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相似文献
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1.
在整体大鼠和离体大鼠回肠血管灌流模型上,观察小剂量大肠杆菌脂多糖(5mg/kg)静脉注射后,引起的病理生理变化和预防性口服氨苄青霉素进行选择性肠道消毒对内毒引起的病理生理变化和死亡率的影响。发现,脂多糖能促进肠道内毒素的转运,同时伴有肠,肝组织损伤,低血糖和血浆内皮素及降钙素基因相关肽含量增高的变化,表明循环内毒素与肠道内毒素吸收之间有正反馈关系。预防性口服氨苄青霉素进行选择性肠道消毒,对内毒素…  相似文献   

2.
在整体大鼠和离体大鼠回肠血管灌流模型上,观察小剂量大肠杆菌脂多糖(5mg/kg)静脉注射后,引起的病理生理变化和预防性口服氨苄青霉素进行选择性肠道消毒对内毒素引起的病理生理变化和死亡率的影响。发现,脂多糖能促进肠道内毒素的转运,同时伴有肠、肝组织损伤、低血糖和血浆内皮素及降钙素基因相关肽含量增高的变化,表明循环内毒素与肠道内毒素吸收之间有正反馈关系。预防性口服氨苄青霉素进行选择性肠道消毒,对内毒素引起的病理生理变化无明显改善,亦不能降低死亡率。  相似文献   

3.
心钠素和生长抑素对内毒素血症大鼠肠道内毒素转运的影响北京医科大学生理学教研室王伟阳,唐朝枢肠源性内毒素血症的发生机理迄今仍未完全阐明。我们以前的工作表明,内皮素可能是循环内毒素促进肠道内毒素转运的中间介质之一,参与肠源性内毒素血症的发病过程,提示调节...  相似文献   

4.
为探讨牛磺酸防治肠源性内毒素血症的可能性,本文在大鼠离体回肠灌流模型上观察了牛磺酸对内毒素血症和内皮素灌流促进肠道内毒素转移的影响。结果显示,内毒素和内皮素明显促进肠腔内毒素向血循环转移(与对照组相比分别增加85%和187%,(P<0.01)。循环灌流液中加入10mmol/L的牛磺酸可明显抑制内毒素和内皮素引起的肠道内毒素转移(转移率分别降低59%和65%,(P<0.01)并抑制内皮素引起的肠道粘膜组织乳酸脱氢酶释放。本文提示,牛磺酸可能通过其细胞保护机制抑制肠道内毒素转移,对防治肠源性内毒素血症有潜在的临床应用前景。P<0.01.(4)组与(2)组相比,(6)组与(5)组相比,+P<0.05;++P<0.013讨论肠道内毒素转移进而导致"肠源性内毒素血症"①,常发生在各种严重疾病情况下(如休克、烧伤、创伤等),并可引起多器管功能衰竭②③。肠道内毒素转移的机制尚不清楚,通常认为与肠粘膜屏障功能和肝脏解毒能力降低有关⑥⑦,我们以前在整体动物进行的研究发现,某些循环因子(如循环内毒素、内皮素等)可促进肠腔内毒素转移,是肠源性内毒素血症的重要发病因素⑧⑨。本文在离体回肠灌流模型上也得到类似结果。肠循环灌流牛磺酸(  相似文献   

5.
采用Mg2+沉降/差速离心技术,制备大鼠小肠粘膜刷状缘微囊,观察其与内毒素转运的关系。发现荧光内毒素是与刷状缘微囊膜表面结合,而非转运入囊泡内,并呈时效和量效关系。结合文献推测,肠道内毒素跨细胞途径转运可能经“载体系统”和/或“吞饮作用”机理。  相似文献   

6.
采用Mg^2+沉降/差速离心技术,制备大鼠小肠粘膜刷状缘微囊,观察其与内毒素转运的关系。发现荧光内毒素是与刷状缘微囊膜表面结合,而非转运入囊泡内,并呈时效和量效关系,结合文献推测,肠道内毒素跨细胞途径转过可能经“载体系统”和/或“吞饮作用”机理。  相似文献   

7.
一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
用一氧化氮(NO)合酶底物左旋精氨酸和其特异性抑制剂硝基左旋精氨酸对比观察两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响。结果表明抑制NO合成可加重内毒素引起的肠道微血管损伤和肠粘膜上皮损害,而促进NO合成则可减轻上述改变。提示在本实验条件下,NO对内毒素血症大鼠的肠道损伤有一定的保护作用。  相似文献   

8.
大腹皮对肠道内毒素移位的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨大腹皮对肠道内毒素移位的影响,为临床应用大腹皮提供理论依据。方法:30只Wistar大鼠随机分为大腹皮组、阿托品组及对照组,分别给大鼠灌服大腹皮水提液、阿托品或蒸馏水1h后,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物观察大鼠肠道传输的变化,同时测定血浆荧光内毒素的含量变化。结果:大腹皮组大鼠肠道传输显增强(P<0.01),血浆荧光内毒素的含量显低于对照组(P<0.01);阿托品组肠道传 输显减弱(P<0.01),血浆荧光内毒素的含量显高于对照组(P<0.01)。结论:大腹皮可通过促进肠道传输减少肠道内毒素的移位。  相似文献   

9.
牛磺酸对内毒素和内皮素促进肠道内毒素转运的拮抗作用北京医科大学生理学教研室王伟阳,唐朝枢机体严重应激损伤时常发生肠源性内毒素血症,使病程发展复杂化和恶化。由于肠源性内毒素血症的发生机理目前尚未完全阐明,临床上仍缺少有效的防治措施。牛磺酸(taurin...  相似文献   

10.
目的 研究大鼠实验性肝硬变晚期腹水形成与内皮素及肠源性内毒素血症的关系 ,探讨肝硬变腹水形成的机制。方法 以大鼠为实验对象 ,分为正常对照组 (n =8)、肝硬变组 (n =12 )和肝硬变伴腹水组 (n =18)。实验组采用复合因子建立肝硬变大鼠模型。各组均测定腹主动脉血中内皮素和内毒素水平 ,肝硬变组还测定了腹水量。结果 随着肝硬变形成 ,大鼠血中内皮素水平增高 ,各组含量分别为 (99 6± 16 9) μg/L,(2 46 6± 2 1 3) μg/L和 (2 73 8± 12 4) μg/L。相关分析表明 ,肝硬变组腹水量与血中ET呈正相关 (r =0 81,P <0 0 5 ) ;内毒素水平增高 ,并与内皮素的浓度呈正相关 (r =0 74,P <0 0 5 )。结论 肝硬变腹水形成与血中内皮素升高相关 ,而内皮素的升高则源于肠源性内毒素血症的形成。  相似文献   

11.
目的 观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)对阿霉素肾病大鼠血浆及肾组织内皮素含量以及肾组织内皮素受体基因表达的影响。方法 SD大鼠经阿霉素诱导建立肾病综合征模型,设肾病模型组、valsartan治疗组、苯那普利(benazepril)治疗组及正常对照组。28天后比较各组大鼠间血浆及肾组织内皮素含量;应用RT-PCR技术检测大鼠肾组织内皮素-1(ET-1)及其A、B两型受体基因表达情况。结果 肾病综合征大鼠ET-1水平明显增加,肾脏内皮素A型受体表达显著增多;valsartan及benazepril治疗可使ET-A型受体表达明显下降,4组ET-B型受体mRNA表达无显著差异。结论 在肾病综合征状态下内皮素系统活性明显增强,血管紧张素受体拮抗剂valsaxtan可下调ET-A型受体mRNA表达,减轻ET-1在肾病综合征发生、发展中的作用。  相似文献   

12.
自发性高血压大鼠内皮素A型受体基因的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用反转录-聚合酶链式反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)方法,测定大鼠ET-A型受体(endothelinAreceptorETA-R)mRNA在体内的分布,证明ETA-RmRNA不仅存在于血管平滑肌细胞,亦存在于内皮细胞中;而且广泛分布于脑、心、肾、肺等组织内。首次发现,在SHR大鼠的脑、心、肾组织中,ETA-RmRNA水平明显升高,提示ETA-R基因表达增加,亦可能是高血压发病的一个重要因素。  相似文献   

13.
目的:本文从分子水平观察马桑内酯所致的癫痫大鼠脑内ETmRNA表达以及硝苯吡啶对其表达的影响,进而分析ET在马桑内酯癫痫中的可能作用。方法:将24只SD大鼠分三组(生理盐水对照组、癫痫组和抗痫组),采用自行标记的地高辛-ET RNA探针作大鼠脑片原位杂交。结果:在癫痫大鼠脑切片的广泛区域可见阳性杂交信号,尤以下丘脑和海马为明显;抗痫组(硝苯吡啶+马桑内酯)大鼠脑内均未见到明显的杂交信号,与生理盐水对照组相似。表明马桑内酯致痫时,大鼠脑内ETmRNA表达增强,该作用可被L-型Ca^2 通道阻断剂硝苯吡啶阻断。结论:ET在马桑内酯致痫时,可能作为一种神经肽,通过激活L-型Ca^2 通道使细胞内Ca^2 浓度增加而产生致痫作用。  相似文献   

14.
利用放射免疫测定技术检测了20例已确诊冠心病的患者和18个正常人在运动试验前、中、后的外周血内皮素(ET)水平。结果显示出冠心病患者与正常人在静息状态下血浆ET值比较无统计学意义(P>0.05);运动后,冠心病者的血浆ET值呈逐渐的上升趋势,在1h后最为显著(P<0.001);而正常人在运动前后血浆ET值无明显变化(P>0.05)。并且经冠状动脉造影发现累及冠脉病变越严重(如多支病变),则运动后血浆ET值升高越明显。结论:对有冠状动脉疾病者应减少负荷性运动,避免ET分泌、释放增加  相似文献   

15.
通络丸对大鼠心肌梗塞及内皮素的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察通络丸对心肌梗塞的治疗机制。方法:在大鼠心肌梗塞模型上观察通络丸的作用。结果:通络丸能显著减少心肌坏死面积,降低血浆内皮素水平。结论:通络丸对心肌梗塞的保护作用与降低血浆内皮素水平有关。  相似文献   

16.
FK506肾毒性的预防   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 筛选拮抗FK506所致肾毒性的药物。方法 将卡托普利,内皮素受体拮抗剂及钙通道阻滞剂3种药物分别与FK506一起进行大鼠离体肾灌流研究,观察3种药物对FK506致肾灌流阻力升高及肾小球滤过率下降的影响。结果 卡托普利对肾灌流主肾小球滤过率的变化无影响;  相似文献   

17.
观察了益气化瘀中药通络熄风注射液对脑缺血再灌注模型大鼠软脑膜微循环中白细胞粘附及血浆和脑组织内皮素含量的影响。结果 :脑缺血再灌注后微循环的血流速度明显加快 ,而后对照组动物可见血流速度又逐渐减慢 ,白细胞标记显示这种流速减慢的原因是白细胞在微血管内皮细胞表面的粘附及微静脉内微小血栓的形成 ,从而造成微循环的机械性阻塞。内皮素 (ET)测定结果显示对照组血浆及脑组织的ET 1水平明显增高。较大剂量的通络熄风注射液能够明显抑制白细胞与血管内皮细胞的粘附 ,抑制微小血栓的形成 ,并能降低血浆和脑组织的ET 1的含量 ,改善脑缺血再灌注后的微循环障碍 ,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。  相似文献   

18.
S Lin 《中华医学杂志》1992,72(4):201-5, 253-4
In order to investigate the role of endothelin in the pathogenesis of ARF, we determined the plasma endothelin (pET) level in different clinical ARF patients and experimental ARF rat models. It was found that pET level was significantly higher in hepatic renal syndrome (n = 9, pET 210.1 +/- 32.0 pg/ml), epidemic hemorrhagic fever (n = 18, 113.3 +/- 14.86 pg/ml), septic shock ARF (n = 8, 121.5 +/- 13.5 pg/ml), gentamicin ARF (n = 7, 55.9 +/- 6.23 pg/ml) patients, and in HgCl2 ARF (n = 8, 31.75 +/- 3.07 pg/ml), glycerine ARF (n = 8, 44.75 +/- 9.8 pg/ml) rats, compared with that of normal persons (n = 9, 33.6 +/- 3.08 pg/ml) or of normal rats (n = 10, 11.4 +/- 0.98 pg/ml). Both in the patients and animal groups, there were a linear relationship between the levels of pET and Scr (r = 0.603 4 and 0.844, P less than 0.01, respectively). Intrarenal infusion ET in dosage of 0.16 micrograms.kg-1/h produced a severe reduction of RPF and GFR in the infused kidney, without significant similar changes on the contralateral kidney. Pretreated with captopril ameliorated the renal hemodynamic changes induced by iv ET (0.67 micrograms.kg-1/h), whereas indomethacin potentiated this effect. It is concluded that both circulating or local generated ET during the ARF play an important role in the pathogenesis of ARF. RAS and PG might involve in its mechanisms.  相似文献   

19.
报道一种新型显色基质Boc-Leu-Gly-Arg-DEAA的合成和应用该基质建立的鲎试验法.测定游离显色基质DEAA与1-萘酚-2-磺酸缩合后形成的蓝色物质的吸收度与内毒素浓度的关系.实验表明,蓝色物质在675nm波长处的吸收度与内毒素的浓度在一定范围内呈线性关系.该法比凝胶鲎试验法的灵敏度高10倍,一般能检测0.006EU/ml的内毒素,若延长保温反应时间可检测含量低至0.002EU/ml的内毒素.测定样品的组内误差为4.8%,组间误差为6.8%.在测定病人血浆中的内毒素时不受任何病人血浆色泽的干扰,故特别适用于临床.  相似文献   

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