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1.
在原有的Th17细胞发挥促炎性作用及Treg细胞发挥免疫抑制作用的理论基础上,近年来,探寻Th17细胞和Treg细胞在多种免疫性疾病的发生、发展中所起到的作用已成为临床研究的一大热点。多项针对两种细胞的致病机制的研究表明,Th17细胞和(或)Treg细胞表达量的失衡可用来解释部分免疫性肌肉病的发病。本文从总结Th17细胞和Treg细胞的分化来源及相互作用的功能入手,对两种细胞在肌肉病免疫致病机制中的作用进行综述。 相似文献
2.
3.
经局部动脉内溶栓治疗急性脑梗死 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 研究经血管内选择性溶栓治疗 49例 8h内发病的急性脑梗死患者 ,以评估动脉内溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法 患者均急诊行头颅CT检查 ,31例经股动脉插管 ,全脑血管造影确认脑梗死 ,再选择性将导管插入患侧颈内动脉和椎动脉并注入尿激酶 5 0~ 75万单位行接触性和区域性溶栓治疗。对照组 18例行常规治疗。结果 溶栓后血管再通率为 71% ,有效率为 83%。 2 3例颈内动脉系和 4例椎基动脉系梗死在溶栓后 2周内神经损害体征明显改善 ,2例死亡。溶栓组改良爱丁堡 斯堪的纳维亚脑卒中量表 (MESSS)评分改善 (2 1.6± 13.6 )分 ;对照组改善 (5 .9± 5 .3)分。溶栓组发病时间越短其疗效越好。结论 选择性动脉内溶栓治疗是一种治疗急性脑梗死的有效方法 ,具有较高的血管再通率 相似文献
4.
急性脑血管病的多系统并发症 总被引:30,自引:0,他引:30
分析185例急性脑血管病的严重并发症,以探讨多脏器系统衰竭(MOSF)的临床特点。结果显示47例无脏器系统衰竭,47例为单脏器系统衰竭(SOSF),91例为MOSL即有138例出现单或多个脏器系统衰竭(OSF)。50%病例发生脑疝及合并OSF,其中合并单脏器系统衰竭(SOSF)者39例,MOSF者53例;有25%病例死于OSF而非脑疝,其中38例为MOSF,8例为SOSF。好发生衰竭的脏器系统依次为胃>代谢>肺>心>肾>血液。梗塞组和出血组的第1个脏器系统发生衰竭的平均时间分别为24小时和12.5小时;第2个脏器系统平均时间分别为4天和24小时。OSF的发生与性别、原患病及脑干受损有关,但与病灶大小、数量及血肿破入脑室无关。因此,脑原性多脏器系统衰竭存在独特的临床特点及发病机制。 相似文献
5.
高血压致缺血性脑血管病的时程及影响因素 总被引:6,自引:0,他引:6
1990~ 1999年间 ,我院神经内科共收治合并高血压病的缺血性脑血管病 (ICVD)患者 116 6例 ,其中男 783例 ,女383例 ,年龄 2 2~ 93( 6 3 0 9± 10 0 6 )岁 ,发现高血压年龄13~ 88( 4 8 8± 12 4 )岁。记录每例患者发现高血压至首次ICVD发生的时间间隔 (高血压病程 )。采用多元线性回归模型分析性别、合并糖尿病、房颤、心肌梗死、吸烟史、酗酒史、ICVD家族史、高血压病家族史、高血压的治疗 (发现高血压以后服药时间在 5 0 %以上者归为治疗组 ,5 0 %以下归为不治疗组 )、高血脂 [胆固醇高于 5 70mmol/L和 (或 )甘油三酯高于 1 78m… 相似文献
6.
大鼠脑缺血后脑组织巢蛋白的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨脑缺血对巢蛋白表达的影响。方法 按照改良HaruoNagasawa方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(CMAO)缺血模型 ,分别在脑动脉栓塞后 12、2 4、4 8、96h、7d及 14d灌注取脑 ,行冷冻切片。以小鼠抗大鼠巢蛋白单克隆抗体为一抗 ,免疫组织化学SABC法染色 ,DAB显色 ,光镜下观察。结果 手术组CMAO后 12h在脑缺血的边缘区开始出现巢蛋白阳性细胞 ,7d后巢蛋白表达达到最高峰 ,14d时在围绕脑梗死边缘的狭窄区域内仍有明显表达 ,但较 7d时有所降低。阳性部位在胞质和细胞突起。假手术组和手术组对侧脑组织未见巢蛋白的明确表达。结论 脑缺血损伤使脑梗死边缘缺血区的反应性星形胶质细胞和新生微血管出现巢蛋白的重新表达 ,这种重新表达可能在组织修复中起一定作用 相似文献
7.
大鼠脑缺血再灌注区小胶质细胞反应及丹参的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织小胶质细胞反应及丹参对它的影响。方法 2 8只SD大鼠分3组 :假手术组、对照组及丹参组。在大脑中动脉缺血 2h再灌注 3、2 4、72h、7d及 14d后 ,分别进行缺血脑组织区抗CR3免疫组织化学HE染色。结果 小胶质细胞激活在脑缺血再灌注 2 4h开始出现 ,仅在皮层缺血区 ,明显迟于神经元损伤。其活化表现为染色加深及明显的细胞形态改变。随着再灌注时间的延长 ,脑缺血区CR3免疫反应强度及阳性细胞数量均逐渐增加 ,再灌注 7d达高峰 ,同时 ,其活化的相应区域出现显著神经元变性、坏死。在丹参组 ,缺血区CR3免疫阳性反应及神经元损伤明显低于对照组。结论 缺血区小胶质细胞激活可能继发于早期神经元的损伤并且进一步加重缺血后再灌注损伤 ,丹参能抑制缺血区小胶质细胞的活化 ,降低神经细胞的损伤 相似文献
8.
脂质沉积性肌病(lipid storage myopathy,LSM)是长链脂肪酸氧化障碍的代谢性疾病。1969年Bradley等首次肌肉活检诊断LSM。近年研究发现很多疾病均表现LSM,现将有关进展综述如下。 相似文献
9.
血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是一种单链多态酸性糖蛋白,活性中心含有金属元素锌,分子量约14kd~16kd,属二肽羧肽酶。近来人们认为.ACE主要存在于血管内皮细胞上,同时也可以存在于其他上皮细胞上。人体内含ACE最高的组织为脑脉络丛、黑质纹状体通路及基底节区。ACE在肾素血管紧张素系统 相似文献
10.
神经电生理监测对亚急性联合变性患者神经功能缺损的评估作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)患的临床、电生理特点,评价电生理在诊断SCD的价值。方法:收集33例解放军医院临床确诊的SCD患临床资料。28例测血浆维生素B12、叶酸水平。所有患行肌电图、胫神经体感诱发电位检查,11例行视觉诱发电位(VEP)检查,6例行听觉诱发电位(BAEP)检查。采用美国SPSS12.0统计软件,进行相关分析。结果:所有针极肌电图均正常,运动神经传导异常32根,感觉神经传导异常52根,胫神经SEP异常58侧,VEP异常14侧,BAEP异常5侧。血浆维生素B,:低于正常21例,叶酸低于正常7例。经统计学处理病程与神经系统损害程度相关系数pearson=0.036,P=0.84,无明显相关。红细胞比容与神经系统损害程度相关系数pearson=0.395,P=0.023。结论:临床诊断SCD要综合各项实验室检查,而神经电生理对SCD的病变部位的判断、治疗前后病情变化均很有价值。 相似文献