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1.
目的:评价益气活血方药联合西药治疗冠心病的临床疗效.方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据(WANFANG DATA)中益气活血方药联合西药治疗冠心病的临床随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2020年1月.对纳入文献进行质量评价,提取数据,采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共检索到相关文献1994篇,最终纳入30篇,共3130例患者.Meta分析结果显示:采用益气活血方药联合西药治疗的治疗组在心功能疗效[RR=1.27,95%CI(1.23,1.32),P<0.00001]、中医证候疗效[RR=1.51,95%CI(1.10,2.09),P=0.01]、心电图疗效[RR=1.46,95%CI(1.23,1.73),P<0.0001]方面优于单纯西医治疗的对照组,差异有统计学意义.治疗组在改善左心室射血分数[SMD=1.55,95%CI(0.96,2.14),P<0.00001]、左心室舒张末期内径[SMD=-1.23,95%CI(-1.82,-0.64),P<0.0001]、左心室收缩末期内径[SMD=-1.24,95%CI(-1.44,-1.04),P<0.00001]、每搏输出量[SMD=1.48,95%CI(0.5,2.45),P=0.003]、每分钟心输出量[SMD=0.76,95%CI(0.29,1.23),P=0.002]、硝酸甘油使用率[SMD=-1.21,95%CI(-1.53,-0.88),P<0.00001]、胸痛程度[SMD=-1.37,95%CI(-1.74,-1.04),P<0.00001]、胸痛发作频率[SMD=-1.33,95%CI(-1.65,-1.01),P<0.00001]、胸痛发作持续时间[SMD=-1.17,95%CI(-1.40,-0.95),P<0.00001]方面优于对照组,差异有统计学意义.治疗组在改善血脂指标方面优于对照组:总胆固醇(TC)[SMD=-1.35,95%CI(-1.88,-0.82),P<0.00001];三酰甘油(TG)[SMD=-1.18,95%CI(-1.89,-0.47),P=0.001];高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[SMD=0.82,95%CI(0.20,1.44),P=0.01];低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[SMD=-1.15,95%CI(-1.80,-0.50),P=0.0005].治疗组在改善血液流变学指标方面优于对照组:纤维蛋白原[SMD=-1.24,95%CI(-1.50,-0.99),P<0.00001];血液黏度[SMD=-1.30,95%CI(-1.56,-1.05),P<0.00001];血浆黏度[SMD=-1.84,95%C1(-2.14,-1.53),P<0.00001].结论:益气活血方药联合西药在改善冠心病患者临床症状、心功能,调节血脂、降低血液黏度等方面的效果优于单纯西药治疗. 相似文献
2.
目的研究参麦注射液对高血压心衰大鼠血浆代谢组学的影响。方法通过8%NaCl高盐饲料喂养Dahl盐敏感性大鼠制造高血压心衰模型,成模大鼠分为模型组、参麦注射液组,并同时设置正常组,干预15 d后,采集正常组、模型组和参麦注射液组大鼠的血浆样本,运用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术及多元统计分析进行研究。结果 3组的代谢图谱存在显著差异。与正常组相比,模型组19种代谢物水平紊乱;经参麦注射液干预后,亮氨酸、鸟氨酸、丙氨酸、4-羟基-脯氨酸、苏氨酸、天冬酰胺、苏糖醇、丙酮酸、尿素浓度向正常方向显著回调,苏糖酸、半胱氨酸、色氨酸、甲基半胱氨酸、花生四烯酸、胆固醇、木糖醇、核糖醇、焦谷氨酸、丙二酸浓度无显著改变,此外还发现异亮氨酸浓度上升。结论高血压心衰大鼠血浆代谢组学出现变化,参麦注射液能有效改善部分紊乱的代谢物水平,其作用机制与改善糖代谢、氨基酸代谢紊乱,调节支链氨基酸水平相关,未发现有改善脂代谢紊乱的作用。 相似文献
3.
4.
目的探讨黄芪四物汤对碘造影剂肾病(contrast-induced nephropathy, CIN)大鼠的保护作用及机制研究。方法 24只2月龄雄性SD大鼠等量随机分成碘海醇模型组、黄芪四物汤组、水化组及正常对照组,通过注射碘海醇进行造模。通过灌胃于造模前48h,24h,造模后24h,36h灌注黄芪四物汤及等体积生理盐水,运用血生化法检测大鼠肾功能(血清肌酐、血清尿素氮),HE染色法观察肾脏结构变化,二步法免疫组化检测肾组织凋亡和抗凋亡因子Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果各组大鼠的初始体重第1天不具有显著差异,第3天模型组、黄芪组、水化组体重与正常对照组相比均具有显著差异(P0.01),造模后72h,黄芪组、水化组与模型组比较SCR、BUN显著下降(P0.01),黄芪组与水化组相比,黄芪组BUN下降更明显(P0.05);HE染色显示模型组肾小球囊内出现坏死,肾小管上皮细胞水肿、部分脂变,出现管型;黄芪组、水化组较模型组肾脏损伤较轻,其中黄芪组肾脏损伤轻于水化组;二步法免疫组化显示黄芪组、水化组、正常组Bax表达水平低于模型组明显(P0.05),其中黄芪组数值最低;模型组Bcl-2表达水平明显低于黄芪组、水化组、正常值(P0.05),其中黄芪组最高(P0.01)。结论黄芪四物汤对大鼠碘造影剂肾病具有保护作用且优于水化组,其机制可能与调低Bax表达及调高Bcl-2的表达抑制凋亡有关。 相似文献
5.
目的 通过Meta分析研究高血压与中医体质的相关性,为高血压防治提供依据。方法 通过检索国内文献库,纳入符合要求的高血压与中医体质相关性文献,提取原始文献资料并评价研究的质量;以RevMan 5.3软件进行异质性检验和Meta分析,并通过亚组分析探索异质性来源,以漏斗图评估发表偏倚。结果 共有10篇文献符合纳入标准,涉及高血压病人4 401例,对照组7 934例,全部为横断面研究。痰湿质(OR = 2.24,95%CI:1.77 - 2.83,P < 0.001)、阴虚质(OR = 1.28,95%CI:1.13 - 1.45,P < 0.001)、气虚质(OR = 1.21,95%CI:1.06 - 1.37,P = 0.005)、血瘀质(OR = 1.24,95%CI:1.06 - 1.46,P = 0.007)是高血压人群更易出现的体质类型;而平和质是对照组更易出现的体质类型(OR = 0.56,95%CI:0.51 - 0.61,P < 0.001);阳虚质、气郁质、湿热质、特禀质在高血压人群和非高血压人群的分布无明显统计学差异。亚组分析显示是否明确纳入既往诊断的高血压和研究质量是异质性主要来源;目测漏斗图未发现明显发表性偏倚。结论 痰湿质、阴虚质、气虚质、血瘀质是高血压易感体质,平和质是保护体质,但由于纳入研究质量不佳,且存在设计缺陷,无法说明中医体质与高血压发生的因果关系,结论需谨慎对待。 相似文献
6.
7.
养心通脉液对心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状微循环的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨养心通脉液对心肌缺血再灌注损伤(CIRI)冠状微循环的影响及其作用机制.方法对养心通脉注射液治疗组、复方丹参注射液治疗组、CIRI模型组和假手术组4组的心肌毛细血管墨汁灌流数、大鼠冠状微循环荧光变化时间及心肌组织MDA、NO、Na -K ATPase、Ca2 -ATPase、血清CK活性、血浆TXB2和6-K-PGF1α含量进行检测和相关分析.结果与CIRI模型组比较,养心通脉组大鼠显示:①原缺血部位心肌毛细血管墨汁灌流数有明显增加,其荧光饱和时间(ST)和荧光出现时间(AT)均明显缩短(P<0.05或P<0.01);②心肌组织MDA含量下降,Na K -ATPase、Ca2 -ATPase活性均提高,血清CK水平下降,心肌组织NO的含量升高,血浆6-K-PGI2/TXA2平衡亦得到改善(P<0.05或<0.01);③养心通脉组在改善CIRI大鼠冠状微循环及生化指标上优于复方丹参组(P<0.05或<0.01).结论养心通脉注射液能有效地改善CIRI冠状微循环障碍. 相似文献
8.
目的 :探讨养心通脉片防治胰岛素抵抗综合征 (IRS)的分子生物学机制 ,主要是检测分析该药对IRS病人外周血单核细胞C -myc基因和血小板衍化生长因子 -A (PDGF -A )mRNA表达水平的影响。方法 :设养心通脉片组( 3 3例 )、二甲双胍片组 ( 3 4例 )。两组病例分别于服药前、服药后的第 10天采空腹血液 ,用常规方法定量检测血糖(FPG) ;用放射免疫法检测血胰岛素(FINS) ;用半定量RT -PCR法检测外周血单核细胞C -myc基因和PDGF -AmRNA的表达水平。结果 :养心通脉片组病人服药后FPG、FINS含量与服药前比较明显下降 (P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数 (ISI)与服药前比较明显上升(P <0 .0 1) ;养心通脉片组病人服药后外周血单核细胞C -myc基因、PDGF -AmRNA的表达水平与服药前比较明显下降 (P <0 .0 1) ,其中C -myc基因mRNA表达下降的幅度大于二甲双胍片组 (P <0 .0 1)。结论 :养心通脉片能通过改善机体胰岛素敏感性 ,抑制C -myc基因mRNA的表达 ,而下调PDGF -AmRNA的表达水平 ,有利于进一步抑制血管平滑肌细胞的过度增殖 ,防止IRS的发生、发展。 相似文献
9.
冠心病血瘀证凝血因子Ⅶ基因多态性的检测分析 总被引:4,自引:2,他引:4
目的探讨凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性与冠心病(CHD)心血瘀阻证候度凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)的相关性。方法对CHD心血瘀阻证组112例、非心血瘀阻证组108例、非CHD心血瘀阻证组110例和健康对照组100名检测分析FⅦ基因型(M1M1、M1M2、M2M2)和等位基因(M1、M2)及FⅦc。结果CHD心血瘀阻证组在基因型M1M1和等住基因M1频率分布均显著高于健康对照组(P〈0.05);FⅦ-M1M1基因型的各组受检者FⅦc值的变化呈CHD心血瘀阻证组〉非CHD血瘀证组〉CHD非血瘀证组〉健康对照组递减趋势;而FⅦ-M1M2基因型各组受检者FⅦC值的变化相反,呈现健康对照组〈CHD非血瘀证组〈非CHD心血瘀阻证组〈CHD心血瘀证组的趋势;在三个病变组内,FⅦ基因M1M1型的FⅦC检测值均较M1M2型显著增高。结论FⅦ基因M1M1多态性和M1等住基因与CHD心血瘀阻证相关:FⅦ基因多态性与血浆ⅦC密切相关。 相似文献
10.
从冠心病血瘀证、痰证、痰瘀互结证、气虚证、心肾阴虚证的蛋白差异表达进行评价,筛选出差异蛋白,探讨其诊断价值及证候发展规律;对冠心病蛋白质组学实验提出规范检测标准、优化实验设计、创新技术手段等建议。冠心病与正常组的差异蛋白为CD41、视黄醇结合蛋白、结合珠蛋白、血清白蛋白等;痰证以脂质代谢异常所导致的"高脂"为主要特点,其与血瘀证主要差异蛋白为载脂蛋白E、载脂蛋白H及巨噬细胞刺激蛋白1等;痰瘀互结证的特点为"高脂、高凝",其与痰证差异蛋白为纤维蛋白原β链、补体C4、载脂蛋白AI前体、载脂蛋白E、白蛋白等。心肾阴虚证与血瘀证的差异蛋白为补体C3、补体C1、载脂蛋白A-1、载脂蛋白4前体、载脂蛋白E等;气虚证与血瘀证的差异蛋白为补体C3、补体C4-A、补体C7、血浆血管舒缓素、血红素结合蛋白等。以上差异蛋白可作为辨别中医证型的依据。 相似文献