复方芪丹液对中国小型猪急性心肌梗死后早期心室重构的影响

目的 从血流动力学和心肌胶原增生等方面探讨复方芪丹液干预急性心肌梗死（AMI）后心室重构（VR）的作用机理。方法 结扎中国小型猪冠状动脉左前降支造成AMI模型，随机分为假手术组、模型组、复方芪丹液大、小剂量组和开搏通组，分别灌胃不同药物或生理盐水。4周后观察小型猪血压（BP）、左室内压（LVP）、左室内压上升最大速率（dp/dtmax）、心肌组织肾素、AngⅡ、总胶原、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及层粘连蛋白含量，血清透明质酸及心肌组织病理改变。结果 与模型组比较，中药大剂量组LVP、BP、dp/dtmax值明显升高，心肌层粘连蛋白和AngⅡ含量明显降低（P＜0.05，P＜0.01）；中药小剂量组LVP显著升高（P＜0.05）；开博通组LVP及dp/dtmax值显著升高，心肌AngⅡ含量明显降低（P均<0.05）；各给药组血清透明质酸水平及心肌总胶原均有显著下降（P＜0.01）。Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原水平各组间差异无统计学意义。结论 复方芪丹液可提高中国小型猪AMI 4周后LVP、dp/dtmax，增加心肌收缩力，改善血流动力学，降低心肌AngⅡ水平，减少胶原沉积，进而减轻AMI后VR。     

复方芪丹液对中国小型猪心力衰竭模型血管活性因子的影响

目的观察复方芪丹液对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭中国小型猪血管活性因子水平的影响,探讨AMI后早期心室重构的机理和中药干预机制。方法结扎中国小型猪冠状动脉左前降支造成AMI后心力衰竭动物长期存活的模型,手术成功后随机分为复方芪丹液大、小剂量组、开搏通组、模型组、假手术组。服药4周后,检测各组动物心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素含量及血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、AngⅡ水平。结果与假手术组相比,模型组动物组织及血浆AngⅡ、ET水平明显升高(P<0.05);复方芪丹液大剂量组、开博通组可明显降低心肌组织AngⅡ含量和血浆ET水平,和模型组比较有显著性差异(P<0.05)。复方芪丹液大剂量组还可升高动物血液循环中ANP的含量。复方芪丹液大、小剂量均能缩小动物心肌梗死面积。结论复方芪丹液的益气养阴活血作用在预防中国小型猪AMI后心室重构(VR)的过程中可能与降低血浆及组织AngⅡ水平、降低循环中ET含量、增加ANP的含量有关,而调节AngⅡ、ET、ANP等活性因子可能是其防止AMI后VR的机理之一。     

芪丹液促进大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的机理研究

目的 观察益气活血复方芪丹液对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 采用大、中、小剂量芪丹液对Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎致急性心梗（acutemyocardial infarction,AMI）模型进行干预,并设正常组、假手术组、模型组和消心痛组。通过RT-PCR及免疫组化方法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor,bFGF）基因及蛋白表达情况,利用免疫组化法测定Ⅷ因子,并计算缺血心肌微血管密度（microvascular density,MVD）。结果 模型组MVD较正常组及假手术组显著增加（P〈0、01）;消心痛及芪丹大、中剂量组结扎后7天、14天,其MVD均明显高于模型组（P〈0.05）。AMI后7天,模型组VEGF蛋白表达除较正常组升高外（P〈0．05）,与其他组比较差异无显著性,14天时芪丹大、中剂量组及消心痛组VEGF表达均高于模型组（P〈0．05或P〈0、01）。AMI后7天、14天时模型组bFGF蛋白表达均上调,与正常组、假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）,且两时间点随时间延长表达下降（P〈0．05）;消心痛组及芪丹大剂量组7天及14天时bFGF表达均高于模型组（P〈0、01）。AMI后7天与14天模型组VEGFmRNA、bFGFmRNA均高于正常组、假手术组,消心痛及芪丹大、中、小剂量组高于模型组。各组7天与14天条带相比较,治疗组bFGFmRNA表达随时间的延长表达不变,而模型组缺血心肌中bFGFmRNA表达呈逐渐下降趋势。7天及14天VEGFmRNA的表达与时段变化没有明确的趋势。结论 芪丹液能够持续上调促血管新生因子VEGF、bFGF基因与蛋白的表达,提高缺血心肌毛细血管密度,促进心肌侧支循环的形成。     

参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶及ATP酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及ATP酶的活性。结果：与空白对照组相比，模型组MDA含量明显升高（P〈0．01）．参参康心胶囊高、中、低3个剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。模型组的Na^＋K^＋-ATP酶活性显著下降（P〈0．05），参参康心胶囊各组Na^＋K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶活性较模型组明显升高（P〈0．01），尤以中剂量和大剂量组差异显著，有剂量-效应依赖关系。结论：参能康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD、降低MPA、气及增加Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性有关。     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋ATP酶及Cx40基因表达影响的试验研究

目的：通过动物试验观测中药制剂定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶及缝隙连接蛋白40（Connexon40，Cx40）基因表达的影响，揭示定心胶囊防治房颤的作用机理。方法：选用体重在200～250g的健康雄性Wistar大鼠，采用乙酰胆碱一氯化钙（Ach-CaCl2）混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。用药4周后，观察指标变化。结果：定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较，能明显升高心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达（P〈0．05）。定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组（P〈0．05）。结论：定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶及Cx40基因表达。说明益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

芪丹通脉片对急性缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶系统的影响

目的观察芪丹通脉片对缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅰ组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅱ组。大鼠麻醉开胸，结扎冠状动脉前降支40mim，再灌注4h。TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡，化学比色法检测心肌组织中总的一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，并计算出结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性。结果不同剂量的芪丹通脉片预处理抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡，其凋亡指数与模型组比较均存在显著差异（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，模型组心肌组织iNOS的活性增加（P〈0．05），cNOS活性降低（P〈0．01）。不同剂量的芪丹通脉片能够抑制心肌缺血／再灌注大鼠iNOS的活性（P〈0．05），增加cNOS活性（P〈0．05，P〈0．01）。结论芪丹通脉片能够抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡可能与调节心肌组织中NOS的活性有关。     

薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响

目的：研究薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响。方法：大鼠口服24％薄荷油，36h和48h后取肝组织，检测GSH含量以及Na^＋ -K^＋．ATP酶、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力。分离培养原代大鼠肝细胞，加入薄荷油或其含药血清共同孵育，分别于12h、24h、48h时检测上清液中LDH、ALT、AST水平。结果：肝组织GSH含量显著降低，Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋．Mg^2＋．-ATP酶活力明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。薄荷油0．5阻L／mL、5pL／mL和10％薄荷油含药血清均可导致肝细胞上清液中LDH、ALT、AST水平不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），在24h最为显著，与四氯化碳引起的损害相似。结论：薄荷油口服能被机体吸收并直接对肝细胞产生损伤，其损伤途径可能与氧化应激反应有关。     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

芪丹液对急性心肌梗死大鼠心肌缺血损伤的影响

目的观察益气活血方芪丹液对急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及心肌缺血性损伤的影响。方法Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎法造成AMI模型，随机分为模型组、芪丹液大、中、小剂量组和消心痛阳性对照组，并设正常组和假手术组。分别于结扎后7d、14d取心肌进行光镜、电镜观察，并利用NBT染色法测定心肌梗死面积。结果各治疗组14d心肌梗死面积均小于7d，但无统计学意义；7d时，消心痛组、芪丹大剂量组梗死面积明显小于模型组（Pd0．05）；14d时，消心痛组、芪丹液大剂量组、芪丹液中剂量组亦与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。心肌组织HE染色光镜下可见缺血区心肌肿胀、炎细胞浸润、空泡样变性，细胞溶解，梗死区可见纤维化。以上变化模型组最为明显，芪丹液大、中剂量组及消心痛组介于正常与模型组之间。同组间7d与14d差别不明显。结论芪丹液可明显缩小急性心肌梗死大鼠梗死面积，对心肌缺血性损伤具有保护作用。     

养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca2+ -Mg2+ -ATP ase活性的影响

目的：观察中药复方养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性的影响，探讨其防治冠心病快速性心律失常的作用机制。方法：将35只家兔随机分成5组，每组7只，即：空白组、养心颗粒防治组、养心颗粒治疗组、胺碘酮治疗组、模型组，在高脂饮食8周后给予耳缘静脉注射肾上腺素，复制类似于人类冠心病快速性心律失常病理变化的家兔模型，观察养心颗粒对其的预防和治疗作用。结果：养心颗粒可以提高心肌组织Ca2＋-Mg^2＋-ATPase的活性，使快速性心律失常出现时间延迟，持续时间缩短。结论：养心颗粒通过提高心肌组织Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性来增加Ca^2＋由肌浆逆浓度梯度主动转运到纵管系统，从而维持心肌细胞的兴奋-收缩偶联以及调节心肌的收缩、舒张功能。     

四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响

目的探讨四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响。方法采用高糖高盐饲料制备高血压胰岛素抵抗大鼠模型，将其随机分为4组：四泰片高剂量组、四泰片低剂量组、卡托普利组、模型对照组。灌胃4周后，分析比较治疗后各组大鼠血压、空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性等各项指标。结果灌胃4周后，与模型对照组比较，四泰片高、低剂量组与卡托普利组均能够降低血压（p〈0．01），两药均能降低大鼠空腹血糖（FPG）和空腹血浆胰岛素（FINS）（p〈0．01），升高胰岛素敏感指数（ISI）（p〈0.01），提高心肌细胞ATP酶的活性（p〈0．01）。结论四泰片能够降低高血压胰岛素抵抗大鼠血压、改善胰岛素抵抗，其作用机制可能与提高心肌细胞ATP酶的活性有关。     

黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca2+的影响

为探讨黄芪生脉有效部位（HQSM）治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组：正常对照组、模型对照组、HQSM组（210mg／kg、150mg／kg、105mg／kg）、阳性对照组（黄芪生脉饮、地奥心血康）。除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca^2＋含量。结果：HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na^＋-K^＋ATPase、Mg^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性升高（P〈0．05）,HQSM150mg／kg能使大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性升高（P〈0．05）;各组大鼠血清Can浓度无明显变化。结论：HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量。     

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的 研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2+ ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)的影响.方法 清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周.8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶以及SDH水平.结果 对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P＜0.01).补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P＜0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2 ATP酶含量和SDH活性逐渐增强.结论 补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展.     

复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及环氧化酶－2影响的研究

目的探讨复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）、环氧化酶－2 （cyclooxygenase-2,COX-2） mRNA转录及蛋白表达水平的影响。方法将SD大鼠按照编号随机取码原则随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、中药大、中、小剂量组,用腺嘌呤灌胃伴饲酵母造模。空白对照组及模型组每日灌胃蒸馏水;阳性对照组每日灌胃别嘌醇9.33 mg/kg;中药大、中、小剂量组每日给予复方青秦液3.77、1.89、0.09 g/kg灌胃,连续6周。在4周时每组随机部分大鼠（空白组3只,其余每组6只）,6周时处死剩余大鼠,取肾组织采用RT-PCR扩容AngⅡ 和COX-2 mRNA转录水平,采用ELISA测定AngⅡ蛋白表达水平,采用Western blot电泳技术及免疫组化测定COX-2蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组除4周AngⅡ mRNA表达,4、6周时 AngⅡ、COX-2 mRNA及蛋白表达均明显升高（P〈0.01,P〈0.05）。4周时,中药大、中剂量组COX-2蛋白表达明显低于模型组及中药小剂量组（P〈0.05）,阳性对照组COX-2蛋白平均积分光密度值也明显低于模型组（P〈0.01）。6周时,与模型组比较,除中药大剂量组AngⅡ mRNA表达外,阳性对照组及中药各剂量组AngⅡ mRNA及蛋白表达均降低（P〈0.05, P〈0.01）,其中中药大、中剂量组效果优于阳性对照组及中药小剂量组（P〈0.05, P〈0.01）;另外,阳性对照组及中药各剂量组COX-2 mRNA表达、平均积分光密度值以及阳性对照组、中药大、中剂量组COX-2蛋白表达均明显低于模型组（P〈0.05）,其中中药中剂量组COX-2 mRNA表达优于阳性对照组（P〈0.05）,中药大剂量组COX-2蛋白表达优于中药小剂量组（P〈0.05）。结论复方青秦液可以下调尿酸性肾病大鼠肾脏AngⅡ、COX-2 mRNA 转录及蛋白表达水平,从而抑制肾组织炎性病理损伤。     

穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATPase活性的影响

目的：观察穿心莲内酯对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）与心肌肥厚模型组（n=32）,心肌肥厚组再分为4个亚组（n=8）：模型组、穿心莲内酯高剂量组、穿心莲内酯低剂量组和二甲基亚砜（DSM0）,采用腹腔注射去甲肾上腺素（NE）1．5mg·（kg·d）-1,2次／d,连续15d,建立大鼠心肌肥厚模型。次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量的穿心莲内酯及DSMO,输注30min后处死大鼠,测定心肌组织Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性。结果：与正常组相比,模型组心肌肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性降低（P〈0．01）,与模型组相比,高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著升高（P〈0．01）,且呈现剂量依赖性效应。结论：穿心莲内酯可提高Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性,从而抑制心脏纤维化,起到抗心肌肥厚作用。     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达影响的实验研究

目的：探讨中药定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋-ATP酶及缝隙连接蛋白40（Cx40）基因表达的影响，揭示益气养阴活血中药定心胶囊预防和治疗房颤的作用机理。方法：采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠，随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、加正常对照组，共4组。定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组给药治疗，4周后，测定心房肌组织中Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达。结果：①治疗组（包括西药、定心胶囊组）与模型组比较能明显升高心房肌组织Ca^2＋-ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达（P〈0．05），说明两组有显著性差异。②定心胶囊组与西药对照组比较P〈0．05，说明定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组。结论：定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达，说明了益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

益心口服液对大鼠离体心肌缺血的作用研究

目的观察益心口服液预处理对心肌缺血大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法利用Langendorff离体心脏灌注装置,结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、地尔硫组、复方丹参滴丸组,以及益心口服液大、中、小剂量组,观察各组结扎前后心脏血流动力学的改变,测定各组心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,检测各组心肌组织中腺苷酸（ATP、ADP、AMP）含量以及能荷（EC）的改变。结果①不同浓度的益心口服液预处理均能改善结扎导致的左室收缩压（LVSP）的降低（P〈0.05）;大、中剂量益心口服液在个别时间点上明显减缓了结扎导致的左室舒张末期压（LVEDP）的抬高（P〈0.05）,但对冠脉流量（CF）的改善作用不明显。②益心口服液大、中剂量预处理减轻了缺血心肌SOD活性的降低和MDA含量的升高（P〈0.05）,其作用与地尔硫组和复方丹参滴丸组无显著性差异（P〉0.05）。③益心口服液大、中剂量和复方丹参滴丸均能缓解缺血心肌组织中ATP含量的衰减（P〈0.05）。结论益心口服液预处理可对抗离体大鼠心肌缺血损伤,且有剂量依从性,其保护作用可能涉及到抗氧化损伤以及对能量的有效保存。     

Effect of moxibustion on the motility,absorption and activities of ATPase in small intestine of spleen-deficiency rats

Objective： To observe the effect of moxibustion on intestinal propulsion rate, content of serum D-xylose, content of adenosine triphosphate （ATP） and activities of adenosine triphosphatases （ATPase） in jejunum tissues of spleen-deficiency rats, and to explore the effect of moxibustion on the production of ATP and activities of membrane proteins, for analyzing the mechanism of moxibustion in reinforcing the spleen-stomach. Methods： Forty healthy Sprague Dawley rats were randomly divided into four groups, namely group A （blank control group）, group B （model control group）, group C （moxibustion group） and group D （herbs group）. The animal model of spleen-deficiency was established by intragastric administration with Da Huang （Radix et Rhizoma Rhei） infusion. The rats in group C received moxibustion at Zusanli （ST 36）, Zhongwan （CV 124 Guanyuan （CV 4）, Pishu （BL 20） and Weishu （BL 21）. The rats in group D received intragastric administration with 5i Jun Zi decoction. The intestinal propulsion was measured by toner method, and the content of D-xylose in serum was detected by phloroglucinol method. Colorimetry method was used to detect the content of ATP and activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase in jejunum tissues. Results： Compared with group A, the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum, content of ATP, activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATP in jejunum tissues decreased significantly in group B （P〈0.05 or P〈O.O1）. Compared with group B, the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum, content of ATP, activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase in jejunum tissues increased significantly in group C and D （P〈0.05 or P〈0.01）, while there were no significant differences between group C and group D. Conclusion： Moxibustion can increase the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum and ATP in jejunum tissues, as well as the activities of Na~-K＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase of spleen-deficiency rats, which suggests that moxibustion can enhance the motility and absorption functions of small intestine by promoting the production of ATP in intestinal epithelial cells, increasing the content of membrane proteins, and improving transmembrane transport.     

高血压病痰湿证候与红细胞膜ATP酶活性的关系研究

目的:探讨高血压病(EH)痰湿证候与红细胞膜ATP酶活性的关系.方法:观察EH痰湿证候患者红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性变化,并与EH非痰湿证候患者及正常人作对照.结果:各组患者红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的变化有统计学意义(P＜0.01),EH痰湿证候及非痰湿证候患者红细胞膜ATP酶活性较正常人显著降低(P＜0.01),其中尤以痰湿证候患者红细胞膜ATP酶活性降低更为明显(P＜0.05～0.01).结论:高血压病痰湿证候红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性的显著降低,引起膜内、外离子转运异常,细胞内高Na^ 高Ca^2 ,导致红细胞形态异常、功能失常,可能是痰湿证患者血液粘度增加、流动性质改变的病理生理学基础之一.     

中药牛磺酸对DHF大鼠血流动力学和心肌细胞膜ATP酶的影响

目的：观察牛磺酸（Tau）对舒张性心力衰竭（DHF）大鼠血流动力学和心肌细胞膜上ATP酶的影响。方法：取8周龄Wistar大鼠采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型;术后4周,模型大鼠按随机原则分为DHF模型组,Tau高、中、低剂量组（400、200、100mg.（kg·d）^-1,n=10）,另有假手术组10只。连续给药4周后,应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;通过ATP酶试剂盒,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜上ATP酶活性。结果：与假手术组比,模型组左心室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）无显著变化,左心室舒张末期内压（LVEDP）显著升高,左室松弛时间常数（T）数值显著延长;心肌细胞膜ATP酶活性明显下降。与模型组比较,Tau高剂量组比中、低剂量组更显著降低LVEDP,显著升高-dp/dtmax,显著缩短T;Tau高剂量组明显升高ATP酶活性,Tau中、低剂量组明显降低ATP酶活性。结论：大剂量的Tau可以明显改善DHF大鼠血流动力学和心肌细胞膜ATP酶活性。