAIN OUTCOME MEASURES： The transwell assay was performed to evaluate migration of human NPCs toward a SDF-1α gradient, which was blocked by fusion antibody against CXCR4. In addition, CXCR4 expression in human NPCs stimulated by TNF-α and IL-8 was measured by flow cytometry. RESULTS： Results from the transwell assay demonstrated that SDF-1α was a strong chemoattractant for human NPCs （P 〈 0.01）, and 20 ng/mL produced the highest levels of migration. Anti-human CXCR4 fusion antibody significantly blocked the chemotactic effect （P 〈 0.05）. Flow cytometry results showed that treatment with TNF-α and IL-8 resulted in increased CXCR4 expression and greater chemotaxis efficiency of NPCs towards SDF-1α（P 〈 0.01）. CONCLUSION： These results demonstrated that SDF-la significantly attracted NPCs in vitro, and neutralizing anti-CXCR4 antibody could block part of this chemotactic function. TNF-α and IL-8 increased chemotaxis efficiency of NPCs towards the SDF-1αgradient by upregulating CXCR4 expression in NPCs.     

急性卒中后相关感染的研究进展

卒中相关感染是急性卒中病人常见的并发症。急性卒中病人的免疫相关机制逐渐被认识,细胞因子在免疫抑制机制中发挥重要作用。急性卒中可能导致单核细胞数量和功能的改变,目前对于治疗SAI是否运用抗生素仍有争议。