用免疫学方法分析格林-巴利综合征与空肠弯曲菌感染关系

对不同类型格林-巴利综合征病人血清中所含抗格林-巴利综合征病人分离株空肠弯曲菌、动物来源株空肠弯曲菌、北京对照用人源性空肠弯曲菌及其脂多糖抗体进行分析,结果显示,AMAN病人血清中含有高滴度抗AMAN病人感染株空肠弯曲菌LPS的抗体,同时含有较弱的抗当地分离株空肠弯曲菌LPS的抗体,但不含有抗对照组空肠弯曲菌LPS的抗体,AIDP病人血清中不含有抗空肠弯曲菌LPS的抗体,仅含有较弱的抗空肠弯曲菌蛋白抗原的抗体,表明抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生与AMAN的发生密切相关;若某些AIDP的发生与空肠弯曲菌感染相关,则其发生也与抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生无明显关系。AIDP与AMAN病人在发病机理上存在明显不同,对临床GBS病人血清中抗空肠弯曲菌LPS抗体的检测,可能对AMAN与AIDP的鉴别诊断具有重要意义。     

免疫抑制治疗对36例神经系统副肿瘤综合征相关抗体定量的动态影响

目的 探讨免疫抑制治疗对神经系统副肿瘤综合征(PNS)相关抗体定量的动态影响。方法 对36例神经系统副肿瘤综合征进行规范化的免疫抑制治疗(包括糖皮质激素或环磷酰胺),在治疗前及治疗开始后1周、4周、治疗后1周,结束后3月分别对患者血清抗-Hu抗体、抗-Yo抗体、 抗-Ri抗体进行定量检测(酶联免疫吸附试验,ELISA),对比治疗前后相关抗体滴度的动态变化情况。结果 血清抗-Hu抗体:治疗开始后1周抗体滴度即开始持续下降(P<0.01),但在治疗后3月,抗体滴度反弹升高,与治疗前比较没有明显差异(P>0.05)。抗-Yo抗体及抗-RI抗体在治疗开始后抗体滴度同样呈持续下降趋势,其中抗-Yo抗体治疗开始后1周下降有明显差异(P<0.01),抗-RI抗体在治疗后4周明显下降(P<0.01),但治疗结束后1周、3月抗体滴度有所上升,但与治疗前比较仍显著下降(P<0.01)。结论 免疫抑制治疗在治疗期间能够一定程度上有效抑制PNS相关抗体的滴度,但对于血清抗-Hu抗体远期抑制效果欠佳。     

急性运动性轴索型GBS的免疫发病机制研究进展

急性运动性轴索型GBS(Acute motor axonal form Guillain-Barre syndrome)的病因与前驱的空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,Cj)感染有密切关系,但确切机理仍不十分清楚。我国是GBS病前感染Cj的高发国家,国内急性运动性轴索型GBS(即AMAN型GBS)病人血清显示抗体达峰值期的抗Cj抗体阳性率为91．4％。目前认为Cj感染和体液免疫与AMAN型GBS的发病密切相关。现将近年来国内外对AMAN型GBS免疫学及免疫发病机制的研究进展作如下综述。     

帕金森病免疫介导黑质损伤的动物实验研究

目的研究帕金森病(PD)患者血清中抗大鼠黑质部膜蛋白IgG抗体的提取方法以及抗体的特异性免疫损伤作用.方法差速离心法粗提SD大鼠黑质质膜,并将其偶联至溴化氢活化的琼脂糖4B(CNBr-activitied-sepharose 4B)上,将20例临床确诊的PD患者血清上样,收集洗脱峰,将洗脱产物通过蛋白A亲和层析柱,收集洗脱峰,间接酶联免疫吸附实验(ELISA)和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分别检测其抗原结合活性和纯度.24只雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只PBS组(注射PBS),健康组(注射健康人IgG),PD IgG组(注射PD IgG),对大鼠一侧黑质致密部(SNpc)进行立体定向注射,免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性的细胞数.结果层析后的洗脱产物为两条清晰的条带,相对分子质量分别为25 000,50 000,这与IgG轻链和重链相对分子质量的理论值相符合,证明其具有抗原结合活性并达到电泳纯.注射4周后,免疫组化显示PD IgG组注射侧的TH阳性细胞数比非注射侧下降了51%,而健康IgG组仅下降了4%,PBS组未见明显改变.统计学分析注射物对黑质的损伤作用显示,PD IgG组与健康IgG组相比差异有显著意义(P<0.05),PD IgG组与PBS组相比差异也有显著意义(P<0.05).结论用免疫亲和层析法可获得PD血清中抗大鼠黑质部膜蛋白的IgG抗体成分,其对黑质多巴胺能神经元具有免疫损伤作用.     

吉兰-巴雷综合征患者血清和脑脊液抗神经节苷脂抗体检测的意义

目的通过测定吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarréSyndrome,GBS)患者血清和脑脊液中抗神经节苷脂GM1抗体水平,探讨其临床意义。方法应用ELISA法检测44例GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体水平。结果 (1)GBS组血清和脑脊液中抗GM1-IgG抗体水平与其他神经疾病(OND)组、正常对照(NC)组相比有显著性差异(P<0.05);血清中抗GM1-IgM抗体与NC组相比有显著性差异(P<0.05),但与OND组相比无显著性差异(P>0.05);脑脊液中抗GM1-IgM抗体与OND组、NC组相比有显著性差异(P<0.05)。(2)轻重型GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体的阳性率差异无显著性(P>0.05)。(3)急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)患者血清和脑脊液中抗GM1抗体阳性率与急性运动轴索型神经病(AMAN)及急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)中抗GM1抗体阳性率者相比无显著性差异(P>0.05)。结论抗GM1抗体可能在吉兰-巴雷综合征的发病中起重要作用,但抗体水平与疾病严重程度无关。     

格林-巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂抗体的检测

目的 :探讨神经节苷脂抗体在格林 -巴利综合征 (Guillain- Barre syndrome GBS)发病中的作用。方法 :通过 EL ISA方法检测 85例 GBS病人血清中神经节苷脂 (GM1 、 M1 a、 GD1 b、 GA1 )的 Ig G、 Ig M、 Ig A抗体。结果 :anti-GD1 b Ig G抗体阳性在 AMAN中为 2 5 (2 5 / 5 3 47.2 % )例 ,在 AIDP中为 2 (2 / 32 6 .3% )例 ,正常对照组 2 (2 / 5 0 4% )例 ,其它神经科疾病组 1(1/ 5 0 2 % )例。AMAN与正常对照组相比 P=0 .0 0 1,OR=2 1.4;AIDP与正常对照组相比 P=0 .6 48。anti- GD1 b Ig G抗体阳性在 AMAN中为 2 7(2 7/ 5 3 5 0 .9% )例 ,在 AIDP中为 10 (10 / 32 31.3% )例 ,正常对照组4(4/ 5 0 8% )例 ,其它神经科疾病组 4(4/ 5 0 8% )例。AMAN与正常组相比 P=0 .0 0 1,OR=11.9;AIDP与正常对照组相比 P=0 .0 0 6 ,OR=5 .2 ;AMAN及 AIDP间 P=0 .0 76。结论 :GM1 Ig G抗体与 AMAN及 AIDP均相关 ,但 GD1 a抗体只与 AMAN相关。其它神经节苷脂抗体与 AMAN、AIDP不相关     

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎临床分析及血清抗体动态观察

目的研究抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特点及其血清抗NMDAR抗体动态变化情况。方法分析2013年1月至2017年3月期间我院收治的54例抗NMDAR脑炎患者的临床表现[以改良Rankin量表(mRS)评估病情严重程度]、脑脊液及血清的抗NMDAR抗体滴度,头颅影像学特点,治疗方案及复发情况。并于患者出院后随访观察血清抗NMDAR抗体滴度变化情况,随访时间为出院半年、1年、2年,如复发则立即检测抗体滴度,随访截至2017年12月底。结果本组抗NMDAR脑炎患者女性平均发病年龄低于男性[(21.5±17.4)岁比(34.6±18.4)岁,P=0.01],且疾病严重程度女性重于男性[中位mRS评分分别为女性4(1,5)分,男性2.5(1,5)分,P=0.002)]。患者疾病严重程度与血清及脑脊液中抗体滴度呈显著正相关(血清:r=0.458,P=0.004;脑脊液:r=0.387,P=0.020)。抗NMDAR脑炎复发患者12例(22.2%),复发症状大多轻于首次发病[mRS 3.5(1,5)分比1(1,3)分,P=0.002]。54例患者中31例患者成功进行了血清抗NMDAR抗体随访,复发组抗体滴度上升患者比例大于未复发组(66.67%比10.53%,P=0.002)。结论本组抗NMDAR脑炎患者女性与男性比较,发病年龄偏低,疾病严重程度偏重;抗NMDAR脑炎存在复发表现,复发症状大多症状较轻。血清抗NMDAR抗体滴度在复发组中更容易出现上升表现。     

血清/脑脊液抗胶质纤维酸性蛋白抗体阳性患者的临床特征分析(附18例病例分析)

目的 总结抗胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体阳性患者的临床特征.方法 收集2016年8月至2021年6月收治并确诊的18例抗GFAP-IgG抗体阳性患者的人口学资料、临床表现、EDSS评分、mRS评分,血清和脑脊液(CSF)抗GFAP-IgG抗体滴度(根据抗GFAP-IgG抗体滴度分为低、中、高滴度组)、磁共振成像(M...     

抗LGI1抗体和抗IgLON5抗体双阳性的自身免疫性脑炎(附1例报告及文献复习)

目的报道抗LGI1抗体和抗IgLON5抗体双阳性的自身免疫性脑炎病例。方法收集1例自身免疫性脑炎病例的临床表现、影像学、免疫抗体检测资料,结合文献复习进行讨论。结果患者男性,68岁。主要临床表现为记忆力明显减退,反应迟钝,认人不清、胡言乱语,伴有定向力障碍。血清及脑脊液的抗LGI1抗体IgG阳性(滴度均1:10);血清抗IgLON5抗体IgG阳性(滴度1:100)、脑脊液抗IgLON5抗体IgG阳性(滴度1:10)。影像学改变为双侧颞叶内侧、海马异常信号影。给予皮质激素与大剂量丙种球蛋白联合治疗后症状无改善,仍继续加重。结论自身免疫性脑炎临床特征不典型,行自身免疫性脑炎相关多抗体检测可进一步协助明确诊断;文中报道的抗LGI1抗体及抗IgLON5抗体双阳性的自身免疫性脑炎病例的预后不佳。     

构建M23-AQP4稳定表达的HEK293细胞应用于血清抗AQP4抗体检测的研究

目的构建M23-AQP4稳定表达HEK293细胞(HEK293-M23-AQP4)并用于抗AQP4抗体检测,以探索临床可行的抗AQP4抗体检测方法。方法用磷酸钙转染试剂将pEGFP-N1-M23-AQP4质粒转入HEK293细胞,通过G418筛选HEK293-M23-AQP4,以细胞间接免疫荧光法(CBA)检测M23-AQP4表达及分布。以HEK293-M23-AQP4为底物的CBA法检测视神经脊髓炎(NMO)6例、多发性硬化(MS)16例、其他脱髓鞘疾病(视神经炎、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、急性播散性脑脊髓炎)30例、非脱髓鞘性疾病患者10例血清抗AQP4抗体及其滴度,并比较4组抗体阳性率,计算抗AQP4抗体诊断NMO的敏感性,分别以非NMO的脱髓鞘疾病和非脱髓鞘疾病作对照计算抗AQP4抗体诊断NMO的特异性。将HEK293-M23-AQP4细胞于室温、4℃、-20℃保存4周,分别作为底物检测经首次检测所得抗AQP4抗体阳性标本并随机选取5例抗体阴性标本的抗AQP4抗体及滴度,比较其阳性率及滴度变化;将上述首次检测所得抗AQP4抗体阳性标本及5例抗体阴性标本反复冻融3次后分别于室温、4℃、-20℃保存1周后,检测其抗AQP4抗体及滴度,比较阳性率和滴度变化。结果 HEK293-M23-AQP4构建成功,M23-AQP4主要表达在细胞膜上。NMO患者抗AQP4抗体阳性率达83.3%(5/6),显著高于MS患者〔6.3%(1/16)〕、其他脱髓鞘疾病〔3.3%(1/30)〕和非脱髓鞘性疾病〔0.0%(0/10)〕(均P0.01);抗AQP4抗体诊断NMO的敏感性为83.3%(5/6),以非NMO的脱髓鞘疾病作对照时,其诊断NMO特异性为95.6%(44/46),以非脱髓鞘疾病作对照时,其诊断NMO特异性为100%(10/10)。HEK293-M23-AQP4于不同温度保存后所检测抗AQP4抗体阳性率和滴度与首次检测比较均无统计学意义(均P=1.0)。血清标本4℃及-20℃保存1周后所检测抗AQP4抗体阳性率和滴度与首次检测比较差异均无统计学意义(均P=1.0);室温保存1周后抗体滴度(1∶400、1∶400、1∶3200、1∶6400、1∶6400、1∶12800、1∶51200)与首次检测(1∶800、1∶1600、1∶12800、1∶25600、1∶25600、1∶51200、1∶120400)比较均显著下降(均P0.01),但阳性率差异无统计学意义(P=1.0)。结论成功构建HEK293-M23-AQP4细胞。以此细胞为底物的CBA法检测血清抗AQP4抗体对诊断NMO的敏感性和特异性较高,且对标本存储条件要求较低。     

LPS刺激神经胶质细胞条件培养上清诱导神经元凋亡

目的研究经脂多糖(LPS)刺激后神经胶质细胞培养上清对神经元死亡及凋亡的诱导情况。方法体外原代培养小鼠混合神经胶质细胞和神经元细胞,采用LPS刺激神经胶质细胞,24h后收获条件培养上清与神经元细胞共孵育,检测神经元细胞死亡和凋亡的情况。结果 LPS刺激后的神经胶质细胞培养上清对神经元的毒性作用与未刺激组无明显差别(P>0.05);LPS刺激后的神经胶质细胞条件培养上清诱导神经元细胞凋亡明显高于未刺激组(P<0.05)。结论神经胶质细胞LPS刺激后的条件培养上清可以诱导神经元凋亡,但没有导致明显的神经元细胞死亡。     

TNF-α和LPS对培养大鼠BBBEC胞间通讯的影响

目的:观察体外培养的血脑屏障内皮细胞(blood brain barrier endothelial cells,BBBEC)之间是否存在缝隙连接及在TNF-α和LPS刺激下BBBEC胞间通讯的改变。方法:利用荧光染料CFDA进行负载,在CLSM下用荧光光淬灭恢复技术观察BBBEC间缝隙连接介导的胞间通讯情况,并检测TNF-α和LPS对BBBEC胞间通讯的影响。结果:正常体外培养的BBBEC经荧光淬灭后,30s内出现荧光恢复,至120s达到高峰。与对照组相比,不同浓度TNF-α刺激BBBEC后,其胞间通讯的降低均有显著性意义(P<0.01);但在不同浓度TNF-α之间,胞间通讯的改变无显著性差异(P>0.05)。与对照组相比,低浓度(1μg/ml)LPS不能显著地降低BBBEC的胞间通讯(P>0.05);但高浓度LPS可显著降低细胞间通讯(P<0.01)。结论:体外培养的BBBEC间存在缝隙连接。TNF-α和LPS均可抑制BBBEC缝隙连接介导的胞间通讯。     

CIDP患者血清和脑脊液中硫脂抗体、P2蛋白抗体的临床意义

目的　通过测定慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (CIDP)患者血清和脑脊液 (CSF)中抗硫脂抗体及P2蛋白抗体水平 ,探讨其临床意义和可能的致病机制。方法　应用ELISA法检测 2 4例CIDP患者血清和脑脊液中抗硫脂抗体和P2蛋白抗体水平。结果　 (1 )CIDP组血清中高滴度抗硫脂抗体与其它周围神经病 (OPN)组和其它神经系统疾病 (OND)组比较无显著的差异 (P >0 .0 5) ;脑脊液中IgM 抗硫脂抗体与各对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5)。 (2 )CIDP组血清中高滴度抗P2抗体与OPN、OND组比较无显著的差异 (P >0 .0 5) ;脑脊液中抗P2抗体与各对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。 (3) 1 3例抗硫脂抗体阳性CIDP患者中 9例 (69.2 % )为感觉轴索性损害 ,1 1例阴性患者中 3例 (2 7.4 % )为感觉轴索性损害 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。 (4) 1 8例抗P2抗体阳性CIDP患者中 ,1 3例 (72 .2 % )为轴索性损害 ,6例抗P2抗体阴性患者中 3例 (50 % )为轴索性损害 ,差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论　CIDP患者脑脊液中IgM 抗硫脂抗体可以作为感觉轴索型周围神经病的临床诊断参考指标 ;血清和脑脊液中P2抗体的检测对CIDP诊断参考价值不大 ,可能与疾病的修复有关。     

胸腺切除治疗儿童型重症肌无力(附10例报告)

目的:探讨儿童重症肌无力患者胸腺切除疗效。方法:对儿童重症肌无力患者进行胸腺切除,手术前后采取静脉血2ml,进行抗乙酰胆碱受体抗体(AchRab)、抗骨骼肌抗体(ASA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA)、抗核抗体(ANA)检测,并与正常健康儿童作对照,随访观察1～1．5年。结果:10例儿童重症肌无力患者,女性8例,男性2例,均为眼肌型;血清AchRab水平手术前后无显著性变化;术后ASA、SMA、ANA均转阴;胸腺病理改变以胸腺增生为主;随访发现术前病程越长,术后疗效越差。结论:儿童重症肌无力眼肌型多见,女性发病较多;眼肌型重症肌无力AchRab变化不明显;ASA、SMA阳性有助于MG的诊断;儿童重症肌无力眼肌型胸腺病理改变以增生为主;术前病程长短,影响术后疗效。     

伴有剧烈疼痛的抗sulfatide抗体阳性的Guillain-Barré综合征1例

正Guillain-Barré综合征(GBS)主要包括Miller-Fisher综合征(MFS)、急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(AIDP)、急性运动轴索型神经病(AMAN)、急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)、急性泛自主神经病和急性感觉神经病(ASN)等亚型。病理上可发现AIDP存在不同程度的淋巴细胞浸润和髓鞘脱色,其补体介导的抗GM1、GQ1b、sulfatide等抗体攻击神经可能在AIDP的发病过程中发挥重要作用~([1])。本文报告1例伴有剧烈疼痛的抗sulfatide抗体阳性的GBS患者如下。     

炎性周围神经病患者血清和脑脊液中抗硫脂抗体的临床意义

目的　通过测定炎性周围神经病患者血清和脑脊液 ( CSF)中抗硫脂抗体水平 ,探讨其临床意义和可能的致病机制。方法　应用 ELISA法检测 3 0例急性吉兰 -巴雷 ( Guillain-Barré syndrome,GBS)患者、2 4例慢性吉兰 -巴雷 ( chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)患者血清和 CSF中抗硫脂抗体水平。结果　 ( 1 ) GBS患者血清中高滴度抗硫脂抗体与疾病组和正常对照组比较差异无显著性 ( P >0 .0 5 ) ;CSF中 Ig M-抗硫脂抗体阳性率与各对照组比较差异有极显著性 ( P <0 .0 1 ) ;( 2 ) CIDP患者血清中高滴度抗硫脂抗体与正常对照组比较差异有显著性 ( P <0 .0 5 ) ,CSF中 Ig M-抗硫脂抗体阳性率与各对照组比较差异有显著性( P <0 .0 5 ) ;( 3 )抗硫脂抗体阳性的 GBS患者多有主观感觉障碍 ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 ) ;抗硫脂抗体阳性的CIDP患者多为感觉轴索性损害 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;( 4 )轻、重型组 GBS患者血清和 CSF中抗硫脂抗体水平之间差异无显著性 ( P >0 .0 5 ) ;( 5 ) GBS组、CIDP组血清中抗体水平与配对的 CSF中抗体水平无相关性。结论　 ( 1 ) GBS患者 CSF中 Ig M-抗硫脂抗体有可能作为感觉神经受累的一项临床辅助参考指标 ,抗硫脂抗体的水平与疾病的临床严重     

CX3CL1-CX3CR1对颅内感染大鼠■性发作敏感性及脑损伤的影响

目的观察干预CX3CL1-CX3CR1对颅内感染模型大鼠■性发作的敏感性及脑组织损伤的影响。方法脂多糖(LPS)诱导制作颅内感染模型大鼠,氯化锂(LiCl)-毛果芸香碱(Pilo)致■LPS感染模型大鼠。①对LiCl-Pilo致■敏感性及脑损伤的影响:随机分为4组,侧脑室注射LPS(LPS组)、侧脑室注射0.9%氯化钠(NaCl)溶液(对照组)、0.9%NaCl溶液致■(NaCl+Pilo组)和LPS致■(LPS+Pilo组)。用ELISA和Western blot分别检测各组海马组织IL-1β和TNF-α水平以及CX3CL1和CX3CR1水平;免疫组化方法检测神经元及小胶质细胞;采用行为学和电生理评估致■大鼠的癫■持续状态潜伏期及发作强度。②感染大鼠分别予以CX3CL1和CX3CR1处理,观察其对LiCl-Pilo诱导癫■发作及脑组织的影响:随机分为NaCl+LPS组、CX3CL1+LPS组和抗CX3CR1抗体+LPS组,LiCl-Pilo诱导癫■持续状态,采用行为学及电生理评估癫■持续状态潜伏期及发作强度,免疫组化检测LPS对皮质区及海马CA1区的神经元和小胶质细胞的影响。结果①与对照组比较,LPS组海马CX3CL1、CX3CR1、IL-1β和TNF-α水平显著增加(均P0.001),LiCl-Pilo致■反应明显增强(P0.001),神经元丢失明显(P0.001);②与NaCl+LPS组比较,CX3CL1+LPS组大鼠的■性发作敏感性无明显改变,但脑损伤加重(均P0.001),抗CX3CR1抗体+LPS组的大鼠■性发作敏感性降低,脑损伤较小。结论抗CX3CR1抗体可降低LPS感染模型大鼠对LiCl-Pilo致■敏感性和发作程度,并可抑制小胶质细胞的激活和减少神经元的丢失。     

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体滴度分析及临床意义

目的探讨儿童抗NMADR脑炎抗体滴度测定的临床意义,观察抗体滴度与病情危重程度及复发的相关性。方法研究本院2016年1月至2018年10月32例确诊的抗NMADR脑炎患儿,给予相关的实验室检查、脑电图(EEG)和头颅磁共振(MRI)等综合判断,进行临床资料分析总结并随访观察1年。结果儿童抗NMDAR脑炎多以精神行为异常及反复癫痫发作起病,早期不易识别。病情高峰期进展较快。需要及早进行MRI、EEG、血清及脑脊液(CSF)抗体检测,尽早明确诊断及免疫治疗,抗体阳性组与抗体强阳性组比较,mRS评分差异有统计学意义(P0.05)。结论抗NMDAR脑炎疾病的严重程度与抗NMDA受体抗体的滴度水平高低有相关性,抗体滴度越高,疾病越严重。抗体的反复升高,是病情复发高危因素。抗体滴度是抗NMDA脑炎重要观察指标,对诊断及评估病情有重要意义。     

神经系统疾病患者血清中抗脑抗体的检测

测定235例7种神经系统疾病患者血清中抗脑抗体,发现癫痫组、脑血管病组、重症肌无力组、小脑型共济失调组的阳性率高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);并且癫痫组,脑血管病组,重症肌无力组病人血清中抗脑抗体的平均滴度高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01)     

急性运动性轴索型神经病与HLA关联研究☆

目的研究急性运动性轴索型神经病(acutemotoraxonalneuropathy,AMAN)与HLA-Ⅰ类和Ⅱ类等位基因分型的关系,探讨AMAN患者免疫遗传的特点.方法用改良快速盐析法抽提基因组DNA,采用聚合酶链反应-顺序特异性引物法(PCR-SSP)对33例AMAN患者和132例健康人进行HLA-Ⅰ类和Ⅱ类等位基因分型.结果AMAN组HLA-Ⅰ类基因中B15、B35频率增高,RR值分别为4.09和7.08.Pc(校正P值)分别为0.015和0.00081.AMAN组HLA-Ⅱ类基因中,虽然DR16的频率高于对照组(P=0.004),但校正后的P值失去意义.结论HLA-B15、B35与AMAN的易感性可能有关联.未发现HLA-Ⅱ类基因与AMAN有明显的关联.