地龙降压颗粒对高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察地龙降压颗粒(以下简称DLG)对高血压大鼠胰岛素抵抗的影响。方法：正常血压SD大鼠饲喂高糖饮食(25％蔗糖)6周。造成高血压伴胰岛素抵抗模型。将模型大鼠分为模型组、卡托普利组、DLG大、中、小剂量组。观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)的变化。结果：①DLG可降低模型大鼠血压水平。②DLG有一定降糖效应。可降低FINS、FPG，增加胰岛素敏感指数(ISI)。③DLG可明显降低CHO、TG。结论：DLG可降低高血压伴胰岛素抵抗大鼠血压、血脂、空腹血糖和FINS，改善IR。     

地龙降压颗粒对高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察地龙降压颗粒(以下简称DLG)对高血压大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:正常血压SD大鼠饲喂高糖饮食(25%蔗糖)6周,造成高血压伴胰岛素抵抗模型.将模型大鼠分为模型组、卡托普利组、DLG大、中、小剂量组,观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)的变化.结果:①DLG可降低模型大鼠血压水平.②DLG有一定降糖效应,可降低FINS、FPG,增加胰岛素敏感指数(ISI).③DLG可明显降低CHO、TG.结论:DLG可降低高血压伴胰岛素抵抗大鼠血压、血脂、空腹血糖和FINS,改善IR.     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

Effect on the Akt2 in skeletal muscle of rats with insulin resistance treated by acupuncture

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌Akt2mRNA表达的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组，用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR等方法，检测比较各组大鼠空腹血糖（Fasting Plasma Glucose，FPG）、血浆胰岛素（FastingInsulin，FINS）、胰岛素敏感性指数（InsulinSensitivityIndex，ISI）、血清c-肽（cPeptide，C—P）和骨骼肌Akt2mRNA的表达。结果：模型组大鼠的FPG、FINS、C—P较空白组显著升高（P〈O．01），ISI和骨骼仙Akt2mRNA表达显著降低（P〈0．01，P〈0．05）；针刺组的FPG、FINS、C—P较模型组显著降低（P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05），ISI和骨骼肌Akt2mRNA表达显著升高（P〈0．01）。结论：针刺治疗胰岛素抵抗的作用机理可能与上调Akt2mRNA的表达，改善PI3K通路的信号转导有关。     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。     

葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性的增强作用和降糖降脂作用

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠血压、血糖、血脂的影响。方法：用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗．高血压（IRH）病理模型，随机分为模型卡托普利组（Cap）、葛根素注射液（Pue）高、中、低3个剂量组、模型阴性对照组及空白对照组，分别给药后，测定大鼠的血压、血脂、空腹血糖（FBG）及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h后血糖（2hBG），以及空腹血浆血糖（FPG）和胰岛素含量的变化，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组的血压及血糖、血脂、Ins含量均有显著升高，胰岛素敏感指数（ISI）降低（P〈0．05～0．01）；Cap、Pue 80mg／kg和40mg／kg组能降低IRH大鼠血压及OGTY-2hBG、TG、TC和胰岛素含量，并提高ISI（P〈0．05—0．01）。但不影响FPG（P〉0．05）；Pue20mg-／kg组的上述各指标值，与模型阴性对照组比，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue可以有效降低IRH大鼠的血压、血糖，提高胰岛素敏感性，对改善IR有着积极的意义。     

肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清胰岛素及胰岛素抵抗的干预作用

目的：观察肝脂清对实验性酒精性脂肪肝大鼠空腹血清胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）含量及胰岛素抵抗（IR）的干预作用，探讨肝脂清调控糖代谢的作用机制。方法：实验分设正常对照组、模型组、防治组、自然恢复组、肝脂清高剂量组、肝脂清低剂量组、东宝肝泰组。除正常对照组外，其余各组均采用酒精灌胃法复制大鼠酒精性脂肪肝模型，防治组造模同时给予肝脂清。灌胃法给药，实验结束后采用放射免疫法分别检测各组FINS含量，同时检测各组FPG。结果：模型组大鼠FINS、FPG高于正常组，存在着明显的IR（P〈0．01）；防治组与各治疗组大鼠FINS、FPG分别低于模型组与模型自然恢复组，IR明显改善（P〈0．05～0．01），且肝脂清高、低剂量组均显著优于东宝肝泰组（P〈0．01）。结论：肝脂清可提高胰岛素的敏感性，消除胰岛素抵抗，增强机体对脂肪、糖、乙醇等物质的代谢与利用能力。     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型，观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较，白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI（P＜ 0.05，P＜ 0.01），明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达，显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI，对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用，其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平，维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

针刺对高血压并胰岛素抵抗防治作用的实验研究

目的：观察针刺对高血压胰岛素抵抗（IR）大鼠的影响。方法：采用高糖饲料喂养W istar雄性大鼠6周制备高血压IR模型,分为正常对照组、模型组、针刺组和依那普利组4组,每组15只。治疗组予以针刺百会、曲池、丰隆、太冲、太溪、足三里、三阴交穴;对照予以马来酸依那普利治疗。采用尾容积法以HX-II型小动物血压测量器测量清醒大鼠尾动脉血压,放射免疫分析方法测定血浆胰岛素（FINS）,全自动生化分析仪检测空腹血糖（FBG）,测算胰岛素敏感性指数（ISI）等指标,观察其对胰岛素抵抗并高血压的影响。结果：治疗4周后,大鼠血压、FBG、FINS均较模型组明显降低,ISI明显上升,治疗前后两组相比具有非常显著性差异（P〈0.01）。且两治疗组比较除血压无显著性差异（P〉0.05）外,其他均有显著性差异（P〈0.05）。结论：针刺可降低血压,显著提高IR模型大鼠ISI,改善了IR状况。     

四味降脂汤减肥作用的研究

目的：观察四味降脂汤与西布曲明对肥胖大鼠血清瘦素（Leptin）含量和下丘脑Na＋-K＋-ATP酶活性的影响，以探讨四味降脂汤减肥的机制。方法：使用刚断乳的Wistar雄性大鼠。以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组（15只）；用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为三组：模型组、中药组和西药组各15只。用放射免疫法检测血清Leptin含量，生化方法检测下丘脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：中药组血清Leptin含量比模型组低（P〈0．01），中药组与西药组比较有显著性差异（P〈0．01）；中药组和西药组下丘脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶活性明显提高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：四味降脂汤对肥胖大鼠Leptin抵抗状态的改善及Na＋-K＋-ATP酶活性的提高是其减肥的作用机制之一。     

从“脾虚致消”建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型

目的：研究用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（STZ）作用于模型大鼠，探讨脾虚作为消渴的中医病机与2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型建立的相关性。方法：检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI），并观测实验大鼠的一般情况、体重和摄食量。结果：模型组大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS）均明显高于正常对照组（P〈0．01），而胰岛素敏感指数则显著低于正常对照组（P〈0．01）；模型组大鼠亦相应出现了多饮、多食、多尿的消渴病症状。结论：以脾虚是导致消渴的重要病机之一为指导思想，可以成功地建立消渴及其相关的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。     

理痰汤加味改善高血压胰岛素抵抗50例临床观察

目的：观察理痰汤加味联合马来酸依那普利治疗原发性高血压胰岛素抵抗（痰湿壅盛型）临床疗效。方法：采用随机分组方式,治疗组50例予理痰汤加味联合马来酸依那普利治疗,对照组50例予马来酸依那普利治疗,分别观察治疗前后血压、临床症状、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、不良反应。结果：治疗组显效25例,有效20例,无效5例,总有效率90.0%（95%CI=81.7%~98.3%）;对照组显效16例,有效18例,无效16例,总有效率68.0%（95%CI=55.1~80.9%）;两组临床疗效比较差异显著（P〈0.05）;血压、FPG、FINS、ISI的治疗效果优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：理痰汤加味联合马来酸依那普利可明显改善痰湿壅盛型原发性高血压胰岛素抵抗,疗效优于马来酸依那普利组,其收益为OR=0.24（95%CI=0.08~0.71）,NNT=5（95%CI=2.1~16.6）。     

复方丹参饮治疗高血压病合并血脂异常（痰瘀互结型）胰岛素抵抗的临床研究

目的：观察复方丹参饮对痰瘀互结型高血压合并血脂异常患者胰岛素抵抗的临床疗效。方法：将50例符合纳入标准患者随机分为治疗组和对照组各25例。两组基础用药相同,治疗组加用复方丹参饮。观察治疗前后患者心率、血压、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素值（FINS）、血脂的变化。疗程为4周。结果：与对照组比较,基础治疗联合口服复方丹参饮,治疗后心率、空腹血清胰岛素水平（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血脂均有不同程度改善（P〈0.05）。结论：复方丹参饮可改善原发性高血压病合并血脂异常伴胰岛素抵抗患者的胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗。     

参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶及ATP酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及ATP酶的活性。结果：与空白对照组相比，模型组MDA含量明显升高（P〈0．01）．参参康心胶囊高、中、低3个剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。模型组的Na^＋K^＋-ATP酶活性显著下降（P〈0．05），参参康心胶囊各组Na^＋K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶活性较模型组明显升高（P〈0．01），尤以中剂量和大剂量组差异显著，有剂量-效应依赖关系。结论：参能康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD、降低MPA、气及增加Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性有关。     

疏肝健脾滋阴法防治2型糖尿病90例疗效观察

目的观察疏肝健脾滋阴法对肝郁脾虚型2型糖尿病患者的胰岛素敏感性指数（ISI）及其相关因素的影响。方法选择2型糖尿病患者90例，以1：2比例随机分为对照组、治疗组。对照组用美吡达治疗，治疗组在对照组基础上加服疏肝健脾滋阴方。8周后对空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、ISI等指标进行评价。结果①FPG、FINS明显降低（P〈0．01），ISI明显提高（P〈0．05）。②总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）亦有所下降（P〈0．05）。结论：疏肝健脾滋阴方可能通过提高机体对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，从而达到降低血糖的目的。     

肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清胰岛素及胰岛素抵抗的干预作用

目的：观察肝脂清对实验性酒精性脂肪肝大鼠空腹血清胰岛素（FINS）含量、空腹血糖（FPG）及胰岛素抵抗指数（IR）的干预作用,探讨肝脂清调控糖代谢的作用机制。方法：实验分设正常对照组、模型组、防治组、自然恢复组、肝脂清高剂量组、肝脂清低剂量组、东宝肝泰组。除正常对照组外,其余各组均采用酒精灌胃法复制大鼠酒精性脂肪肝模型,防治组造模同时给予肝脂清。灌胃法给药,实验结束后采用放射免疫法分别检测各组FINS含量,同时检测各组FPG。结果：模型组大鼠FINS、FPG高于正常组,存在着明显的IR（P〈0.01）;防治组与各治疗组大鼠FINS、FPG分别低于模型组与模型自然恢复组,IR明显改善（P〈0.05）,且肝脂清高、低剂量组均显著优于东宝肝泰组（P〈0.01）。结论：肝脂清可提高胰岛素的敏感性,消除胰岛素抵抗,增强机体对脂肪、糖、乙醇等物质的代谢与利用能力。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶（MPO）和H^＋-K^＋-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H^＋-K^＋-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H^＋-K^＋-ATP酶活性均高于自愈组（P〈0.01或P〈0.05）,接近正常组（P〉0.05）,表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H^＋-K^＋-ATP酶活性。     

养心通脉片与绞股蓝总甙片治疗血脂异常伴胰岛素抵抗患者的比较

目的：比较养心通脉片与绞股蓝总甙片治疗血脂异常伴胰岛素抵抗的疗效。方法：将68例血脂异常伴胰岛素抵抗患者随机分为2组,治疗组口服养心通脉片,对照组口服绞股蓝总甙片,治疗1月。观察治疗前后血脂、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）和体重指数（BMI）的变化。结果：治疗后治疗组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）,对照组TC、LDL—C降低及HDL—C升高,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。2组治疗前后差值比较,血脂各项指标的改善均无显著性差异。治疗后,治疗组FBG、FINS和BMI显著降低（P〈0．01）,ISI增加（P〈0．01）,且FBG、FINS、BMI和ISI改善均明显优于对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论：养心通脉片、绞股蓝总甙片均是有效的降脂药物,养心通脉片在治疗血脂异常伴胰岛素抵抗患者中具有更好的前景。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组，剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组，并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较，模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高，HDL-C、ISI降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较，HPS大、小剂量组以及二甲双胍组，FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低；HDL-C、ISI升高，且差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

“Ⅰ＋Ⅱ”疗法对原发性高血压肥胖大鼠减肥降压的作用研究

目的：从动物实验方面论证“Ⅰ＋Ⅱ”疗法的疗效，并初步探讨其作用机制。方法：原发性高血压大鼠（SHR）54只，随即分为两组：普食组（6只）和营养饲料组48（只）。90天后，将所获高血压肥胖模型大鼠随机分入模型组（5只）、空白组（5只）、基础组（5只）、中药组（5只）、针灸组（5只）和综合组（6只），采用相应的方法干预治疗，并定期观察期间血压、体重及身长的变化。治疗结束后，取腹膜后脂肪垫称重；取用部分腹主动脉用于病理切片；测定空腹血脂（T℃、TG、HDL-C、LDL-C）、血糖、血清胰岛素和瘦素，并计算Lee’s指数、脂肪系数和胰岛素敏感指数（ISI）。结果：高血压肥胖模型大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗。通过不同疗法治疗后，高血压肥胖模型大鼠的血压、Lee’s指数、脂肪系数、血脂、胰岛素敏感指数（ISI）、瘦素水平以及腹主动脉病变等均得到了不同程度的改善。结论：“Ⅰ＋Ⅱ”疗法对于原发性离血压肥胖大鼠取得了良好的减肥降压效果，胰岛素和瘦素抵抗可能是其重要作用逢径。