平喘汤对哮喘小鼠模型NLRP3炎症小体活化的影响

目的：探究平喘汤对小鼠支气管气道炎性反应的抑制作用，及其作用机制是否与NLRP3炎症小体活化的调控相关。方法：将6～8周龄C57BL/6雄性小鼠38只随机分为空白对照组、哮喘模型组、低剂量平喘汤组（15 g/kg）、中等剂量平喘汤组（30 g/kg）、高剂量平喘汤组（60 g/kg）及阳性药物（地塞米松）对照组。采用腹腔注射及滴鼻吸入卵蛋白致敏法制备小鼠支气管哮喘模型。除阳性对照组予地塞米松腹腔给药外，余各组均予对应药物灌胃，连续4周。末次给药后，观察小鼠一般情况，行为学评分（打喷嚏、抓鼻次数，呼吸急促程度），小鼠肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数，肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达，肺组织NLRP3炎症小体及其下游靶向炎性反应因子IL-1β及IL-18表达情况。结果：平喘汤可有效减少哮喘小鼠行为学评分，降低肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数，下调肺泡灌洗液炎性反应因子IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达，抑制肺组织NLRP3炎症小体、IL-1β及IL-18 mRNA和蛋白表达情况。结论：平喘汤可通过抑制NLRP3炎症小体活化介导的气道炎性反应进而减轻哮喘呼吸道症状。     

基于THP-1细胞模型荆芥挥发油抗炎作用的NLRP3炎症小体调控机制研究

目的:以THP-1细胞为载体,观察荆芥挥发油抗炎作用及与NLRP3炎症小体激活相关的调控作用机制。方法:MTS法测定荆芥挥发油对THP-1细胞的毒性作用;利用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,然后采用LPS与激活物(ATP、Nigericin、CPPD或Ca Cl2)进行造模,观察荆芥挥发油对NLRP3炎症小体激活的影响,ELISA法检测细胞上清中IL-1β、IL-18水平;RT-PCR法检测细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6 mRNA的表达。结果:荆芥挥发油浓度≤0.4 mg/mL时对THP-1巨噬细胞无毒;0.2 mg/mL荆芥挥发油对4种激活物诱导的THP-1巨噬细胞上清中IL-1β的高分泌具有显著抑制作用(P0.05或P0.01),且对ATP或Nigericin诱导下THP-1巨噬细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6 mRNA的高表达具有显著下调作用(P0.05或P0.01)。结论:荆芥挥发油体外能抑制ATP、Nigericin、CPPD或Ca Cl2诱导的THP-1巨噬细胞IL-1β高分泌,抑制ATP或Nigericin诱导下THP-1巨噬细胞裂解液中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6 mRNA的高表达,其抗炎作用的发挥与干预NLRP3炎症小体的激活有关。     

18β-甘草次酸增强固有免疫细胞中I型干扰素响应进而协同抑制肝癌生长的机制研究

目的 在固有免疫细胞中明确18β-甘草次酸对I型干扰素通路的激动活性,并评价其在肝癌模型小鼠中的协同抑瘤作用。方法 CCK-8法检测18β-甘草次酸对RAW264.7巨噬细胞增殖的影响;qRT-PCR法检测18β-甘草次酸对免疫细胞[RAW264.7细胞、小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages,BMDM）、小鼠骨髓来源树突状细胞（bone marrow-dendritic cells,BMDC）]中干扰素β1(interferon beta 1,Ifnb1)、干扰素刺激基因15(interferon stimulated gene 15,Isg15)和干扰素诱导蛋白1(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 1,Ifit1)m RNA表达的影响;q RT-PCR法检测18β-甘草次酸与干扰素α2(interferon alpha 2,IFNα2)联用对免疫细胞中Isg15和Ifit1 m RNA表达的影响;Western blotting法检测18β-甘草次酸对IF...     

黄柏抗痛风活性部位筛选及其对腹膜炎小鼠的保护作用

目的 研究黄柏不同萃取部位抗痛风作用，筛选有效部位并初步探究其作用机制。方法 采用单钠尿酸盐(MSU)诱导小鼠腹腔巨噬细胞及骨髓来源巨噬细胞(BMDM)建立细胞痛风模型，经黄柏不同极性部位给药后，ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌，从而筛选出活性部位，最后研究活性部位在小鼠体内抗痛风作用及相关机制。结果 黄柏醇提液各萃取部位中，正丁醇部位能降低细胞IL-1β水平和巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),但对TNF-α无明显影响(P>0.05)。与模型组比较，正丁醇部位各剂量组小鼠腹腔灌洗液IL-1β、IL-6水平和中性粒细胞募集程度均降低(P<0.05,P<0.01),其中高剂量组效果最明显，但各给药组TNF-α水平无明显变化(P>0.05)。结论 正丁醇部位为黄柏抗痛风活性部位，其抗痛风机制可能是通过降低细胞吞噬MSU晶体的能力，从而减少IL-1β、IL-6等细胞因子释放，进而减少中性粒细胞募集程度，改善痛风症状。     

掌叶半夏凝集素蛋白刺激巨噬细胞的致炎作用研究

为探索掌叶半夏凝集素蛋白(PPL)刺激巨噬细胞诱导炎症的作用与炎症小体NLRP3的相关性。采用凝胶色谱纯化掌叶半夏凝集素蛋白并采用SDS-PAGE凝胶电泳分析其纯度;采用ELISA法以IL-1β为指标考察PPL刺激巨噬细胞释放炎症因子的影响;采用荧光探针DCFH-DA荧光酶标仪检测PPL刺激巨噬细胞后活性氧ROS的水平变化;以ROS抑制剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)预处理巨噬细胞,考察PPL刺激ROS的过量生成与炎症因子IL-1β大量释放的相关性;采用Western Blot方法检测PPL对炎症小体生成相关的Caspase-1 p20,NLRP3,TXNIP,ASC等蛋白的表达水平变化。结果显示分离纯化的PPL达到电泳纯;PPL刺激巨噬细胞后引起ROS过量释放,引起强烈的氧化应激反应,胞内炎症因子IL-1β含量显著升高;NAC可抑制PPL导致的ROS过量生成,且IL-1β释放也显著降低。同时PPL可诱导胞内Caspase-1 p20,NLRP3,ASC蛋白表达升高,TXNIP表达显著降低。研究结果表明,PPL刺激巨噬细胞可导致强烈的氧化应激反应,同时能够激活炎症小体NLRP3,导致IL-1β大量生成释放,即PPL能够通过ROS-TXNIP-NLRP3-IL-1β信号通路促进IL-1β的成熟和分泌,导致炎症级联反应。     

甘草活性成分对抗抑郁药诱导的肝损伤的防治作用北大核心CSCD

由于现代精神疾病发病率的激增,抗抑郁药的应用增加。然而,令人担忧的是,抗抑郁药诱导的肝损伤已经逐渐成为严重的健康负担。此外,由于人们对抗抑郁药肝毒性的认知大多来源于药物警戒和临床病例报告,而缺乏观察性的研究,所以对其潜在的分子机制知之甚少并且缺乏有效的治疗策略。在该研究中,抗抑郁药帕罗西汀(paroxetine)直接触发了炎症小体(inflammasome)的活化,表现为caspase-1的成熟和下游效应因子interleukin(IL)-1β的分泌,并且这种活化可以经甘草活性成分刺甘草查尔酮(echinatin)的预处理完全阻断。另外,研究还发现,刺甘草查尔酮有效地抑制了帕罗西汀诱导的炎症小体非依赖性的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的产生。从机制上讲,线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species, mtROS)的累积是帕罗西汀诱导炎症小体活化的关键上游事件,并且可以被刺甘草查尔酮显著抑制。在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)介导的特异质性药物性肝损伤(idiosyncratic drug-induced liver injury, IDILI)模型中,LPS与抗抑郁药帕罗西汀共同暴露于小鼠触发了炎症小体的异常活化从而诱导了特异质肝毒性,而这种损伤可以通过刺甘草查尔酮预处理得到改善。值得注意的是,此研究还发现甘草的多种活性成分对帕罗西汀触发的炎症小体活化有显著的抑制作用,同时,多种抗抑郁药诱导的炎症小体异常活化可以被刺甘草查尔酮预处理完全阻断。总而言之,该研究为抗抑郁药诱导肝损伤的机制提供了新的见解,同时为抗抑郁药肝毒性的治疗提供了一种新的策略。     

银杏酮酯抑制LPS/ATP诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体的激活机制研究

该研究利用原代小胶质细胞观察了银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)的抗炎机制及其对NLRP3炎症小体的作用机制。以LPS/ATP刺激小胶质细胞,筛选最佳的刺激时间点及GBE50最佳浓度;ELISA检测细胞培养液中IL-6,TNF-α含量;Western blot法检测GBE50对NLRP3,ASC,caspase-1,IL~(-1)β炎症小体蛋白表达水平的影响;CO-IP检测GBE50对NLRP3炎症小体聚合的影响。GBE50(10 mg·L~(-1))预处理后可以明显抑制LPS(100μg·L~(-1),12 h)、ATP(5 mmol·L~(-1),30 min)诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白表达、NLRP3炎症小体聚集以及炎性因子IL-6和TNF-α的释放。以上实验结果表明,GBE50抑制小胶质细胞激活后炎性因子的分泌,与其下调NLRP3炎症小体的蛋白表达及活性有关。     

金黄霉素A对脂多糖诱导小鼠急性肾脏炎症的作用及其可能机制

目的 研究金黄霉素A(chrysomycin A,Chr-A)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠急性肾脏炎症反应的作用及机制。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、Chr-A 3 mg·kg^-1和10 mg·kg^-1给药组。Chr-A连续给药7 d后,LPS模型组和各Chr-A给药组腹腔注射5 mg·kg^-1的LPS,6 h后取血清和肾脏组织进行检测。检测血清尿素氮(BUN)评价肾功能;ELISA法检测肾组织中白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平;Western blot检测炎症相关蛋白环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX2)、NLRP3炎性小体及嘌呤能离子通道型受体7(P2X7)的表达。结果 Chr-A剂量依赖性降低LPS刺激引起的血清BUN水平升高;此外,Chr-A剂量依赖性降低LPS刺激引起的肾脏组织中IL-β,IL-6,TNF-α,MCP-1及COX2炎症因子的升高;进一步研究发现,Chr-A显著下调炎症通路相关蛋白P2X7和NLRP3的表达。结论 Chr-A具有抗LPS诱导的小鼠急性肾脏炎症反应作用,机制可能与下调炎症蛋白P2X7和NLRP3相关。     

NLRP3炎症小体在心力衰竭中的作用及中医药干预的研究进展

心力衰竭存在高发病率、高病死率的特征,寻求针对心力衰竭的有效治疗策略并进一步提升临床疗效一直是重要的研究方向。炎症失衡已被证明是心力衰竭的重要病理环节之一,与心功能障碍、心肌纤维化等不良事件呈正相关。近些年研究证实NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain-associated protein 3,NLRP3)炎症小体激活在不同因素诱导心力衰竭的炎症失衡环节中具有共性调控机制,并且部分中药及其有效成分能够显著抑制NLRP3炎症小体激活而改善心力衰竭。该文首先概述了NLRP3炎症小体的基本情况,然后总结了NLRP3炎症小体在不同因素诱导心力衰竭中的调控机制,最后介绍了近年来抑制NLRP3炎症小体而改善心力衰竭的中药及有效成分的研究进展,以期为中西医结合防治心力衰竭的创新药物研究提供参考。     

椪柑柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶基因的克隆、分析及表达

目的克隆中药橘核主要来源品种椪柑Citrus reticulata的柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶(limonoid-UDP-glucosyl transferase gene,LGT)基因,并进行生物信息学及表达分析为橘核有效成分合成及调控机制研究提供基础。方法克隆获得LGT序列,通过生物信息学对该基因蛋白的特征进行分析,构建LGT与相关物种LGT的系统进化树,利用RT-PCR分析橘皮、橘肉以及橘核中LGT基因表达量,并进行分析和比较。结果测序所得椪柑LGT序列全长为1 530 bp,具有1 509 bp的完整开放阅读框,编码502个氨基酸。并对其蛋白二级、三级结构进行了分析和预测。基因表达分析结果发现椪柑LGT基因在橘核中表达量最低,其次为橘皮,表达量最高为橘肉。结论成功克隆、分析并表达了椪柑LGT基因,为橘核中柠檬苦素类物质合成及调控机制研究提供基础。     

夏天无HPLC指纹图谱及多指标含量测定研究

目的建立夏天无HPLC指纹图谱及多指标成分测定方法,为夏天无药材质量标准提升提供科学依据。方法采用HPLC法,Diamonsil C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱;以乙腈-0.2%冰醋酸溶液(三乙胺调pH 6.0)为流动相,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温35℃;进样量10μL;检测波长280 nm;建立15批夏天无药材的指纹图谱,用中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件(2012A版)进行评价,聚类分析和主成分分析将15批药材分为2类,同时测定原阿片碱、黄藤素、荷包牡丹碱和延胡索乙素4种成分的含量。结果建立了夏天无药材的HPLC指纹图谱,共标定了10个共有峰;原阿片碱、黄藤素、荷包牡丹碱和延胡索乙素线性关系良好,r均大于0.999 9,平均回收率分别为97.12%、100.09%、98.53%、99.71%。结论 HPLC指纹图谱结合多指标成分测定可为夏天无药材质量评价提供参考。     

不同比例甘草配伍祖师麻抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎（AA）模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组：模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：1）低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：2）低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数（AI）,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草（3：2）配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草（3：2）。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。     

肉豆蔻、麸煨肉豆蔻中总木脂素的含量测定

目的:建立肉豆蔻、麸煨肉豆蔻中总木脂素的含量方法.方法:采用紫外分光光度法,以去氢二异丁香酚为对照品,测定波长275 nm.结果:去氢二异丁香酚质量浓度在1.5～9.0 mg·L-1与吸光度呈良好线性关系,r=0.999 8,平均回收率97.6％(n=6),RSD 1.2％.结论:建立的方法简便、快速、重复性好.     

洋金花与木本曼陀罗叶绿体基因组特征与系统进化分析

目的 以洋金花Datura metel和木本曼陀罗Brugmansia arborea为材料,分析其叶绿体基因组结构和特征,基于叶绿体组数据探讨洋金花和木本曼陀罗及茄科其他物种的系统发育关系。方法 利用华大MGISEQ-2000PE150测序平台,双末端测序策略对基因组DNA建库测序,用NOVOPlasty组装叶绿体基因组,采用最大似然法(maximum likelihood,ML)构建系统进化树。结果 洋金花和木本曼陀罗的叶绿体基因组全长为155934bp和155939bp,分别包含131和130个基因,GC值32.3%,具有典型的四分区域结构,包括1个大单拷贝区(large single copy,LSC)、1对反向重复区(inverted repeats,IR)和1个小单拷贝区(small single copy,SSC),各区域序列长度分别为86354、86278、25609、25720、18362、18221bp。系统发育分析表明,洋金花与曼陀罗属的曼陀罗构成1单系分支,具有100%支持率,而木本曼陀罗属与曼陀罗属构成单系分支,具有100%支持率。结论 结果支持洋金花隶属于曼陀罗属,与曼陀罗亲缘关系较近,木本的木曼陀罗属从曼陀罗属分出,独立为一个属。洋金花和木本曼陀罗叶绿体基因组信息为后期分子鉴定和群体遗传研究奠定基础。     

基于毛蕊花糖苷含量分析陈皮和砂仁在熟地黄炮制中的影响性研究

[目的] 针对熟地黄的药性特点，深入研究熟地黄炮制过程中，陈皮与砂仁对其炮制过程中毛蕊花糖苷含量的影响，并建立超高压液相色谱-串联质谱（UPLC-MS）法检测熟地黄中毛蕊花糖苷含量的方法，并根据其含量变化，验证其炮制方法的科学性与合理性，为丰富熟地黄的炮制品种并建立其质量控制标准提供参考。[方法] 参考熟地黄在全国各省市《中药炮制规范》中的炮制方法，采用其中具有临床实用特色的方法，即：陈皮制熟地黄、砂仁制熟地黄（酒蒸法和拌制法），并以2015版《中华人民共和国药典》中熟地黄的质量标准为参照指标，采用UPLC-MS检测技术对其炮制过程中毛蕊花糖苷的含量变化进行研究，并结合性状评分，进行综合评价及统计学分析。[结果] 检测的线性范围为（1~1 000 ng/mL，r=1），其精密度、重复性、稳定性、准确度均较好（RSD<3%）。本实验中炮制后的熟地黄其毛蕊花糖苷的含量均超过药典标准，在炮制过程中当性状达到药典及传统标准时，其毛蕊花糖苷的含量能保持在较高水平，以陈皮制熟地黄后的毛蕊花糖苷含量最高，炮制过程中含量变化最显著。[结论] 陈皮制熟地黄可明显稳定和控制毛蕊花糖苷在熟地黄炮制过程中的下降趋势。这对通过相应的炮制方法，在有效保存熟地黄指标性成分的同时，扩大熟地黄临床使用范围有积极意义。同时UPLC-MS法由于操作简便、速度快、准确度高，可用于熟地黄炮制过程中毛蕊花糖苷含量的检测。     

苗药血人参提取物水凝胶的制备及促创面愈合体内外研究

目的 制备一种载苗药血人参Indigofera stachyodes提取物的聚乙烯醇（PVA）/木质素（Lig）/壳聚糖（CS）水凝胶并探究其促创面愈合机制。方法 在单因素考察的基础上,正交试验优选处方工艺并对其进行质量评价和体外生物评价,通过建立大鼠全层皮肤损伤模型,评价其促创愈合效果。结果 携载提取物的PVA/Lig/CS水凝胶的最优处方和制备工艺为PVA用量7.0 g、CS用量4.0 g、Lig用量0.5 g、冻融循环次数4次,每次冻结6 h。该凝胶具有多孔网状结构、良好的溶胀性、保湿性及一定的机械强度,同时具有良好的生物相容性、抑菌性以及有效抑制巨噬细胞细胞迁移,且抑制作用可能与时间呈正比。该水凝胶的体内药效学研究显示,其促创面愈合作用可能与减少创面组织炎性细胞浸润,促进巨噬细胞向M2型极化、增加毛血细管生成和纤维组织形成有关。结论 制备的载血人参提取物的PVA/Lig/CS水凝胶剂制备工艺简单、稳定可行、具有良好的缓释性能,且对全层皮肤损伤具较好的治疗效果。     

基于COI与SRY序列建立梅花鹿、马鹿及其杂交鹿茸的分子鉴别方法

为了建立梅花鹿、马鹿及其杂交鹿茸的特异性PCR鉴别方法。采集不同来源的梅花鹿、马鹿鹿及其杂交鹿的鹿角或鹿茸样品共48份,其中24份为市场流通的待测样品。分别利用COI与SRY基因序列作为其父母本的鉴别标记,对已知样品的COI与SRY基因进行扩增、测序,进行同源比对后根据其变异位点设计特异鉴别引物,分别基于COI与SRY基因建立对梅花鹿、马鹿及其杂交鹿的鹿茸的特异PCR鉴定方法,并随机对市场流通的24份待测鹿茸样品进行鉴别分析。该实验所构建双位点特异PCR体系,基于COI的鉴别位点,可通过PCR扩增获得232 bp的梅花鹿特异片段,而产生518 bp的马鹿特异片段;而基于SRY的鉴别位点,通过PCR扩增获得803 bp的梅花鹿特异片段,而产生425 bp的马鹿特异片段。随机抽取市场流通中的24个待测鹿茸样品,经鉴定有3个样品属于马·花杂交的鹿茸样品。该实验建立对梅花鹿、马鹿及其杂交鹿的鹿茸的PCR鉴别方法简便、可靠。     

“银杏叶事件”的分析与思考

就2015年5月以来引发的"银杏叶事件"在行业内引起的巨大连锁反应和震动进行报道,对国家食品药品监督管理总局及其地方局开展的银杏叶药品和保健食品专项治理行动进行梳理、归纳与分析,从应用与市场、对人体健康产生哪些危害、质量标准、暴利诱惑、监管、诚信、品牌战略、索赔、追责与处罚等多视角、多层次引发思考。认为对产品质量不是依赖于检验发现问题,而应严格监管、强制执法、从重处罚、严厉打击、源头治理,企业生产与经营只有诚信守法才能确保产品质量不出现问题。     

不同氮源对丹参和藏丹参毛状根有效成分积累的影响

目的氮素是中药材有效成分积累的重要影响元素,为探讨不同氮源对丹参Salviamiltiorrhiza和藏丹参Salvia castanea毛状根生长和活性成分积累的影响。方法分别采用硝酸铵、水解乳蛋白、蛋白胨、牛肉浸膏、酪蛋白和酵母提取物6种氮源处理对丹参和藏丹参毛状根的影响,分析毛状根生长及活性成分积累的变化。结果硝酸铵最有利于2种丹参毛状根的生长。水解乳蛋白能够显著促进丹酚酸类成分的积累,与硝酸铵对照相比,丹参迷迭香酸和丹酚酸B含量分别提高了2.94倍和3.27倍,藏丹参二者含量分别提高了13.74倍和2.01倍。酵母提取物对2种丹参毛状根二氢丹参酮Ι和隐丹参酮积累的促进效果最为显著,水解乳蛋白能显著促进丹参根中丹参酮IIA的积累,牛肉浸膏则对藏丹参中丹参酮IIA积累的促进作用最为显著。结论硝酸铵是2种丹参毛状根生长的最佳氮源,水解乳蛋白是丹酚酸积累的最佳氮源,不同氮源对4种丹参酮的影响不一致,丹参和藏丹参对不同氮源的响应也不一致。该研究不仅对丹参毛状根规模化培养及活性成分工业化生产具有一定指导意义,也对藏丹参资源的开发利用提供了借鉴作用。