脂欣康胶囊对血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36表达的影响

目的探讨脂欣康胶囊对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制,观察脂欣康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36mRNA表达的变化。方法用组织贴块培养法培养血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康胶囊和洛伐他汀分别干预。采用流式细胞仪和原位杂交技术观察CD36mRNA表达的变化。结果与生理盐水组和空白对照组相比,脂欣康胶囊与洛伐他汀均能降低CD36mRNA的表达(P<0.01),且脂欣康组较洛伐他汀组下降更显著(P<0.05)。结论脂欣康与洛伐他汀均能抑制CD36的表达,并且其作用优于洛伐他汀。其作用机制可能为脂欣康的益气活血、解毒化浊之功使平滑肌细胞内蕴藏的痰浊瘀毒得以疏布排泄于外。这可能是其抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。     

脉心康胶囊治疗血脂异常的疗效观察

目的观察脉心康胶囊对血脂异常病人的降脂疗效。方法将40例血脂异常病人随机分为脉心康组(治疗组)和血脂康组(对照组)各20例,连续给药50d。检测治疗前后临床症状变化以及血脂和载脂蛋白变化。结果治疗组治疗后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白(G)[Lp(a)]和ApoB100/ApoAI比值均较治疗前明显降低(P<0.01),且乏力和少寐症状临床症状的改善及降低三酰甘油(TG)的作用均明显优于对照组(P<0.05)。结论脉心康胶囊具有良好的降脂疗效。     

预适应防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况

缺血预适应 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ｉｎｇ,ＩＰ)是指心肌经过 1次或反复多次的短暂缺血或再灌注后 ,通过激活心肌内源性保护机制 ,增加其对缺血缺氧的耐受力 ,减轻随后长时间缺血再灌注引起的心肌细胞损伤[1] 。此现象已在不同种属和临床病人中得到证实。ＩＰ不但能够有效地对抗缺血再灌注损伤 (ＩＲＩ)所造成的心肌损害 ,包括心肌坏死、心肌顿抑、收缩功能减退 ,且显示有抗氧自由基 (ＯＦＲ)及抑制膜脂质过氧化等作用 ,预示有广阔的应用前景[2 ] 。关于其确切的分子机制尚不清楚 ,目前一般认为与以下几方面有关[1] :…     

要善于查阅和积累利用文献

<正> 中医临床研究与其他科学研究一样,是在继承的基础上进行的探索和创新,是一项承前启后、继往开来的工作。研究过程中,既要借鉴古代医家的经验,又要学习现代中医药和现代医学的理论与实践,学习先辈同道的方法思路,吸取他人的教训,因而有必要经常查阅文献、积累资料。通过查阅文献资料,可以获取大量有用的信息,以开阔视野,开拓思路;可以寻求选题的依据和价值,以避免低水平的重复;可以了解别人的思路,从中受到启发;可以学习他人的经验方法,完善自己的研究设计;可以汲取前人、他人的智慧结晶,以助于对研究结果的分析讨论,以增加理性认识的深度和广度。     

脉心康胶囊对平滑肌源性泡沫细胞炎症因子的干预作用

目的:观察脉心康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)源性泡沫细胞产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度变化,以探讨脉心康对动脉粥样硬化(AS)泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法:用组织块培养法培养VSMC,以氧化低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脉心康、洛伐他汀含药血清分别干预。各组分别于0 h,24 h,48 h,72 h取50μl组织培养上清液,用ELISA检测TNF-α与IL-1β的含量,并作统计学分析。结果:TNF-α和IL-1β作为重要的炎性介质可反映AS病变中的炎症状况。脉心康与洛伐他汀均能降低TNF-α与IL-1β浓度,与生理盐水组、空白对照组比较均有显著性差异(P<0.01),两组之间比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:脉心康具有与洛伐他汀相似的降低TNF-α与IL-1β浓度的作用,并且优于洛伐他汀。     

水蛭微粉对不稳定性心绞痛血小板活化抑制作用观察

目的:探讨水蛭微粉对不稳定性心绞痛患者血小板活化的抑制作用。方法:80例患者随机分为常规西药治疗组和常规西药加超微粉碎水蛭组。主要观察治疗前后血管性假血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平。结果:两组治疗后vWF、GMP-140水平均有显著改善(P<0.01);且治疗后水蛭组较西药组vWF、GMP-140改善更明显(P<0.01)。结论:水蛭对不稳定性心绞痛患者血小板活化有抑制作用。     

中药通过清道夫受体干预动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是造成相应器官或组织供血不足，导致冠心病、脑梗死等心脑血管疾病的最重要病因。AS斑块形成的关键一步，是巨噬细胞或平滑肌细胞通过其表面的清道夫受体（scavenger receptor，SR）结合并不断摄取修饰的脂蛋白，致使胆固醇及胆固醇酯（CE）在细胞内聚集，形成泡沫细胞。现就近年来关于SR与AS关系及中西医药物对SR的干预和影响作一综述。     

脂欣康对ApoE基因敲除小鼠海马形态学及胆碱乙酰转移酶和突触素表达的影响

目的研究脂欣康对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠海马形态学及脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(P38)表达的影响。方法以ApoEKO小鼠为研究对象,随机分为ApoEKO组、脂欣康组、联合干预组,分别给予生理盐水、脂欣康、脂欣康+维生素E灌胃,每日一次,连续灌胃60d,以同龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组,之后将所有小鼠断头处死,采用HE染色观察各组小鼠海马神经元组织形态学改变,采用免疫组化技术与计算机图像分析技术检测ApoEKO小鼠海马内ChAT和P38的表达。结果与C57BL/6J小鼠相比,ApoEKO组小鼠海马区神经细胞结构破坏,ChAT阳性神经细胞数目与P38阳性染色颗粒明显减少,染色变浅,ChAT与P38平均灰度值明显增高(P<0.05)。干预组的反应结果介于两者之间,联合干预组表达优于脂欣康组。结论脂欣康能够减轻ApoEKO小鼠海马区神经损害,增强ChAT与P38的表达,与维生素E间有协同作用。