益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用

目的 研究益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 选取50只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃饮高、中、低剂量组,每组各10只.采用给予大鼠含量为109/mL的Hp灌胃造模,并给予益胃饮治疗.观察比较各组胃黏膜损伤评分和胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平变化.结果 模型组大鼠胃黏膜与正常组相比明显充血、水肿,并有溃疡存在.益胃饮各组与模型组比较充血、水肿、溃疡等情况明显好转.模型组胃黏膜损伤评分、胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.01);益胃饮各剂量组黏膜损伤评分、TNF-α、IL-1β水平均显著低于模型组(P＜0.01).结论 益胃饮可显著减轻胃黏膜的炎性损伤,其作用机理可能与抑制胃黏膜局部组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有关.     

紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织PGE2及NO的影响

目的 观察紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中前列腺素E2( PGE2)和一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,西咪替丁组和紫菜多糖高、中、低剂量组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织中PGE2,NO含量.结果 紫菜多糖高、中、低剂量组小鼠胃溃疡指数均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高、中剂量组小鼠胃组织PGE2,NO高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);紫菜多糖高剂量组胃组织PGE2高于紫菜多糖低剂量组(P＜0.01).结论 紫菜多糖可能通过提高急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中PGE2,NO含量而起到保护胃黏膜的作用.     

疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究

目的观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量。结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系。该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关。     

半夏泻心汤预防应激性胃黏膜损伤及对Bcl-2和Caspase-3的影响

目的 观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax mRNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组).每组动物相应药物灌胃3d.大鼠束缚水浸应激(WRS)造模.观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax mRNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化.结果 与空白组比较,模型组UI明显升高(P＜0.0l),Bcl-2mRNA表达显著减弱(P＜0.01),Bax mRNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P＜0.01),胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达显著上调(P＜0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P＜0.01).结论 半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用.     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。     

替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70和c-fos表达的影响

目的 观察替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)70和c-fos表达的影响,探讨其保护作用和机制.方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只.采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200 ms/kg,给药7 d,每天1次.观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜c-fos水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA的表达.结果 类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数为44.5,明显高于空白组(0,P＜0.01),实验组大鼠胃黏膜c-fos染色积分为42±8,高于空白组(22±3,P＜0.01),HSP70 mRNA的相对表达量高于空白组(0.22±0.03 vs 0.04±0.02,P＜0.01).低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P＜0.01),大鼠胃黏膜c-fos染色积分分别为34±2,30±5,25±3,均明显低于实验组42±8(均P＜0.01);HSP70 mRNA的相对表达量分别为0.36±0.05,0.41±0.09,0.49±0.05,均明显高于实验组(0.22±0.03,均P＜0.01).结论 替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导HSP表达,抑制胃黏膜c-fos的表达有关.     

醒脑静注射液对急性脑缺血大鼠炎症反应及病理的影响

目的：探讨醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法：75只大鼠随机分为模型组、对照组、醒脑静组,每组25只,模型组与对照组腹腔注射生理盐水(4ml/Kg·体重),醒脑静组腹腔注射醒脑静注射液(4ml/Kg·体重),均为每天2次,共5d。然后对模型组及醒脑静组大鼠采用结扎双侧颈总动脉法造成急性脑缺血模型,术后药物剂量加倍注射1次。观察三组大鼠血清肿瘤坏死因子 a（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）水平、脑含水量、脑组织病理形态。结果：模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1水平、脑含水量显著高于醒脑静组和对照组（P均＜0.01）;光镜下观察大鼠脑组织病理形态可见,模型组损伤最明显,醒脑静组次之,对照组损伤不明显。相关分析表明,血清TNF-α水平与ICAM-1水平呈正相关性（P＜0.01）;血清TNF-α、ICAM-1水平与脑含水量呈正相关性（P＜0.01）。结论：醒脑静注射液可抑制炎症反应、减轻脑水肿程度、减轻病理损伤,提示醒脑静注射液对脑缺血有一定的保护作用。     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60、70及iNOS表达的影响

目的 观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜热休克蛋白(heat shock protein ,HSP)(HSP60、HSP70)和诱生型一氧化氮合酶(induced nitric oxidase synthase,iNOS)表达的影响,探讨热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制.方法 将Wistar大鼠分为烫伤组及热休克预处理后烫伤组2个大组,观察不同处理组大鼠胃黏膜损伤指数(ulcer index,UI)变化.同时应用RT-PCR技术检测各组大鼠胃黏膜HSP70 mRNA表达,免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP60 、HSP70、iNOS表达变化.结果 正常大鼠严重烫伤后iNOS表达显著增强,胃黏膜损害明显,热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害;与烫伤组比较,经热休克预处理后再烫伤大鼠胃黏膜HSP60 和HSP70基因表达水平升高(P＜0.05),尤以HSP70为甚(P＜0.01),而iNOS表达受抑(P＜0.01).结论 热休克预处理对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用,其保护机制可能与HSP60、70诱导表达增强及iNOS表达受抑等机制有关.     

大鼠急性胃黏膜损伤修复过程中TRPV1的变化及意义

目的 探讨大鼠急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)的变化及意义.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)模型组(WIRS组)、WIRS后1d组(W1d组)、WIRS后3d组(W3d组),各10只.除NC组外,余30只按WIRS法复制急性胃黏膜损伤模型.于不同时间点观察各组胃黏膜损伤、修复情况,比较胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织含水量、胃液pH值,免疫组化和Q-PCR法检测胃黏膜TRPV1平均光密度值及mRNA表达.结果 与NC组相比,WIRS组胃黏膜损伤严重,UI、胃组织含水量升高(P＜0.05),胃液pH值下降(P＜0.05).与WIRS组相比,W1d组、W3d组UI、胃组织含水量降低(P＜0.05),胃液pH值升高(P＜0.05);W3d组UI低于W1d组(P＜0.05),与NC组差异无统计学意义(P＞0.05),胃组织含水量、胃液pH值与W1d组差异无统计学意义(P＞0.05),均高于NC组(P＜0.05);与NC组相比,WIRS组、W1d组TRPV1平均光密度值及mRNA降低(P＜0.05),W1d组低于WIRS组(P＜0.05),W3d组高于WIRS组、W1d组(P＜0.05),与NC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜TRPV1出现先降低后升高的动态变化,至第3天恢复正常,TRPV1的变化是胃内多种局部因素作用的结果.     

不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠EGF及TGF-α的影响

目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响.方法 40只SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、辰时艾灸组(C)、未时艾灸组(D)、戌时艾灸组(E),每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位:(1)"足三里"(双)"中脘";(2)"脾俞"(双)"胃俞"(双)施温和灸20 min.各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数(UI),Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量.结果 (1)相比于A组,其余各组UI值明显提高(P<0.01);相比于B组,各艾灸组UI值明显降低(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组(P<0.05).(2)与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组(P<0.05).结论 (1)不同时辰艾灸"足三里"中脘"脾俞"胃俞"对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;(2)以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响.     

电针腧穴“胃病方”对胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白70的影响

目的:探讨电针腧穴"胃病方"抗胃黏膜氧化损伤的作用机制。方法:将健康SD雄性大鼠24只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。采用阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。正常组和模型组只抓取,不做其他处理;治疗组取"内关""、中脘"和"足三里",电针20 min,每天1次,连续3 d。治疗结束后,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),取大鼠胃黏膜组织,HE染色,光学显微镜观察,免疫组织化学法检测胃黏膜组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:与正常组比较,模型组UI升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组UI降低、HSP70表达上调(P<0.01),炎细胞浸润减少(P<0.05)。结论:电针腧穴"胃病方"保护黏膜、减轻炎症反应,其机制可能与诱导HSP70表达上调有关。     

电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.     

大高良姜、建砂仁、益智不同提取物对胃实寒证大鼠胃黏膜的保护作用

[目的]观察大高良姜、建砂仁、益智三味山姜属中药对胃实寒证模型大鼠胃黏膜的保护作用,探讨此三味中药所含挥发油与温中散寒功效的相关性。[方法]采用灌服寒凉药（石膏、知母、黄柏、龙胆草）及冰柜冷冻的方法复制胃实寒证模型;分别予以大高良姜、建砂仁、益智三味中药的挥发油及去挥发油水提液。分高、低剂量组进行观察,阳性对照药选用附子水煎液。光镜下观察胃黏膜的病理学改变。[结果]三味药物的挥发油高剂量组对胃实寒证模型大鼠的炎细胞浸润、腺体破坏或减少、黏膜充血水肿均有显著的改善作用（P〈0．05或P〈0．01）;大高良姜挥发油低剂量组对炎细胞浸润有非常显著改善作用（P〈0．01）;建砂仁挥发油低剂量组对胃黏膜充血水肿有非常显著改善作用（P〈0．01）;益智挥发油低剂量组对炎细胞浸润、腺体破坏或减少有非常显著改善作用（P〈0．01）。大高良姜去挥发油水提液高剂量组对炎细胞浸润和黏膜充血水肿有非常显著的改善作用（P〈0．01）,低剂量组对黏膜充血水肿有显著性改善（P〈0．01）;建砂仁去挥发油水提液高、低剂量组对黏膜充血水肿有非常明显的改善作用（P〈0．01）;益智去挥发油水提液高、低剂量组对胃黏膜各种损伤均无明显改善作用。[结论]大高良姜、建砂仁、益智挥发油对胃实寒证大鼠胃黏膜有良好的改善作用,提示此三味药的主要活性成分挥发油与其温中散寒功效有密切的相关性;大高良姜、建砂仁去挥发油水提液也对胃黏膜充血水肿有一定的改善作用,说明这二味药还含有其他保护胃黏膜的活性成分。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的实验研究

目的：探讨严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的发病机制。方法：应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型，在不同时相点检测大鼠血中血小板活化因子（PAF）水平、胃粘膜pH值（pHi)、胃粘膜电位差（PD）、胃粘膜血流量（GMBL）及胃粘膜溃疡指数（UD）。结果：严重腹腔感染后，血PAF水平及UI明显升高，pHi、PD、GMBL显著下降；应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后，血PAF水平及UI明显降低，pHi、PD、GMBL显著回升。胃粘膜组织学损伤程度明显减轻。结论：在严重腹腔感染中PAF是导致急性胃粘膜损伤的重要因素之一。     

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的：探讨生长激素对急性胃黏膜病变（AGML，又称应激性溃疡）的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型，在此病理模型基础上应用重组人生长激素（rhGH，1U•kg^-1•d^-1）治疗大鼠AGML，光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变，同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果：与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较，光镜下，AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻，仅部分上皮肿胀，偶见红细胞渗出，中性粒细胞浸润明显减少，黏膜下层结构无明显改变；电镜下，胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好，仅少量细胞出现变性改变; AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组（P<0.05），且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势，这种差别在应激的第8天时已趋于明显（P<0.05）。结论： 生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复，促进胃黏膜屏障结构和功能恢复，从而对AGML起到治疗作用。     

叶下珠复方对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用及影响

目的：探讨叶下珠复方对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：用CCl4诱导小鼠急慢性肝损伤模型，将实验小鼠分为空白对照组，CCl4模型组，西药对照组,吾下珠复方高，中,低剂量组（分别含生药60，30，15g/kg小鼠体重），西药在急，慢性肝损伤实验分别为联苯双酯和秋水仙碱，检测血清中的谷丙转氨酶（ALT），超氧化物歧化酶（SOD）的含量，观察肝组织病理改变。结果：所检测的各指标值CCl4模型组和正常组比差异有显意义（P＜0．01）；叶下珠复方各剂量组均可显降低血清中ALT和提高SOD含量，在急性肝损伤实验中，复方大，中剂量对降低ALT的效果与联苯双酯相似（P＞0．05），但复方大剂量提高SOD的效果优于联苯双酯；而在慢性肝损伤实验中，叶下珠复方大剂量降低ALT和SOD的效果优于秋水仙碱（P＜0．05），病理检查证实叶下珠复方各剂量组还可明显减轻肝细胞损伤程度。结论：叶下珠复方有很好的保护肝细胞作用。     

不同针灸方法逆转环磷酰胺致大鼠胃黏膜损害的实验研究

目的 运用不同针灸方法干预环磷酰胺胃损害大鼠,比较不同针灸方法对环磷酰胺胃损害大鼠胃黏膜保护的不同效应,为临床研究提供实验依据.方法 随机将80只SD大鼠分为5组,每组16只.采用腹腔注射环磷酰胺方法造化学治疗后胃黏膜损伤模型,分别以针灸、艾灸、温针灸干预,比较干预后表皮生长因子、各组大鼠胃肠黏膜形态学变化.结果 温针灸组与模型组比较表皮生长因子含量升高(P<0.05),胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01),胃黏膜厚度增加(P<0.01).结论 温针灸可提高表皮生长因子内源性表达,逆转环磷酰胺致大鼠胃黏膜损害.