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1.
目的探讨Ln5γ2对胃癌SGC-7901细胞迁移、侵袭的影响及可能机制。方法实验分为对照组、Ln5γ2趋化组、上皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)干扰组、空载体组。以Ln5γ2诱导趋化SGC-7901,观察穿过铺和未铺Matrigl胶的Transwell小室滤膜的细胞数目。采用ELISA和免疫荧光方法检测细胞缓冲液中MMP-2和MMP-9浓度以及细胞骨架结构改变。结果 Ln5γ2诱导趋化SGC-7901,穿过铺和未铺Matrigl胶的Transwell小室滤膜的细胞数目明显高于对照组(P<0.01),EGFR干扰后数目与对照组无显著差异(P>0.05)。EGFR干扰组细胞MMP-2和MMP-9浓度下降,细胞骨架结构模糊,伪足形成减少或消失。结论 Ln5γ2可以促进胃癌SGC-7901侵袭迁移,可能机制为通过EGFR改变细胞骨架结构,影响MMPs的分泌。 相似文献
2.
目的:探讨腹腔镜腹壁切口疝无张力修补术的手术方法及临床效果。方法:回顾分析2006年2月至2011年8月为47例患者行腹腔镜腹壁切口疝无张力修补术的临床资料。结果:41例(87.23%)顺利完成手术;6例中转开腹,其中2例小肠肠管破裂,1例腹腔内粘连广泛无法分离,3例肠管与腹壁及切口粘连致密无法分离。手术时间34~158 min,平均76 min。术后住院4~13 d,平均8.6 d。术后34例(72.34%)腹壁钉合区域腹壁疼痛,3例(6.38%)疼痛达2个月以上;14例(29.79%)发生浆液肿;无手术死亡、切口感染、补片感染及肠漏发生。随访8~46个月,平均13个月,无一例复发。结论:腹腔镜下松解腹腔内粘连,采用钉合器或钉合器加缝线贯穿腹壁双重固定补片法修补腹壁切口疝安全、有效,腹腔粘连严重分离困难的患者应及时中转开腹。 相似文献
3.
目的 通过检测不同压力CO2气腹环境下胃癌细胞周期及其相关蛋白表达的变化,探讨CO2气腹对胃癌细胞生长增殖的影响.方法 将胃癌MKN-45细胞置于0、10、12和15 mm Hg CO2气腹环境下培养4 h,然后用流式细胞法检测胃癌细胞周期的变化,再用Western blot方法检测细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、Rb和pRb的表达,最后用免疫沉淀法检测细胞Cyclin D1/CDK4结合力.结果 0、10、12 mm Hg CO2气腹组胃癌细胞增殖指数与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),15 mm Hg CO2气腹组胃癌细胞增殖指数(27.4%4±3.7%)与对照组(36.4%±3.3%)比较显著下降(P<0.05).0、10、12 mm Hg CO2气腹组CDK4、Cyclin D1、pRb蛋白表达以及Cyclin D1和CDK4的结合能力与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),15 mm Hg CO2气腹组CDK4、Cyclin D1、pRb蛋白表达以及Cyclin D1和CDK4的结合能力(0.71%±0.12%、0.93%±0.21%、0.54%±0.11%、0.18%±0.02%)与对照组(1.05%±0.16%、1.40%±0.24%、0.75%±0.14%、0.31%±0.02%)比较显著下降(P<0.05).0、10、12、15 mm Hg CO2气腹组Rb蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 临床常用压力的CO2气腹对胃癌细胞周期无显著影响,15 mm Hg CO2气腹抑制细胞增殖,其原因可能与Cyclin D1和CDK4的表达下调有关. 相似文献
4.
患者男,20岁,左小腿包块切除术后3年复发3个月于2008年1月4日入院.查体:左小腿中上段后方16 cm×10 cm×6 cm包块,位于腓肠肌内,无压痛,足背动脉搏动好,运动及感觉无异常.CT见肿瘤位于腓肠肌内(图1),定位下穿刺活检示:侵袭性纤维瘤病. 相似文献
5.
目的比较不同压力CO2气腹处理的人胃癌MKN-45细胞在裸鼠腹腔内的成瘤数量、重量及裸鼠生存时间,探讨CO2气腹对胃癌细胞侵袭转移能力的影响。方法实验分为4组(对照组和5、10、15mmHg CO2气腹组),即将胃癌细胞在5%CO2 37℃条件下或5、10、15mmHg100%CO2 37℃条件下培养4h,然后收集细胞并将2×10^5个细胞注射入裸鼠腹腔,建立胃癌腹腔转移动物模型。4周后处死裸鼠,观察其腹腔成瘤率、成瘤数量和重量以及裸鼠生存时间。结果各组裸鼠腹腔成瘤数量、肿瘤总重量和生存时间均无显著差异(P〉0.05)。结论在气腹压力≤15mmHg时CO2对胃癌MKN-45细胞在裸鼠腹腔内的种植转移无显著影响。 相似文献
6.
28例严重腹部创伤、感染患者胃黏膜pHi的变化 总被引:9,自引:0,他引:9
急性胃黏膜损伤是严重创伤、感染、休克等的常见并发症 ,其发生率可高达6 0 %~ 10 0 %。未经治疗者大出血率达15 % ,常危及患者生命。因此 ,如何及早发现与预防显得尤为重要。胃黏膜内pH值 (pHi)的测定常作为监测局部及全身组织氧代谢的指标 ,目前已得到了一定的应用。笔者在 1995~ 1997年通过测定pHi,探讨其与胃黏膜损伤程度的关系 ,以期为临床防治提供依据。临 床 资 料1.一般资料 :本组 2 8例 ,其中男 17例 ,女 11例 ;年龄 17~ 5 6岁 ,平均 31岁 ;其中腹部创伤 2 3例 (合并腹腔感染者 13例 ) ,绞窄性肠梗阻 4例 ,伤寒肠穿… 相似文献
7.
目的研究负载新城鸡瘟病毒修饰的自体肿瘤细胞瘤苗(NDV ATV)抗原的树突状细胞(DCs)诱导的抗胃癌效应。方法新城鸡瘟病毒感染MNK45细胞并灭活,粒巨细胞集落刺激因子(GM CSF)、IL4和TNFα体外诱导扩增DCs并负载NDV修饰后的胃癌抗原,制备胃癌抗原特异性细胞毒性淋巴细胞(CTL);用CytoTox96TM检测其对MNK45细胞体外杀伤效应,并以冻融胃癌细胞抗原为对照。结果负载新城鸡瘟病毒胃癌抗原DCs诱导的特异性CTL对MNK45细胞的杀伤率达(90.15±9.82)%,显著高于冻融抗原的杀伤率〔(60.57±5.74)%〕,P<0.05,且其对同种不同分化类型的胃癌细胞株MGC803及SGC7901也有较高的杀伤效应〔(52.23±6.45)%,(61.75±8.84)%〕,而对LOVO及HepG2肿瘤细胞无显著杀伤作用〔(9.11±3.42)%,(8.30±3.12)%〕,P<0.05。结论新城鸡瘟病毒修饰的胃癌细胞,联合树突状细胞可诱导产生高效和特异的抗胃癌效应。提示NDV ATV联合DCs可作为胃癌免疫治疗的一种有效的新方法。 相似文献
8.
患者,女,41岁,因"发现头顶偏右侧无痛性包块5年"于2002年12月19日入院.自诉曾在当地医院穿刺抽出淡黄色液体,穿刺后包块萎陷,后再次逐渐增大.入院查体:头顶偏右侧触及约2.0 cm×2.0 cm×1.5 cm大小包块,质韧偏硬,边界清楚,不活动,表面较光滑,无压痛.经积极术前准备后于局麻下手术切除.术中见包块位于帽状腱膜于头皮之间,周围有结缔组织包裹,呈分叶状结构.完整切除包块后切开见其内有一囊腔,囊内有灰黄色黄豆大小结节.术后患者恢复好,痊愈出院.病理检查见:送检组织内磷状上皮呈乳头状增生,部分区域可见少量影细胞和钙盐沉积. 相似文献
9.
目的探讨 DNA5′ CpG岛去甲基化对 RKO结肠癌细胞株 maspin基因的转录调控作用及对细胞株生长增殖的生物学影响 ,寻找抗癌治疗的新靶点.方法应用甲基化特异性 PCR(methylation specific PCR, MSP)检测 RKO结肠癌细胞株 maspin基因核心启动子区 CpG岛甲基化情况;用特异性 DNA甲基转移酶抑制剂 5-氮- 2′-脱氧胞苷 (5- aza- 2′- deoxycytidine, 5- aza- CdR)作用结肠癌细胞株 72 h后 ,逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 maspin mRNA表达,四唑盐 (MTT)比色、流式细胞仪检测用药前后 RKO细胞株生长存活率和细胞周期的变化.结果 RKO结肠癌细胞株 maspin基因核心启动子区存在 CpG岛甲基化.与对照组相比, 3组不同浓度 5- aza- CdR作用后, maspin基因 mRNA表达分别增加了 10.89、 16.91和 23.97倍,明显抑制肿瘤细胞生长,阻滞细胞周期于 G0/G1期, 诱导细胞凋亡, 凋亡率分别为 5.17%、 8.71%和 11.23%.结论 RKO结肠癌细胞株 maspin基因 5′端核心启动子甲基化可能是导致该基因表达沉默的主要原因;特异性甲基转移酶抑制剂 5- aza- CdR能较好地逆转 RKO细胞 DNA异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致 maspin基因沉默的再转录,诱导该基因表达,从而抑制肿瘤细胞生长,诱导细胞凋亡. 相似文献
10.
目的 观察奥沙利铂联合氟尿嘧啶、亚叶酸钙诱导大肠癌细胞早期凋亡的效果。方法 大肠癌患者 2 1例 ,术前 1周应用奥沙利铂联合氟尿嘧啶、亚叶酸钙化疗 ,术中取大肠癌组织 ,应用流式细胞术 (AV与PI双参数法 )检测其凋亡 ;并与 2 0例术前未化疗的大肠癌患者进行比较。结果 术前化疗组 (治疗组 )大肠癌细胞凋亡比例明显高于术前未化疗组 (对照组 ) (P <0 .0 1 )。结论 奥沙利铂联合氟尿嘧啶、亚叶酸钙化疗可通过促进大肠癌细胞凋亡而发挥其抗癌作用 相似文献