吡格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的:建立2型糖尿病（T2DM）的大鼠模型,观察吡格列酮（PIO）对胰岛素抵抗和胰岛功能的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（10只）和高脂组（30只）。高脂组建立2型糖尿病大鼠模型,得到T2DM大鼠24只。将成模的24只T2DM大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和PIO组,每组12只。监测DM组、PIO组和对照组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂,计算胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）以及胰岛素敏感指数。结果:DM组、PIO组大鼠的体质量、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均高于对照组（P<0.05~P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数和HOMA-β则均低于对照组（P<0.05~P<0.01）;PIO组的HOMA-β高于DM组（P<0.05）。结论:PIO发挥治疗T2DM大鼠糖尿病的作用可能与减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗和改善胰岛功能有关。     

正常糖耐量与伴2型糖尿病的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数的观察

目的：对比研究正常糖耐量（NGT）的高血压患者及初诊2型糖尿病（T2DM）的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数的特点.方法：对42例NGT组（对照组）和60例T2DM组高血压患者测量血压、体重指数、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）等参数,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IR）和胰岛素分泌指数（HBCI、FBCI）,两组间进行统计学比较.结果：T2DM组的BMI、舒张压（DBP）、FPG、IR较NGT组患者高,ISI、HBCI、FBCI较NGT组低,有统计学意义;T2DM组的年龄、收缩压、空腹胰岛素有高于NGT组的趋势,无统计学意义.结论：T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM患者体重较重,舒张压较高.     

厄贝沙坦联合格列齐特对2型糖尿病大鼠肾功能的保护作用与机制

目的 研究厄贝沙坦联合格列齐特对 2 型糖尿病（T2DM）大鼠肾功能的保护作用与机制。方法 建立 T2DM 大鼠模型后,分别给予格列齐特、厄贝沙坦联合格列齐特灌胃治疗,定期检测大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、肌酐、尿素氮、尾动脉血压、肾脏肥大指数和肾皮质钠泵活性等指标的变化。结果 ①与正常对照组比较, 8 w 和 16 w 时模型大鼠 ISI 和肾皮质钠泵活性都显著降低,血糖、血脂、血压、血肌酐和尿素氮都显著升高（P〈0.01）,16 w时肾脏肥大指数显著升高（P〈0.01）。②与模型对照组比较,格列齐特治疗组和厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性都显著升高,16 w 时肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）。③与格列齐特治疗组比较,厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠尾动脉血压、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性显著升高,16 w 时大鼠的肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）,其余指标比较无统计学意义（P〉0.05）。④厄贝沙坦联合格列齐特治疗 8 w 和 16 w 组间比较,除 16 w 时血尿素氮显著降低外,其余指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 厄贝沙坦联合格列齐特比单独使用格列齐特治疗 T2DM 大鼠,能更有效保护大鼠肾功能,其机制可能与格列齐特降低大鼠血糖、血脂,同时厄贝沙坦抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统的作用有关。     

2型糖尿病家系中初诊糖尿病患者的胰岛β细胞功能

目的 研究2型糖尿病(T2D)家系中初诊T2D患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)状况;探讨新诊断T2D人群胰岛β细胞功能与糖代谢的关系.方法 来自T2D家系的初诊T2D患者158例、无糖尿病家族史的正常糖耐量配偶(NC)62例进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验.据空腹血糖(FPG)的水平,将T2D分为DM1(FPG＜6.1 mmol/L)、DM2(6.1 mmol/L≤FPG＜7.8 mmol/L)和DM3(FPG≥7.8 mmol/L)3组.用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和胰岛素作用指数(IAI)评估胰岛素敏感性;用3种胰岛素分泌指数及3种相应的葡萄糖处置指数(DI)分别评估基础、早期和糖负荷后的胰岛β细胞功能.结果 ①家系的初诊T2D,随着空腹血糖的升高, Homa-IR逐渐增加,IAI、胰岛素分泌指数和DI进行性下降,两组之间差异均具有统计学意义(P<0 01或0.05);与胰岛素敏感性降低相比,胰岛β细胞功能下降更为明显.②在NC组FPG的变化主要由Homa-IR解释(近60%);而初诊T2D各亚组则主要由Homa-β解释,在DM3组Homa-β可解释的比例高达89.6%.结论 T2D家系的初诊T2D患者存在胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,但胰岛β细胞功能降低更加突出,对空腹血糖的影响更大,提示胰岛β细胞功能缺陷可能在T2D的发生发展过程中起的作用更大.     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

祛胰抵方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛的影响

目的：观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和胰岛的影响,并探讨其可能的分子机制。方法：清洁级大鼠80只,适应性喂养1周后,随机分为模型组70只与对照组10只,模型组大鼠予高脂饲料、对照组予基础饲料喂养4周后,模型组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功大鼠测定各项基础指标,并评估胰岛素抵抗程度。将60只2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠随机分为生理盐水组,中药低、中、高浓度组,西药组,各12只。灌胃治疗12周后,测定大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,检测胰岛病理及免疫组化。结果：治疗后,中药高、中浓度组、西药组大鼠FPG、FINS、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与治疗前比较均明显降低（P〈0.05）,胰岛素敏感性（ISI）、高密度脂蛋白（HDL-C）上升（P〈0.01）;与生理盐水组比较,胰岛萎缩得到改善。结论：本研究表明祛胰抵方可有效控制空腹血糖,改善血脂紊乱,并有保护胰岛β细胞及恢复胰岛β细胞分泌功能的作用。     

正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数观察

目的:观察比较正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数.方法:对35例单纯冠心病[糖耐量正常(NGT组)]患者和30例合并糖尿病的冠心病(T2DM组)患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等参数,计算出体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR)和胰岛素分泌指数[Homa β细胞功能指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI)],2组间进行统计学比较.结果:T2DM组较NGT组患者年龄较大,FPG、TC、IR较高,ISI、HBCI、FBCI较低,有统计学意义.T2DM组患者BMI、WHR、TG有高于NGT组患者的趋势,无统计学意义.结论:T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM组年龄较大,代谢紊乱更显著.     

不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的观察

目的：了解不同空腹血糖（FPG）浓度2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能的情况。方法：109例T2DM患者根据FPG浓度分成三组;FPG〈10.0mmol/L为A组（57例）;FPG≥10.0mmol/L且〈13.0mmol/L为B组（23例）;FPG≥13.0mmol/L为C组（29例）;FPG〈6.0mmol/L,2hPG〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（17例）。根据各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）结果,用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标。胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌的指标,在以上4组间对这些指标进行对比分析。结果：T2DM三组间HOMA-IR分别为（2.60±0.56）、（2.72±0.49）、（2.87±0.48）,差异无显著性（P〉0.05）;HBCI分别为（3.19±0.63）,（2.34±0.54）,（1.80±0.48）,差异有显著性（P〈0.01）;NGT组与T2DM三组间各项参数差异均有显著性（P〈0.01）。结论：不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛抵抗程度变化不明显,而胰岛β细胞功能随FPG升高而降低。     

滋膊降糖方对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察滋膊降糖方对初发2型糖尿病（T2DM）患者胰岛B细胞功能的影响。方法将120例初发T2DM患者随机分为两组,治疗组60例予以中药滋脾降糖方干预,1剂／d,分2次口服;对照组60例予以吡格列酮15mg／次,1次／d;两组疗程均为8w。观察治疗前后两组血糖、胰岛索、李氏B细胞功能指数（MBCI）、胰岛素敏感指数（ISI）的变化。结果治疗后两组患者空腹血糖（FPG）、餐后1h血糖（1hPG）、餐后2h血糖（2hPG）均较治疗前显著下降,ISI及MBCI显著升高（P〈0．01）;治疗组1hPG、2hPG及MBCI均较对照组改善更明显（P〈0．05或P％0．01）。结论对于初发T2DM患者,滋膊降糖方和吡格列酮均有改善胰岛口细胞功能、增加胰岛素敏感性及控制血糖的作用,但滋膊降糖方改善胰岛8细胞功能的效果优于吡格列酮。     

早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨早期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：将80例伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者给予胰岛素强化治疗3月,观察患者治疗前后血糖、胰岛素水平、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数变化,以及停药后血糖达标持续时间。结果：80例患者接受胰岛素强化治疗后,空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降,胰岛素分泌水平、胰岛β细胞功能指数较治疗前明显升高。随访6个月,其中36例仅通过饮食控制及体育锻炼即可获得理想的血糖控制。结论：初诊2型糖尿病患者通过早期胰岛素强化治疗后可有效控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

2型糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属的胰岛β细胞功能研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）家系一级亲属中糖耐量正常者胰岛β细胞的功能状况。方法选择糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属（T2DM一级亲属组,n=94）和无糖尿病家族史的糖耐量正常者（正常对照组,n=98）作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验和血清胰岛素释放试验分别测算全身胰岛素敏感性指数[ISI（Matsuda）]及餐后30min和总体胰岛素释放指数（IGI30和IGI）;进一步推算得到葡萄糖处置指数（DI）,包括DI30[ISI（Matsuda）×IGI30]和DI[ISI（Matsuda）×IGI],以评估胰岛β细胞胰岛素分泌的早期和总体状况。结果 T2DM一级亲属组和正常对照组的ISI（Matsuda）分别为107.39±41.88和105.18±44.18,DI分别为631.04±179.25和665.66±230.71,两组间ISI（Matsuda）和DI比较差异均无统计学意义（P〈0.05）;T2DM一级亲属组DI30显著低于正常对照组,分别为1248.44±894.41和1558.35±1015.66（P〈0.05）。结论对于T2DM家系中正常糖耐量的一级亲属个体,在胰岛素敏感性并未降低的情况下,胰岛β细胞已存在早期胰岛素分泌功能缺陷。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响

目的 观察“调理脾胃针法”对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机抽取10只作为空白组,并将剩余大鼠采用高脂高糖饲料联合小剂量（25 mg/kg）腹腔注射链脲佐菌素的方式制作2型糖尿病大鼠模型,而后将造模成功20只大鼠采用分层随机的方法分为针刺组10只、模型组10只,其中空白组大鼠不做任何干预;针刺组大鼠着针刺服后采用“调理脾胃针法”干预,连续针刺4周;模型组大鼠只采用相同方法抓取、穿衣,而不作干预。各组大鼠于干预前及干预后每周末测量体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖以及干预前后测量空腹血清胰岛素含量及胰岛素敏感指数,并于末次干预后处死大鼠,摘取胰腺,做HE染色,观察胰岛结构。结果 针刺1周后,针刺组大鼠体质量仍明显高于空白组（P<0.05）,而模型组却与空白组大鼠体质量无明显差异（P>0.05）。针刺第4周末,模型组体质量均显著低于针刺组、空白组（P<0.05）,而针刺组与空白组比较,体质量无明显差异（P>0.05）;与模型组比较,针刺组空腹血糖及餐后2 h血糖于针刺1周后开始显著降低（P<0.01）,且针刺2、3、4周后,空腹血糖及餐后2 h血糖均仍有持续显著降低（P<0.01）;干预前针刺组与模型组大鼠空腹血清胰岛素均明显高于空白组（P<0.01）,且胰岛素敏感指数明显低于空白组（P<0.01）。干预后模型组空腹血清胰岛素水平均显著高于针刺组与空白组,而针刺组与空白组比较无明显差异（P>0.05）。与模型组比较,针刺组胰岛素敏感指数显著提高（P<0.01）。胰岛HE染色则显示干预后针刺组形态学改变优于模型组,并接近于空白组。结论 “调理脾胃针法”可有效降低大鼠空腹及餐后2 h血糖,并可降低空腹血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗现象,维持糖尿病大鼠体质量,以及促进胰岛结构及胰岛β细胞修复。      

2型糖尿病患者血清γ-谷氨酰转移酶与胰岛β细胞功能的关系

目的：观察血清γ-谷氨酰转移酶（GGT）水平与2型糖尿病患者胰岛β细胞功能之间的关系.方法：选取2型糖尿病患者240例,根据GGT水平四分位数分组,由低到高分为Q1组（GGT≤16.4 IU/L）62例、Q2组（16.4 IU/L ＜GGT≤26.4 IU/L）59例、Q3细（26.4 IU/L ＜GGT≤42.9 IU/L）61例、Q4组（GGT ＞42.9 IU/L）58例.收集所有患者一般临床资料,评估胰岛β细胞功能,分析血清GGT与胰岛β细胞功能的关系.结果：（1）稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）随着GGT水平的升高从Q1组到Q4组依次升高（P＜0.01）;（2）胰岛素敏感指数（ISI）随着GGT水平的升高从Q1组到Q4组依次下降（P＜0.01）;（3）GGT与HOMA-IR（rs=0.372）、HOMA-β（rs=0.369）、AUCINS（rs=0.359）、胰岛素30min增量（△I30）与血糖30 min增量（△G30）比值（△I30/△G30）（rs=0.201）呈正相关（均P＜0.01）;与ISI（rs=-0.326,P＜0.01）呈负相关;（4）多元回归分析显示GGT为HOMA-IR的独立危险因子（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者血清GGT水平对胰岛素抵抗及胰岛素分泌有一定影响.     

益气养阴活血中药对2型糖尿病一级亲属糖尿病预防的研究

目的：观察益气养阴活血中药对2型糖尿病一级亲属糖尿病预防效果。方法：2型DM患者一级亲属（子代或同胞）共86例,随机分为中药干预组46例和对照组30例,观察时间为1年。所有观察对象均参加我院糖尿病俱乐部开展的宣传教育课程,根据个体情况制定饮食及运动方案。对照组每月进行电话随访,重复宣教饮食、运动干预的意义。中药干预组每月按时发放药物活血降糖饮。所有观察者在干预前和干预结束后进行OGTT（75g葡萄糖）取静脉血测定空腹血糖（FBG）和胰岛素（FINS）,OGTT后2 h血糖（2hPG）和胰岛素（2hINS）;计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）和体重指数（BMI）。结果：（1）对照组和中药组干预后与干预前比较,空腹胰岛素、空腹血糖无明显变化（P〉0.05）;OGTT 2 h后血糖和胰岛素、BMI下降明显,差异有显著性（P〈0.05）。（2）对照组干预后与干预前比较HOMA-IR降低,ISI升高,差异有显著性（P〈0.05）;HOMA-β无明显变化（P〉0.05）。（3）中药干预组干预后与干预前比较HOMA-IR降低,HOMA-β和ISI升高,差异有显著性（P〈0.05或0.01）。（4）干预后,中药组与对照组比较,HOMA-IR降低,HOMA-β和ISI升高,差异有显著性（P〈0.05）。（5）观察期1 h结束,对照组糖耐量异常占23.3%。中药干预组占11.2%。2组干预后糖耐量异常转化率比较,差异无显著性（χ2=3.09,P〉0.05）。结论：早期实施生活方式干预是预防糖尿病最基本的干预措施,养阴活血中药干预可恢复胰岛素敏感性,阻止和（或）修复β细胞的损伤,经济安全。     

间歇性低氧大鼠氧化应激状态与胰岛素抵抗的相关实验研究及吡格列酮干预作用

目的：探讨吡格列酮对间歇性低氧大鼠氧化应激与胰岛素抵抗的干预作用。方法：建立OS-AHS模型,将SD雄性大鼠36只随机分为常氧对照组、模型组、吡格列酮干预组,每组12只。干预组给予吡格列酮10ml·kg-1·d-1灌胃,模型、对照组均予等量生理盐水灌胃。于实验8周终点处死大鼠,硫代巴比妥酸法、酶联免疫吸附法、比色法、蛋白免疫印迹等方法观察各组大鼠血清TNF-α、MDA、GsH-Px、H（JMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白的表达情况。结果：与对照组比较,模型、干预组大鼠血清TNF-α、MDA、FBG、FlNS、HOMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白表达均升高,GSH-Px水平降低（P〈O．05）;与模型组比较,干预组血清TNF-α、MDA、FBG、FINS、HOMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白表达均降低,GSH-Px水平升高（P〈0．05）。结论：吡格列酮可通过抑制NF-κB核转位降低慢性间歇行低氧氧化应激水平,改善胰岛素抵抗状态。     

肾康注射液联合厄贝沙坦对糖尿病肾病微量白蛋白的影响

目的：观察肾康注射液联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者24h尿微量白蛋白排泄率（Urinary Albumin Excretion Rate UAER）、血脂及血液流变性的影响。方法：将150例血压正常的早期糖尿病肾病患者随机分为对照组、肾康注射液组、肾康注射液加厄贝沙坦联合组,比较三组患者治疗前后UAER、血脂及血液流变学指标的变化。结果：治疗9周后,肾康注射液组和联合组在降低患者24h尿微量白蛋白排泄率、降低血脂及改善患者血液流变性方面均好于治疗前（P〈0．01）,且明显优于对照组（P〈0．05）,对照组改善情况不明显;肾康注射液加厄贝沙坦联合组在降低患者UAER、血脂及改善血液流变性方面,明显优于单用肾康注射液组（P〈0．05）。结论：肾康注射液可减少早期糖尿病肾病患者UAER,降低血脂,改善患者血液流变性,对早期糖尿病肾病具有治疗作用,且与厄贝沙坦合用可能有协同作用。     

小檗碱对2型糖尿病大鼠胰岛细胞InsR与IRS-1／-2蛋白表达的影响

目的：从胰岛细胞胰岛素信号转导通路探讨小檗碱治疗2型糖尿病的作用机制。方法：以小剂量链脲佐菌素腹腔注射（28mg／kg）加高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后给予小檗碱治疗8周。检测大鼠空腹血糖以及胰岛细胞胰岛素（Ins）、胰高血糖素（Glc）、胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物1和底物2（IRS-1／-2）的蛋白表达。结果：小檗碱治疗8周,能显著降低模型大鼠的空腹血糖和胰岛Glc蛋白表达,同时能显著升高胰岛细胞InsR、IRS-1的蛋白表达。结论：小檗碱调节血糖的作用可能与其提高胰岛细胞InsR、IRS-1蛋白表达从而改善胰岛细胞的胰岛素信号转导有关。     

抗甲状腺药物治疗对甲亢患者胰岛功能作用的研究

目的：探讨初诊甲亢患者抗甲状腺药物治疗后胰岛素敏感指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化,并分析甲状腺激素水平与HOMA-β、HOMA-IR的相关关系。方法：纳入初诊的38例甲亢患者为甲亢组,同时选取正常对照组36例,甲巯咪唑治疗前后分别空腹抽血测血浆中游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、空腹血糖、空腹胰岛素水平以及基本的生化指标;计算抗甲状腺药物治疗前后HOMA-β和HOMA-IR,并分析FT3、FT4、TSH与HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果：（1）治疗前甲亢组FT3、FT4、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）、糖化血红蛋白（HBA1c）、HOMA-IR与正常对照组比较均明显偏高（P〈0.05）;治疗后甲亢组HOMA-IR与正常对照组比较仍偏高（P〈0.05）,而两组的HOMA-β比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）治疗后甲亢组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、FBG、HbA1c、FT3、FT4、HOMA-IR与治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,TC、TSH、HOMA-β明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而两组的TG、FIns比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）Pearson相关分析显示FT3、FT4与HOMA-β均呈负相关（r=-0.424,P〈0.05;r=-0.307,P〈0.05）,TSH与HOMA-β呈正相关（r=0.456,P〈0.05）。FT3、FT4与HOMA-IR相关性不显著,而TSH与HOMA-IR呈负相关（r=-0.429,P〈0.05）。结论：甲亢患者的胰岛素抵抗指数较正常人偏高,胰岛功能较正常人偏低,甲亢控制后患者的胰岛功能恢复,但胰岛素抵抗仍存在,故临床上有必要对甲亢患者进行定期的糖耐量及胰岛功能检查,以便及早发现、及早干预。     

两肾一夹型高血压合并2型糖尿病大鼠模型的实验研究

目的：建立肾血管性高血压合并2型糖尿病大鼠复合模型,通过检测不同时段的血压、血糖来观察此模型的稳定性。方法：雄性SD大鼠先采用两肾一夹法（2K1C）并饮用1.5%盐水建立高血压大鼠模型,在此模型成模的基础上喂养高糖、高脂饮食4周后经腹腔注射链尿佐菌素（35 mg/kg）,然后继续予高糖、高脂饮食饲养至实验结束,检测不同时间点血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、血清C-反应蛋白,计算胰岛素敏感指数,并观察一般情况对所建模型进行评价。结果：高血压合并糖尿病组大鼠成模率70%,其血压、血糖值达到成模标准,至实验结束时较稳定,分别与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：成功复制高血压合并2型糖尿病大鼠模型,该模型经济、操作简单、成模率高、稳定性好。