五味子多糖对2型糖尿病大鼠血清中炎症因子的影响及其作用机制

目的：观察五味子多糖（SCP）对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病（T2DM）模型大鼠血清中炎症因子的影响,并探讨其治疗T2DM的可能机制。方法：雄性Wistar大鼠给予高脂饮食喂养,并一次性腹腔注射小剂量STZ（30 mg·kg^-1）建立T2DM模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量（25 mg·kg^-1）SCP组、中剂量（50 mg·kg^-1）SCP组和高剂量（100 mg·kg^-1）SCP组,每组10只,另取10只健康大鼠设为正常对照组。灌胃治疗8周后,各组大鼠行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖（FBG）,放射免疫分析法检测空腹血胰岛素（INS）水平并计算胰岛素敏感指数（ISI）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子-κB（NF-κB）水平,HE染色观察大鼠胰腺组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG明显升高（P<0.01）,血糖曲线下面积（AUC）明显增加,INS水平和ISI明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清中IL-6、CRP、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,不同剂量SCP组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）,血糖AUC明显下降,INS水平和ISI明显升高（P<0.05）,血清中IL-6、CRP、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）。与低剂量SCP组比较,中和高剂量SCP组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）,高剂量SCP组大鼠血清中INS水平明显升高（P<0.05）。HE染色,与正常对照组比较,模型组大鼠胰岛萎缩,胰岛内细胞数目减少,边界不整;与模型组比较,不同剂量SCP组大鼠胰岛边界逐渐清晰,面积增大,细胞数目明显增加。结论：SCP可降低高脂饮食联合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠FBG水平,升高INS水平,改善胰岛素抵抗（IR）,其作用机制可能与抑制机体的炎症反应有关。     

内脂素在糖尿病大鼠肝组织的表达及其对肝糖代谢的作用

目的：检测糖尿病大鼠肝组织内脂素（visfatin）的表达,探讨内脂素在肝糖代谢的作用。方法雄性 SD 大鼠,分为5组：正常对照组（NC 组）、肥胖组（DIO 组）、糖尿病组（DM 组）、胰岛素治疗组（INS 组）、二甲双胍治疗组（MET 组）。检测大鼠空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA ）、空腹胰岛素（Fins）水平;RT‐PCR 测定大鼠肝组织 visfatin 、葡萄糖6磷酸酶（G‐6‐Pase）mRNA 的水平,Western blot 检测 visfatin 、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶‐α（p‐AMPKα）和腺苷酸活化蛋白激酶‐α（AMPKα）蛋白表达量。结果 DM 组 FBG 较 NC 组、DIO 组均显著升高（P＜0．01）;INS 组、MET 组 FBG 较 DM 组显著下降（P＜0．01）。 DIO 组、DM 组 HOMA‐IR 均较 NC 组显著升高（P＜0．01）;DM 组 HOMA‐IR 较 DIO 组显著升高（P ＜0．01）。DIO 组、DM 组 ISI 均较 NC 显著降低（P＜0．01）,DM 组 ISI 较 DIO 组显著降低（P＜0．01）。 DIO 组 TG 较 NC 组显著升高（P＜0．01）;INS 组、MET 组 TG 较 DM 组显著降低（P＜0．05）,DM 组、INS 组、MET 组 TG 、TC 均较 NC 组升高（P＜0．05）。 DM 组、MET 组、INS 组 FFA 均较 NC 组明显升高（P＜0．05）;DM 组 FFA 较 DIO 组明显升高（P＜0．05）。 DM 组 visfatin mRNA 表达较NC 组、DIO 组显著升高（P＜0．05）;INS 组、MET 组 visfatin mRNA 较 DM 组显著降低（P ＜0．01）。 DM 组、MET 、INS 组 G‐6‐Pase mRNA 较 DIO 组显著升高（P＜0．05）,MET 组 G‐6‐Pase mRNA 较 DM 组显著降低（P ＜0．05）。 DM 组、INS 组、MET 组visfatin 蛋白表达较 NC 组显著升高（P＜0．05）;DM 组、MET 组、INS 组 AMPKα蛋白表达较 NC 组显著降低（P＜0．05）,DM 组AMPKα蛋白表达较 DIO 组显著降低（P ＜0．05）;DIO 组、DM 组、INS 组、MET 组 p‐AMPKα蛋白表达较 NC 组显著降低（P＜0．01）。结论大鼠肝组织 visfatin 表达可能与肝糖脂代谢有关联,visfatin 可能未参与到二甲双胍激活 AMPK 降低血糖的机制中。     

果糖二磷酸钠对2型糖尿病大鼠周围神经传导功能的影响

目的：研究果糖二磷酸钠（FDP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠周围神经病变的影响。方法：首先建立T2DM大鼠模型,将实验动物分成4组,正常对照组、模型对照组、FDP高剂量治疗组（5mL.kg-1.d-1,i.p.）和FDP低剂量治疗组（2mL.kg-1.d-1,i.p.）,每组8只。8周末,测定大鼠尾运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）,H反射中H与M波的潜伏期,血清血糖（FBG）与超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果：①与正常组比较,FDP干预前,T2DM大鼠FBG、血清胰岛素（FINS）水平显著升高,胰岛素敏感指数（ISI）显著降低（P〈0.01）;②FDP干预后,与正常组比较,模型对照组FBG、FINS水平显著升高,ISI、SOD、NOS和MCV、SCV显著下降,H与M波潜伏期显著延长（P〈0.01）;③与模型对照组比较,FDP干预后,高剂量组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI、SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,H与M波潜伏期显著缩短（P〈0.01）;低剂量组大鼠FBG显著降低,SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,M波潜伏期显著缩短（P〈0.01或P〈0.05）;④与低剂量治疗组比较,高剂量组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI、SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,H与M波潜伏期显著缩短,（P〈0.01或P〈0.05）。结论：FDP对糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的治疗作用,其机制可能与FDP降低糖尿病大鼠FBG和提高机体抗氧化能力有关。     

西格列汀对２ 型糖尿病鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白４的影响

目的：研究西格列汀对2型糖尿病大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达水平的影响。方法将35只SD大鼠随机分为两组,即对照组（NC,n＝10）和高脂组（HF,n＝25）。12周后,HF组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素35 mg／kg,成功建立2型糖尿病模型大鼠20只,并随机分为糖尿病对照组（DM组,n＝10）和西格列汀干预组（SP组,n＝10）。分别测定干预前后体质量（BW）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。Western Blot法检测大鼠不同组织RBP4蛋白表达水平。结果①与NC组相比,DM组、SP组BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HOMA-β降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;西格列汀干预后,SP组较DM组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HOMA-β升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。②与NC组相比,DM组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著增加（P＜0．05）;与DM组相比,SP组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著降低（P＜0．05）。结论2型糖尿病大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平增高。西格列汀能显著降低2型糖尿病大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪、肌肉组织中RBP4蛋白表达水平。     

细胞色素C在糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的 探讨链脲佐菌素（STZ）制备的糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌细胞凋亡中的信号转导机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON,15只）,糖尿病心肌病组（DCM,25只）.CON组喂养标准饲料,DCM组给予高脂高糖饮食.7周后检测空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（INS）、胰岛素抵抗指数（ISI）,证实DCM组产生胰岛素抵抗后给予腹腔注射STZ 30mg/kg,72h后断尾取血测定FBG≥16.7mmol/L确定2型糖尿病模型成功,继续高脂高糖饮食8周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡;以比色法检测caspase8和caspase-3的相对活性;Western Blotting检测胞浆及线粒体内细胞色素C（Cyt C）漏出情况.结果 与CON组相比,6周的高脂高糖饮食后DCM组FBG无明显差异（P＞0.05）,INS及ISI均明显升高（p均＜0.01）;15周时,与CON组相比,心肌组织中凋亡指数明显升高（P＜0.01）;caspase-3活性显著升高（P＜0.01）,但caspase-8没有明显变化;糖尿病心肌病大鼠心肌细胞线粒体中Cyt C表达降低而胞浆中的表达增加.结论 糖尿病心肌病大鼠心肌中存在明显的细胞凋亡现象,细胞凋亡的机制可能与线粒体过度释放Cyt C激活caspase-3有关.     

二氢杨梅素通过抑制骨骼肌TCPTP改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的观察二氢杨梅素(DMY)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病DMY组、DMY对照组。高糖高脂饮食联合链脲佐菌素造模。16周末,大鼠称重后测定空腹血糖(FBG)和血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot检测大鼠骨骼肌T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)及磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果成功建立2型糖尿病大鼠模型。与正常对照组比较,2型糖尿病组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著降低,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著升高(P＜0.05);与2型糖尿病组比较,2型糖尿病DMY组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著升高,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著降低(P＜0.05),DMY对正常大鼠上述指标无显著影响。结论二氢杨梅素可能通过抑制骨骼肌TCPTP的表达从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

老年糖调节受损和新诊断2型糖尿病的胰岛素抵抗特点

目的 探讨老年糖调节受损(IGR)和新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢异常与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能缺陷的关系.方法 选择口服葡萄糖耐量正常(NGT)组42例、IGR组33例及T2DM组39例,测定空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hBG)、胰岛素(INS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感性指数(ISI)并进行比较.结果 T2DM组与NGT组比较,HOMA-IR有差异(P＜0.01);T2DM组与NGT及IGR组比较,HOMA-IS差异均有统计学意义(均P＜0.01);IGR组服75g糖2h INS(INS120)显著高于NGT组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM组与NGT组SBP比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新诊断老年T2DM有IR和胰岛β细胞功能明显减退;老年IGR作为T2DM的前期,表现出INS120的异常升高,在IGR时已出现IR.T2DM老年患者SBP增高是与IR并存的.     

糖尿病大鼠模型建立及其脂肪组织PPARγ和GLUT-4表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠模型建立方法及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)在高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的糖尿病形成中的作用。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病造模组(DM,n=20),NC组饲以基础饲料,DM组饲以高脂饲料。5周后给予DM组单次腹腔注射STZ(30 mg/kg),以1周后空腹血糖>11.1 mmol/L为成模标准(n=15)。17周末测定血生化指标并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用免疫组化法及Western-blot法分别检测脂肪组织中PPARγ及GLUT-4蛋白表达水平。结果:实验结束时DM组FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)较NC组均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子α(TNF-α)较NC组明显升高(P<0.05),而ISI较NC组明显下降(P<0.05);脂肪PPARγ及GLUT-4蛋白表达与正常组相比明显下降(P<0.01)。结论:脂肪组织PPARγ及GLUT-4表达减弱在胰岛素抵抗、糖脂类代谢紊乱及糖尿病发病机制中可能起关键作用。     

黄精对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠葡萄糖转运蛋白-4基因表达的影响

目的观察黄精水提液对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠肌肉组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将造模大鼠随机分为模型对照组和黄精高、中、低剂量治疗组(分别灌胃10.0、5.0、2.5 g·kg-1·d-1),另选10只为正常对照组。灌胃8周后,空腹取材,反转录-聚合酶链反应法检测肌肉组织GLUT-4基因mRNA水平。结果与正常对照组相比,模型对照组及黄精高、中、低剂量治疗组大鼠GLUT-4基因mRNA表达减少,空腹血糖(FPG)显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比较,黄精高、中、低剂量治疗组FPG均降低,其中以中、高剂量治疗组降低显著,差异有统计学意义(P<0.01);黄精高、中、低剂量治疗组GLUT-4基因mRNA表达均增高,其中以中、高剂量治疗组增高显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄精水提液具有增强T2DM胰岛素抵抗大鼠GLUT-4基因表达,从而降低血糖的作用。     

黄连素与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛素样生长因子-1的关系研究

目的：探讨黄连素对2型糖尿病（T2DM）大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINs）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素生长因子一1（IGF-1）表达的影响。方法：SD雄性大鼠40只,随机取6只作为正常对照组,34只用链脲佐菌素（STZ）诱导T2DM大鼠模型,造模成功后随机分为T2DM模型组及T2DM治疗组。正常对照组始终予普通饲料喂养,T2DM模型组及T2DM治疗组予高糖高脂饲料喂养2周后予普通饲料喂养。T2DM治疗组予黄连素180rag／（kg·d）灌胃,正常对照组及T2DM模型组给予生理盐水灌胃,共6周。第6周末处死各组大鼠,留取血清标本测定FBG、FINS水平,计算HOMA—IR;留取各组大鼠胰腺组织,应用免疫组织化学法检测胰岛中IGF一1的表达,并使用Imageproplus6．0软件计算IGF-1阳性表达的累计光密度值（IOD值）。结果：T2DM模型组及T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均高于正常对照组（P〈0．01）,T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均较T2DM模型组改善（P〈0．05或P〈0．01）。T2DM治疗组及T2DM模型组IGF-1表达较正常对照组减少（P〈0．05）。T2DM治疗组中IGF-1值较T2DM模型组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：黄连素能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,IGF-1可能与黄．连素改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗无关。     

3种短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病效果比较

目的探讨3种短期胰岛素(Ins)强化治疗改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果。方法初诊T2DM 108例按患者自愿分为短期持续皮下胰岛素泵(CSII)组、门冬胰岛素加甘精胰岛素组(glar)、门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)组,每组36例,分别接受不同方式的胰岛素强化治疗2周。3组治疗前后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(F ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h血糖(2hPG)、餐后2 h胰岛素(2hIns)及餐后2 h C肽(2hC-P),计算β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与治疗前相比,3组治疗后FPG,2hPG,HOMA-IR均明显下降(P<0.01),F ins、FC-P、2hIns、2hC-P、HOMA-β明显升高(P<0.01)。CSII组△FC-P、△2hC-P明显高于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组血糖达标时间明显短于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组胰岛素用量明显少于glar组和诺和锐30组(P<0.05),CSII组低血糖发生频率明显低于glar组和诺和锐30组(P<0.05),而glar组和诺与税30组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3种胰岛素强化治疗方案均可改善伴有高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,尤以CSII效果更好。     

2型糖尿病患者血清γ-谷氨酰转移酶与胰岛β细胞功能的关系

目的：观察血清γ-谷氨酰转移酶（GGT）水平与2型糖尿病患者胰岛β细胞功能之间的关系.方法：选取2型糖尿病患者240例,根据GGT水平四分位数分组,由低到高分为Q1组（GGT≤16.4 IU/L）62例、Q2组（16.4 IU/L ＜GGT≤26.4 IU/L）59例、Q3细（26.4 IU/L ＜GGT≤42.9 IU/L）61例、Q4组（GGT ＞42.9 IU/L）58例.收集所有患者一般临床资料,评估胰岛β细胞功能,分析血清GGT与胰岛β细胞功能的关系.结果：（1）稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）随着GGT水平的升高从Q1组到Q4组依次升高（P＜0.01）;（2）胰岛素敏感指数（ISI）随着GGT水平的升高从Q1组到Q4组依次下降（P＜0.01）;（3）GGT与HOMA-IR（rs=0.372）、HOMA-β（rs=0.369）、AUCINS（rs=0.359）、胰岛素30min增量（△I30）与血糖30 min增量（△G30）比值（△I30/△G30）（rs=0.201）呈正相关（均P＜0.01）;与ISI（rs=-0.326,P＜0.01）呈负相关;（4）多元回归分析显示GGT为HOMA-IR的独立危险因子（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者血清GGT水平对胰岛素抵抗及胰岛素分泌有一定影响.     

两种不同方法治疗2型糖尿病的结果比较

目的观察罗格列酮应用于单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法80例2型糖尿病患者随机分成两组：单用胰岛素治疗组（DM＋INS组）40例、联合治疗组（DM＋INS＋RSG组）40例，在继续应用胰岛素治疗的基础上加服罗格列酮4mg／d，共3个月。观测两组治疗前后空腹血糖及餐后血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和体重指数的改变。结果DM＋INS＋RSG组与DM＋INS组治疗前FPG、PPG、HbAlC、TC、TG、HDL-C、LDL-C和胰岛素用量无明显统计学差异（P〉0．05）。DM＋INS＋RSG组治疗后1个月和3个月FPG、PPG、HbAlC均有明显的下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论对单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者，可加用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗，使血糖和糖化血红蛋白得以良好的控制。     

2型糖尿病患者血糖、糖化血红蛋白和胰岛素检测结果分析

目的通过检测糖耐量正常与糖代谢异常人群的血糖（GLU）、胰岛素（INS）和糖化血红蛋白（HbAlc）的关系,了解2型糖尿病患者代谢中血糖与胰岛β细胞功能的关系。方法对55名初诊为2型糖尿病患者及50名正常人的空腹血糖、2h血糖、空腹胰岛素、2h胰岛素和糖化血红蛋白分别采用酶法、化学发光法、免疫比浊法进行测定,采用SPSS15．0软件进行分析。结果2型糖尿病患者空腹血糖、2h血糖、空腹胰岛素、2h胰岛素和糖化血红蛋白水平分别为（11．12±2．91）mmol／L、（19．40±3．38）mmol／L、（20．27±7．44）μU／L、（28．65±10．16）μU／L、（10．7±2．13）％,均高于正常人的（5．35±0．60）mmoUL、（8．38±1．31）mmol／L、（11．47±2．26）μU／L、（35．21±11．38）μU/L、（5．32±o．63）％,差异明显,均有统计学意义（P〈0．01）。2型糖尿病不同年龄间同一时间段各项指标差异均无统计学意义。结论胰岛素、糖化血红蛋白的检测对评估2型糖尿病患者胰岛B细胞功能关系有重要的作用。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

Roux-en-Y胃旁路术与外源性胰岛素治疗2型糖尿病大鼠疗效分析

目的：对链脲佐菌素引起的2型糖尿病大鼠采用胃旁路术（GBP）与外源性胰岛素治疗,观察和比较两者的近期疗效以及治疗后大鼠的胰岛细胞数目变化情况。方法：选择体格健壮的67只大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方式建立2型糖尿病研究模型,随机分为对照组（n=20）、胰岛素组（n=20）、GBP组（n=27）,术前和术后1、4、12周动态监测3组大鼠的体重、空腹血糖以及空腹C肽,术后12周处死大鼠,进行胰岛素免疫组化分析,并观察大鼠的胰岛数目以及胰岛的分泌情况。结果：术后4、12周,GBP组体重与对照组、胰岛素组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。术后GBP组、胰岛素组空腹血糖明显下降（P〈0．05）。术后4、12周,GBP组、胰岛素空腹C肽明显高于对照组（P〈0．05）;术后12周,GBP组空腹C肽明显高于胰岛素组（P〈0．05）,平均胰岛数量明显高于对照组和胰岛素组（P〈0．05）,胰岛素免疫组化平均灰度值明显低于对照组和胰岛素组（P〈0．05）。结论：采用短期内胃旁路术治疗2型糖尿病大鼠的胰岛细胞出现增生,大鼠的胰岛素分泌液得到改善,疗效优于外源性胰岛素的治疗效果,其长期疗效需进一步分析。     

胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的：探讨胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法：通过检测40例GDM患者（GDM组）和40例正常孕妇（NGT组）的空腹胰岛素（FINS）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛分泌功能指数（IFI）和HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数（IRI）,比较两组孕妇胰岛素分泌能力和胰岛素抵抗程度的差异,并分析IFI与IRI之间的关系。结果：反映胰岛素分泌功能的IFI和FINS,GDM组明显高于NGT组（P〈0.01）;反映胰岛素抵抗程度的IRI,GDM组亦明显高于NGT组（P〈0.01）;GDM组和NGT组的IFI与IRI均呈显著正相关（r=0.564,P〈0.01和r=0.881,P〈0.01）。结论：与糖代谢正常的孕妇比较,GDM的孕妇存在胰岛素分泌相对不足和更为严重的胰岛素抵抗。     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析

目的分析不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系,探讨成人空腹血糖受损切点下调的合理性。方法采用分组对照研究,以2008年1月～2009年1月于江苏省盐城市第一人民医院体检中心进行健康体检人群为研究对象。根据空腹血糖水平分为4组。基本体检并进行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2h血糖（2hPG）。按稳态模式评估法（HOMA）计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β-细胞功能稳态模型评估（HOMA—β）。用方差分析及偏相关分析来探讨空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系。结果随着空腹血糖（FPG）的升高,体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）、2hPG逐步上升,与FPG〈5．6mmol／L组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,但6．1mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L组与5．6mmol／L≤FPG〈6．1mmol／L组。BMI、WC、TG、FINS、2hPG无明显差异（P〉0．05）;应用偏相关分析发现新切点下的空腹血糖受损（5．6mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L）与HOMA—IR具有显著的正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与HOMA—B呈负相关（r=-0．34．P〈0．01）。结论FPG5．6～6．1mmol／L人群已经出现明显的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,是2型糖尿病（T2DM）的高危人群,切点下调是合理的。新切点下空腹血糖受损与HOMA—IR具有显著的正相关,而与HOMA—B呈负相关．胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因素。     

2型糖尿病患者空腹血糖与葡萄糖负荷后胰岛素峰值的相关性研究

目的　探讨2型糖尿病（T2DM）患者空腹血糖（FPG）对葡萄糖负荷后胰岛素峰值（INSmax）的影响。方法　选取2016年1月—2018年2月于武汉科技大学附属孝感医院内分泌科住院的T2DM患者548例,根据INSmax水平将其分为低INSmax组（INSmax≤30.0 mU/L,n=183）、中INSmax组（30.0 mU/L62.5 mU/L,n=183）。收集患者的一般资料,检测糖化血红蛋白（HbA1c）、血酮体及血常规,行75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测量FPG、空腹胰岛素（FIns）、试验后30、60、120、180 min血糖（GLU）及胰岛素（INS）,记录INS测量最大值（INSmeasuremax）、稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。记录INSmax及达峰时间（tmax）、GLU峰值（GLUmax）及达峰时间（Tmax）、tmax与Tmax的差值（ΔT）。结果　中INSmax组、高INSmax组的男性比例、HbA1c、酮症发生率均低于低INSmax组,外源性胰岛素使用史、高血压病史、高尿酸血症/痛风病史、高血脂病史、非酒精性脂肪性肝病病史、体质指数（BMI）均高于低INSmax组（P<0.01）;高INSmax组的红细胞分布宽度均高于低INSmax组,HbA1c、血红蛋白（Hb）均低于中INSmax组（P<0.01）。低INSmax组FPG、30、60、120、180 min GLU、GLUmax、Tmax均高于中INSmax组和高INSmax组,FIns和30、60、120、180 min INS,INSmeasuremax、HOMA-β、HOMA-IR、ΔT均低于中INSmax组和高INSmax组（P<0.05）;中INSmax组FPG和30、60、120、180 min GLU、GLUmax均高于高INSmax组,FIns、30、60、120、180 min INS、INSmeasuremax、HOMA-β、HOMA-IR、ΔT均低于高INSmax组（P<0.05）。INSmax与BMI、嗜酸粒细胞计数、FIns、30、60、120、180 min INS、HOMA-β、HOMA-IR、INSmeasuremax、ΔT呈正相关（P<0.05）;INSmax与HbA1c、Hb、FPG、30、60、120、180 min GLU、GLUmax、Tmax呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,高FPG、高180 min GLU是T2DM患者INSmax的危险因素,高HOMA-IR是T2DM患者INSmax的保护因素（P<0.001）。结论　T2DM患者FPG与INSmax水平呈负相关,控制FPG对于改善T2DM患者胰岛β细胞储备功能很有意义。     

胰岛素样生长因子-1与老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选择38例老年2型糖尿病患者（糖尿病组）和30例健康人（对照组）,常规测身高、体重、血压、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂（TC、TG、LDL、HDL）;用免疫放射分析法检测血清IGF-1水平;并对所得数据进行统计学处理。结果糖尿病组IGF-1和HDL明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而FBG、INS、TC、TG、LDL和IR明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1与FBG、IR、TC、TG、LDL呈负相关（P〈0.001）,IR与FBG、FINS、TC、TG、LDL呈正相关（P〈0.05）。结论血清IGF-1水平可以反映糖尿病胰岛素抵抗严重程度,提高血清IGF-1水平并结合调脂治疗可以为糖尿病抵抗治疗提供新的思路。