主动脉弓缩窄术建立心力衰竭大鼠模型的病理过程观察与非靶向代谢组学分析

目的 研究主动脉弓缩窄（TAC）致大鼠心力衰竭的病理过程与心肌组织代谢产物变化规律。方法 对大鼠进行TAC术，术后分为TAC-30 d组与TAC-60 d组，另设立同时段的假手术组作对照。对各组大鼠进行超声心动图和心肌组织病理染色；利用酶联免疫吸附测定法检测血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）和三磷酸腺苷（ATP）含量；液相色谱-质谱联用技术观察心肌组织代谢产物与关联通路的变化特征，流动相水（A，含25 mmol·L^-1乙酸铵和25 mmol·L^-1氨水）-乙腈（B）梯度洗脱（0~0.5 min，95%B；0.5~7 min，95%~65%B；7~8 min，65%~40%B；8~9 min，40%B；9~9.1 min，40%~95%B；9.1~12 min，95%B），电喷雾离子源，正、负离子检测模式，采集范围m/z 70~1 050。结果 与假手术30 d组比较，TAC-30 d组的左室收缩末期内径（LVIDs）显著下降（P<0.01），左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、左室后壁收缩末期厚度（LVPWs）显著上升（P<0.01）；心肌细胞排列紊乱、水肿，胶原纤维增生；NT-proBNP含量显著上升、ATP含量显著下降（P<0.01）；15种代谢产物表达异常，涉及嘧啶代谢通路、泛酸和辅酶A生物合成通路。与假手术60 d组比较，TAC-60 d组的LVEF、FS显著下降（P<0.01），左室舒张末期内径（LVIDd）、LVIDs、LVPWd明显上升（P<0.05，P<0.01）；心肌细胞水肿明显增大，肌纤维变性，出现凝固性坏死，大量胶原纤维沉积；NT-proBNP含量显著上升、ATP含量显著降低（P<0.01）；21种代谢产物表达异常，涉及嘧啶代谢通路、淀粉和蔗糖代谢通路。结论 TAC术后30 d为心肌肥厚阶段，脂代谢障碍，嘧啶代谢紊乱，能量失衡；TAC术后60 d为心力衰竭阶段，脂代谢障碍加重，糖代谢过度激活，嘧啶代谢持续紊乱。     

温胆汤合血压平方加减治疗中青年高血压痰湿壅盛证的临床观察

目的 探讨温胆汤合血压平方加减治疗中青年高血压痰湿壅盛证的临床疗效及对代谢情况的影响。方法 随机将120例患者按数字表法分为对照组和观察组。两组均口服富马酸比索洛尔片，5～10 mg/次，1次/d。对照组口服半夏天麻丸，6 g/次，2次/d；观察组给予温胆汤合血压平方加减内服，1剂/d。两组疗程均12周。进行家庭血压监测，记录治疗后血压达标情况；进行治疗前后动态血压监测，记录24 h平均舒张压（24 h DBP），24 h平均收缩压（24 h SBP），24 h 平均脉压（24 h PP）和血压变异性（BPV）指标［24 h收缩压标准差（24 h SSD），24 h舒张压标准差（24 h DSD），收缩压变异系数（nSCV），舒张压变异系数（nDCV），比较夜间系数］；进行治疗前后痰湿壅盛证评分、体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）评价；检测治疗前后高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），尿酸（UA），总胆固醇（TC），空腹血糖（FBG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），甘油三酯（TG）和空腹胰岛素（FINS），并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；检测治疗前后同型半胱氨酸（Hcy），胱抑素C（CysC），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和核转录因子-κB（NF-κB）水平。结果 观察组血压达标率为94.74%（54/57），高于对照组的达标率为80.70%（46/57）（χ²=5.211，P<0.05）；观察组24 h SBP，24 h DBP，24 h PP，24 h SSD，24 h DSD，nSCV，nDCV均低于对照组（P<0.01）；观察组痰湿壅盛证积分低于对照组（P<0.01）；观察组UA，TC，TG，LDL-C和HOMA-IR均低于对照组（P<0.05），HDL-C高于对照组（P<0.05）；观察组Hcy，CysC，AngⅡ和NF-κB水平均低于对照组（P<0.01）。结论 在西药干预的基础上，内服温胆汤合血压平方加减治疗中青年高血压痰湿壅盛证患者可进一步控制血压水平，提高了血压的达标率，稳定了血压，并减轻痰湿壅盛证症状，改善代谢情况和BPV，抑制炎症因子，从而降低了ASCVD的危险因素。     

脾胃湿热证大鼠模型的尿液代谢组学分析

目的 以脾胃湿热证模型大鼠为研究对象,基于尿液代谢组学寻找潜在生物标志物及相关代谢通路,从内源性小分子代谢物层面探究脾胃湿热证候本质。方法 将16只SD大鼠随机分为正常组及模型组,正常组给予普通饲料喂养,模型组在此基础上每日增加200 g·L^-1蜂蜜水自由饮用,猪油与白酒隔日交替灌服,共喂养17 d,第10天起每日相同时间将大鼠置于温度30~34 ℃、相对湿度95%的环境中2 h,共7 d,建立脾胃湿热证大鼠模型,并通过观察一般体征,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血浆胃动素（MTL）、胃泌素（GT）含量及胃肠组织病理学检查对模型进行评价;利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）进行尿液代谢组学分析,检测条件为ACQUITY? UPLC BEH C₁₈色谱柱（2.1 mm×100 mm,1.7 μm）,流动相0.1%甲酸水溶液（A）-0.1%甲酸乙腈溶液（B）梯度洗脱（0~3 min,1%~18%B;3~8 min,18%~40%B;8~10 min,40%~100%B）,流速0.4 mL·min^-1,电喷雾离子源（ESI）,正、负离子模式检测,扫描范围m/z 50~1 000。利用单变量与多变量统计分析筛选组间差异离子,根据精确相对分子质量计算其元素组成,将碎片离子信息与人类代谢组数据库（HMDB）等数据库匹配以鉴定生物标志物。通过京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库获得代谢物的生物信息,采用MetaboAnalyst 5.0软件分析其相关代谢通路。结果 与正常组比较,模型组肛温显著上升（P<0.01）,血浆MTL和GT水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）,胃及结肠组织出现充血、出血及炎性浸润等病理性变化;尿液代谢组学研究发现L-组氨酸、柠檬酸、异柠檬酸等25个差异代谢物可作为脾胃湿热证的生物标志物,其中13个代谢物为内源性物质的Ⅱ相代谢产物（葡萄糖醛酸结合物、硫酸结合物和乙酰基结合物）,涉及组氨酸代谢、三羧酸循环、乙醛酸和二羧酸代谢等代谢通路。结论 脾胃湿热证主要引起组氨酸代谢、三羧酸循环、乙醛酸和二羧酸代谢3条代谢通路的紊乱,以及内源性代谢物的活性/失活状态失衡,可能涉及机体免疫应答、物质及能量代谢、炎症反应和肠道菌群等方面,可为脾胃湿热证模型的建立和应用提供依据。     

基于代谢组学及转录组学的益肾化湿颗粒改善糖尿病肾病作用机制分析

目的 基于超高效液相色谱-串联质谱法（UHPLC-MS/MS）及高通量转录组测序技术（RNA-seq）探讨益肾化湿颗粒调节血清代谢物及肾脏信使核糖核酸（mRNA）表达来改善糖尿病肾病（DKD）的作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、益肾化湿颗粒组，每组8只。以链脲佐菌素腹腔注射建立DKD大鼠模型，益肾化湿颗粒组给予益肾化湿颗粒5.54 g·kg^-1·d^-1灌胃，正常组与模型组给予等量生理盐水，持续6周。实验期间监测大鼠体质量、血糖，末次给药24 h后麻醉，下腔静脉取血，分离血清，检测肾功能、血脂及炎症指标，取大鼠肾组织经苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）与过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏病理变化，通过UHPLC-MS/MS与RNA-seq分析血清代谢变化及肾脏mRNA表达差异，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏组织差异mRNA及蛋白表达，探寻共性表达机制。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量减少，血糖、尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）、尿素氮（BUN）、胱抑素-C（Cys-C）、β₂-微球蛋白（β₂-MG）、白细胞介素-6（IL-6）、甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）均显著增高，总超氧化物歧化酶（T-SOD）显著降低（P<0.01）；与模型组比较益肾化湿颗粒组大鼠各指标均有不同程度改善（P<0.05，P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠肾脏系膜基质增生、纤维组织增生及小管空泡变性；与模型组比较，益肾化湿颗粒组大鼠肾脏病理组织得到一定程度改善。共鉴定出益肾化湿颗粒作用靶代谢物14个及靶mRNA 96个，靶代谢物主要富集于鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成等20条代谢通路；靶mRNA经富集得到与糖脂代谢密切相关的前20条通路中共涉及21个差异mRNA；血清差异代谢物与肾脏差异mRNA共同富集到甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、嘌呤代谢、初级胆汁酸生物合成、抗坏血酸和醛酸代谢、半乳糖代谢等6条通路，其中共涉及磷脂酰乙醇胺（PE）等7个差异代谢物及腺苷酸环化酶3（ADCY3）等7个差异mRNA。经受试者工作特征（ROC）曲线验证，7个差异代谢物有较高的预测准确性，Real-time PCR及Western blot验证结果与测序结果高度一致。结论 益肾化湿颗粒能够改善DKD大鼠UACR、BUN等生化指标，纠正糖脂代谢紊乱，改善肾功能，其作用机制可能与调节PE等血清代谢物的水平及肾脏细胞质磷酸酶1（Phospho1）等mRNA的表达有关，其中甘油磷脂代谢等6条通路可能发挥重要作用。     

乌药对大鼠宫腔粘连纤维化的干预作用及其代谢组学分析

目的 探讨乌药对宫腔粘连（IUA）模型大鼠的药效学影响及其代谢机制。方法 建立了一种基于机械损伤+感染的IUA大鼠模型，通过分子生物学及药理学方法和技术评价乌药提取物（LAE）抑制宫腔粘连纤维化的作用；通过基于气相色谱法-质谱法联用（GC-MS）的血清代谢组学方法探讨LAE的代谢调节机制。结果 动物实验表明，LAE能显著改善IUA模型大鼠子宫组织细胞的形态和结构损伤，子宫内膜增殖、血管生成和形态学恢复，并抑制血清转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、Smad2及Smad3 mRNA的表达，而增加Smad7 mRNA表达，以抑制纤维化。此外，LAE可显著抑制雌二醇（E₂）、促卵泡生成激素（FSH）和促黄体生成素（LH）等激素水平及肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达（P<0.01），改善子宫微环境。代谢组学表明，与正常组相比，IUA大鼠血清代谢发生显著异常，共筛选鉴定得到9个差异标志物。LAE可显著改善这种代谢异常，主要包括6个差异代谢物，其中5个为上述9个标志物中的共有标志物，分别为天门冬氨酸（L-aspartic acid），焦谷氨酸（L-pyroglutamic acid），丝氨酸（L-serine），葡萄糖（Glucose）和正缬氨酸（L-norvaline）。通路富集显示氨酰-tRNA合成通路是其主要的影响机制。结论 结合药理学研究结果可得，LAE可显著改善IUA模型大鼠子宫损伤，抑制纤维化。其机制可能与通过抑制氨酰-tRNA合成通路，改善微环境有关。     

基于代谢组学探讨电针对WKY抑郁大鼠的抗抑郁作用＊

目的 采用液质联用非靶向代谢组学技术探究电针抗抑郁的作用机制方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为模型组、电针组、假针组，每组８只。Wistar雄性大鼠8只设为对照组。电针组于“百会”“足三里”进行电针治疗，每次20 min，1周5次，连续治疗3周。假针组取穴同电针组，毫针不刺破皮肤，毫针与电针仪导线相连，但无电流通过。最后通过旷场实验、强迫游泳和新奇抑制摄食实验评价行为学改变；对照组、模型组和电针组大鼠粪便采用高效液相-色谱质谱系统分析代谢物及组成的变化，探究抑郁症核心生物标记物的代谢途径差异，以评价电针的抗抑郁作用机制。结果 与对照组相比，模型组在旷场试验中的直立次数减少（P<0.001），中央运动距离减少（P<0.05）；强迫游泳的不动时间延长（P<0.001）；新奇抑制摄食潜伏摄食时间增加（P<0.001）。与假针组相比，电针组在旷场试验中的直立次数增加（P<0.001），中央运动距离增加（P<0.05）；强迫游泳的不动时间减少（P<0.001）；新奇抑制摄食潜在摄食时间减少（P<0.001）。通过模式识别分析发现，WKY大鼠代谢产物发生显著差异，电针后的代谢产物也出现明显差异。对显著性差异代谢产物分析发现，甜菜苷在模型组中升高，在电针组中降低；环己基氨基磺酸酯、10-氢过氧-H4-神经前列腺素、15（S）-羟基二十碳三烯酸、地奥司明在模型组中降低，在电针组中升高。KEGG通路结果发现显著差异代谢产物主要参与了脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径。结论 电针能改变抑郁大鼠的抑郁样行为，可能是通过调节脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径发挥抗抑郁的治疗作用。     

基于“方证对应”理论探讨主动脉弓缩窄致心力衰竭大鼠模型的中医证型与代谢标志物

目的 观察3种中药注射液对主动脉弓缩窄（TAC）致心力衰竭大鼠模型的疗效差异，基于“方证对应”理论探讨模型的中医证型，从代谢角度揭示方证的生物学基础。方法 对大鼠进行TAC术，造模成功将其后分为模型组、丹红注射液组（6.0 mL·kg^-1）、参麦注射液组（6.0 mL·kg^-1）、参附注射液组（6.0 mL·kg^-1）和曲美他嗪组（10 mg·kg^-1），另设立假手术组作对照。药物干预15 d后，对各组进行超声心动图、血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）与心肌组织病理染色检测，对比疗效以遴选有效注射液；运用比色法检测有效注射液干预后的血清糖脂代谢指标，利用超高效液相色谱-质谱法观察心肌组织代谢产物与关联代谢通路。结果 与假手术组比较，模型组左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（FS）显著下降（P<0.01），左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）和NT-proBNP水平显著上升（P<0.01）。与模型组比较，丹红注射液组LVEF和FS显著上升（P<0.01），LVIDd、LVIDs、NT-proBNP水平明显下降（P<0.05，P<0.01）；参附注射液组的NT-proBNP水平明显下降（P<0.05）；参麦注射液组的LVIDd明显上升（P<0.05），NT-proBNP水平显著上升（P<0.01）；曲美他嗪组LVEF和FS显著上升（P<0.01），LVIDs和NT-proBNP水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。丹红注射液组与曲美他嗪组的血清葡萄糖、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平明显回调（P<0.05，P<0.01）；丹红注射液组的9种心肌产物回调，涉及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢，乙醛酸和二羧酸酯代谢，甘油磷脂代谢；曲美他嗪组的10种心肌产物回调，涉及甘油磷脂代谢。结论 丹红注射液对TAC致心力衰竭模型的疗效显著且优于参附注射液与参麦注射液，推测该模型与心血瘀阻证密切关联；丹红注射液干预模型的生物学机制涉及调节糖脂代谢、氨基酸代谢、丁酸代谢紊乱。     

矿物药青礞石对PTZ点燃癫痫大鼠影响的脑组织代谢组学分析

目的 通过青礞石干预戊四氮（PTZ）点燃癫痫大鼠的脑组织代谢组学研究,探讨青礞石治疗癫痫可能的作用机制。方法 运用PTZ点燃法建立大鼠癫痫动物模型,实验分为空白组、模型组、卡马西平组、青礞石组。通过超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱法（UPLC/Q-TOF-MS）技术检测脑组织样品,利用偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）和SPSS 18.0软件等方式对实验结果进行统计分析。结果 建立了大鼠脑组织代谢指纹图谱、代谢轮廓图,显示各组代谢轮廓发生了明显的变化,各组间均能很好地分开,并且青礞石组较卡马西平组有更靠近空白组的趋势。筛选出了7个差异代谢物,包括磷脂酰丝氨酸（PS）（18∶0/18∶0）,L-谷氨酸,二十二碳六烯酰基乙醇酰胺,花生四烯酸,葡糖鞘氨醇,胆甾烷-3,7,12,24,25-五醇,溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）（P-18∶0）。除二十二碳六烯酰基乙醇酰胺和LysoPC（P-18∶0）外,青礞石对其他5个差异代谢物均有显著性干预调节作用。影响PTZ点燃大鼠发生代谢紊乱的可能代谢通路有12条,较为重要的代谢通路有3条,即D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢以及花生四烯酸代谢,其中又以D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢最为重要。结论 从脑组织代谢组学分析来看,青礞石对PTZ癫痫大鼠具有明确的干预作用,这可能与其干预以上差异代谢物含量及相关代谢通路有关,可减少兴奋性神经递质对脑组织神经元的毒性作用以及抑制脑组织炎症的发展以维持脑细胞的生物学功能而减缓癫痫发生。     

柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证模型大鼠胃黏膜组织代谢物表达的影响＊

目的 从代谢组学角度探讨柴芍六君汤改善慢性萎缩性胃炎（CAG）肝郁脾虚证大鼠代谢紊乱的可能作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为空白组10只、造模组22只。造模组采用化学诱导、饥饱失常和夹尾刺激法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型，造模10周后进行模型评价。将成模大鼠随机分为模型组和柴芍六君汤组，每组10只。柴芍六君汤组予浓度为0.51 g·mL^-1柴芍六君汤10 mL·kg^-1·天^-1灌胃，空白组和模型组予等体积灭菌饮用水灌胃，共给药4周。一般行为学观察，苏木素-伊红（HE）染色观察胃黏膜组织病理形态，核磁共振氢谱技术（¹H-NMR）识别胃黏膜组织代谢物表达变化，代谢通路分析。结果 造模组大鼠神态疲惫，行为抑郁，大便溏结不调，胃黏膜固有腺体明显萎缩、炎性细胞浸润，符合CAG肝郁脾虚证表现。经柴芍六君汤给药后，模型大鼠一般行为学和胃黏膜组织病理改善。¹H-NMR代谢组学检测出15个与CAG肝郁脾虚证密切相关的胃黏膜组织代谢物，柴芍六君汤干预后回调泛酸、2-羟基丁酸、甲基丙二酸、甲硫醇、乳酸、N-甲基-α-氨基异丁酸、溶血磷脂酰胆碱、谷氨酸、N-乙酰基天冬氨酸、顺式5-四氢十六烷基肉碱、腺苷、脂质含量（P < 0.05或P < 0.01），共得到D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢，精氨酸生物合成代谢这3条关键代谢调节通路。结论 柴芍六君汤能够保护和修复CAG肝郁脾虚证模型大鼠胃黏膜，回调差异代谢物的紊乱，其主要治疗机制可能与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、精氨酸生物合成代谢通路调控有关。     

基于UPLC-Q-TOF-MS代谢组学技术研究淫羊藿-川芎对骨关节炎大鼠的调控作用

目的 基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用仪（ultra performance liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry，UPLC-Q-TOF-MS）代谢组学技术探究骨关节炎大鼠的血浆代谢特征及淫羊藿-川芎配伍对骨关节炎大鼠代谢的调控作用。方法 SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、病理经时评价组、淫羊藿组、川芎组、淫羊藿-川芎组（40 g/kg）、阳性药物组（盐酸氨基葡萄糖0.12 g/kg＋塞来昔布1.00 g/kg）。模型组、病理经时评价组和各给药组采用交叉韧带-半月板损伤术建立骨关节炎模型，造模第6周各给药组给予相应药物干预，正常组、模型组给予等体积蒸馏水。采集0、2、4、6、8、10、12、14周大鼠血浆，通过病理组织学及血浆中基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）检测结果评价药效，UPLC-Q-TOF-MS技术分析大鼠血浆代谢轮廓，并结合多元统计分析，检测各组大鼠血浆代谢相关生物标志物的变化。结果 造模4周后MMP-13水平明显升高（P<0.01），给药8周后显著下降（P<0.01）。基于代谢组学发现给药组大鼠血浆中2种潜在生物标志物发生明显变化，分别为溶血磷脂酰胆碱（16∶0）、磷脂酰胆碱（18∶0/20∶4），主要涉及磷脂代谢通路。结论 淫羊藿、川芎单用和两者配伍均可回调差异代谢物治疗骨关节炎大鼠，且配伍效果优于单用。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。