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1.
目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖+二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P0.05)。与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P0.05)。HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖+二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P0.05),且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。结论黄芪多糖+二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢。  相似文献   
2.
背景与目的:长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类具有巨大前景的新型肿瘤标志物。该研究旨在疏理lncRNA用于诊断肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的研究概况。方法:使用计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、CBM、CNKI及万方数据库,检索时限均从建库至2017年2月。纳入的研究通过诊断准确性研究质量评价工具(Quality Assessment of Diagnostic Accuracy Studies2,QUADAS-2)进行质量评价。采用随机效应模型合并分析灵敏度、特异度、阳性似然率和阴性似然率。通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线和曲线下面积(area under curve,AUC)估计整体检验效能。数据采用Stata 12.0和Meta-Disc 1.4软件进行统计分析。结果:最终共纳入13个研究,其中,HCC患者1 296例,健康对照者1 304人。整体lncRNA诊断HCC的灵敏度、特异度、阳性似然率和阴性似然率分别为83%(95%CI:81%~85%)、82%(95%CI:80%~84%)、5.32(95%CI:3.37~8.42)和0.21(95%CI:0.15~50.28),对应的AUC为0.91。结论:LncRNA对于HCC具有高度的诊断价值,并且其表达可作为确诊HCC的辅助生物标志物。  相似文献   
3.
目的:观察经鼻、吻合口持续负压吸引治疗贲门癌术后胸腔瘘的有效性及安全性。方法:介入下经X线引导,将胃管经鼻通过吻合口的瘘口置入脓腔内,接负压持续吸引,同期置入十二指肠或空肠营养管进行营养支持。结果:运用此方法可以缩短患者愈合时间,且无明显并发症。结论:早期应用经鼻、吻合口负压吸引治疗贲门癌术后胸腔瘘具有较好的疗效及较高的安全性。  相似文献   
4.
目的采用凋亡抗体芯片筛选黄芩苷诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用通路和靶点,探讨黄芩苷诱导胃癌细胞凋亡的相关机制。方法采用MTT法检测黄芩苷对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用人凋亡抗体芯片双抗体夹心检测法筛选出黄芩苷(120μmo L·L~(-1))组与对照组的差异表达蛋白;采用Western Blot法对筛选出的差异蛋白Caspase-3、Caspase-8、Fas L、XIAP进行验证,增加对Fas、Caspase-9、TRAIL蛋白的检测。结果与对照组比较,20~320μmo L·L~(-1)的黄芩苷在24~96 h不同时间点可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖(P0.05,P0.01,P0.001),且呈浓度和时间依赖性;80,120,160μmo L·L~(-1)黄芩苷均可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P0.01),且呈浓度依赖性;凋亡抗体芯片检测结果表明,120μmo L·L~(-1)黄芩苷组的bad、Caspase-3、Caspase-8、Fas L、HSP60、TRAIL R4、IGF-I、IGF-II、p21、p27、p53和SMAC等蛋白表达明显上调,而XIAP蛋白表达显著下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。Western Blot验证实验结果表明,160μmo L·L~(-1)浓度组的Fas L蛋白相对表达量显著上升(P0.001);120,160μmo L·L~(-1)浓度组的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、TRAIL蛋白相对表达量显著上升(P0.01,P0.001),XIAP蛋白相对表达量显著下调(P0.001)。结论黄芩苷诱导胃癌细胞凋亡的抗肿瘤作用机制与Fas L、TRAIL介导的死亡受体有关;抗体芯片是有效的靶点筛选手段,可用于药物作用靶点和药理机制研究。  相似文献   
5.
人生长激素对人结肠癌细胞LS-174-T增殖周期的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究人生长激素 (h GH)对体外培养的结肠癌细胞株增殖周期和 DNA倍体的影响和意义。取指数生长期的结肠癌细胞株 L S- 174- T(简称 174) ,以顺铂和 (或 )不同浓度的 h GH体外培养 ,2 4h后以流式细胞仪测定细胞增殖周期等指标。结果 :h GH能诱导 174细胞 S期数率显著上升 (P<0 .0 1) ,G2 / M期参数下调 (P<0 .0 1) ,DNA指数未见增高。加用顺铂后细胞大量凋亡 ,细胞存活率显著下降 (P<0 .0 1) ,各组 S期百分数或显著下降 ,或与对照组无差异。结论 :h GH体外作用于 174细胞 ,能促使细胞进入对化疗药敏感的 DNA合成期 ,没有上调 DNA…  相似文献   
6.
化学发光(CL)是生物体的一种自然现象[1],肿瘤细胞和其他生物体一样具有发光能力,通过测定发光强弱可反映其活力,目前只有少数相关报道[2].为此,我们对放疗前后直肠癌细胞进行化学发光检测,研究其与直肠癌放疗疗效的相关性,现报告如下.  相似文献   
7.
目的探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rhGH)对结直肠癌细胞株放疗敏感性的影响,并研究其与DNA损伤修复的关系。方法应用流式细胞术,检测人结直肠癌细胞株表面GHR表达水平;应用克隆形成实验,检测结直肠癌细胞经照射后增殖能力并评估放疗敏感性;应用彗星电泳法,检测放疗诱导的细胞DNA损伤:应用westernblot方法,检测DNA损伤修复基因GADIM5、APEN表达水平。结果从9株细胞株中选择GHR表达水平最高(58.23%)的HCT-8细胞为实验细胞,LOVO细胞(0.2%)为阴性对照。rhGH显著提高了GHR(+)HCT-8细胞放疗后的克隆形成率(P〈0.001),并且这种作用呈剂量依赖(P=0.762);而对GHR(-)的lovo细胞作用不明显(P〉0.05)。rhGH干预使HCT-8细胞DNA初始受损程度显著下降(P=0.003),并且在到达平台期后其水平与单纯放疗相比也明显下降(P=0.012)。rhGH显著上调了HCT-8细胞DNA损伤修复基因GADD45、APEN蛋白表达水平(P〈0.001.P=0.007)。结论rhGH对GHR(+)的结直肠癌细胞具有放疗保护作用,这可能与其激活细胞内DNA损伤修复基因,从而增强了DNA损伤修复能力有关。  相似文献   
8.
目的 :观察梁金菇多糖对人类早幼粒细胞白血病细胞系 (HL 6 0 )是否具有凋亡诱导作用 ,并进一步研究半胱天冬酶 3(Caspase 3)基因在此过程中的作用。方法 :四氮唑蓝比色法 (MTT法 )观察梁金菇多糖对HL 6 0细胞的抑制率 ,应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳等方法检测细胞凋亡的发生。应用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测凋亡相关基因Caspase 3mRNA表达的变化。结果 :梁金菇多糖对HL 6 0细胞的生长有明显的抑制作用 ,并诱导肿瘤细胞发生凋亡 ;在HL 6 0细胞凋亡过程中 ,凋亡相关基因Caspase 3转录水平比用药前增强。结论 :梁金菇多糖促HL 6 0细胞凋亡 ,且与Caspase 3基因表达有关  相似文献   
9.
目的 :研究手术前动脉介入化疗对胃癌患者外周血淋巴细胞化学发光的影响。 方法 :选择 70例胃癌患者 ,分别在术前动脉介入化疗前和化疗后 1、3、5、7天抽取患者外周静脉血 ,分离淋巴细胞进行化学发光 (Ly CL)和细胞周期动力学检测 ,观察其化疗前、后的变化。 结果 :胃癌患者化疗后 2 4hLy CL迅速降低 (P <0 .0 1) ,最低值一般出现在化疗后 3~ 5天 ,然后逐渐上升 ,第 7天时基本恢复至化疗前的水平 (P >0 .0 5 )。同时淋巴细胞增生指数也有相同的变化 ,与Ly CL呈明显的正相关 (r =0 .6 1,P <0 .0 1)。 结论 :测定Ly CL强度变化可反映胃癌患者在术前动脉介入化疗过程中淋巴细胞免疫功能的变化 ,可作为患者免疫功能改变的动态观察指标 ,指导诊断和治疗。  相似文献   
10.
直肠癌术前放射治疗的相关组织病理学观察报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察直肠癌术前放射治疗后组织病理学变化。方法 将 80例pTNMⅡ期和Ⅲ期直肠癌患者按入院先后次序 ,分为对照组和放射治疗组 ,每组 40例。使用西门子M 6740直线加速器 ,采用前后对穿射野和等中心剂量 ,总剂量为 40Gy ,每次剂量为 2Gy ,共 2 0次。放疗结束后 1~ 2周手术。治疗前后 ,在直视下分别钳取距癌灶 2cm的正常黏膜和肿瘤组织 ,经常规处理后进行病理组织学观察。结果 放射治疗组 40例患者中 ,直肠癌消退分级 (RCRG ) 1级 14例 ( 3 5 .0 % ) ,2级 18例 ( 4 5 .0 % ) ,3级 8例 ( 2 0 .0 % )。放疗组坏死发生率为 72 .5 % ,对照组为 45 .0 % (P =0 .0 0 4) ;放疗组间质组织纤维化变性率和血管内膜增厚分别为 80 .0 %和 77.5 % ,而对照组分别为 2 0 .0 %和 40 .0 % (P =0 .0 0 0 1和P =0 .0 0 1)。结论 直肠癌术前放射治疗可以使癌组织坏死 ,癌组织和间质产生纤维变性 ,降低了分期 ,有利于肿瘤的切除  相似文献   
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