放射损伤小鼠骨髓VEGF、CFU-GM、CFU-F的变化及川芎嗪对其影响的研究

目的:探讨放射损伤小鼠骨髓血管内皮细胞生长因子(VEGF)、骨髓粒巨噬细胞集落形成单位(GFU-GM)数和骨髓成纤维细胞集落成单位(CFU-F)的变化意义及川芎嗪对其的影响。方法:健康昆明小鼠经6.0Gy60Coγ照射后,立即喂饲川芎嗪并设对照组和正常组,分别于第3、7、14、21天检测其骨髓VEGF、CFU-GM和CFU-F的变化。结果:照射后第3、7、14 d骨髓VEGF表达水平显著降低,但川芎嗪组高于对照组;随着时间推移骨髓VEGF表达水平逐渐恢复,照射后第21 d川芎嗪组已恢复正常(P>0.05),而照射组仍低于正常组。照射后骨髓CFU-GM和CFU-F明显受到抑制,但川芎嗪组显示了良好的保护作用。结论:放射损伤后小鼠骨髓VEGF的表达变化在造血功能的恢复过程中起重要作用;川芎嗪具有改善骨髓造血功能的作用。     

乙型肝炎病毒x基因转基因小鼠的表型分析

目的：研究乙型肝炎病毒X蛋白致转基因小鼠的表型效应。方法：采用免疫组织化学和组织病理学方法分析转基因小鼠中X蛋白的表达部位及其病理学改变。结果：免疫组织化学检测发现X蛋白在转基因小鼠的肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和皮肤组织中均有表达，从F0代到F3代小鼠，X蛋白在肝细胞中的分布逐渐从细胞质向细胞核转移。病理学分析显示，表达X蛋白的转基因小鼠出现了皮肤组织结构异常、肝组织和肺组织轻度变性等病理学变化。结论：乙型肝炎病毒x基因转基因小鼠的肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和皮肤等组织中表达X蛋白，部分转基因小鼠出现的皮肤组织、肝组织和肺组织病理性损伤可能与X蛋白有关；各代转基因小鼠肝细胞中X蛋白的分布具有规律性的变化，可用于研究X蛋白在不同部位发挥功能的途径。     

腺病毒介导的HIF-1α基因在急性心梗后缺血区心肌的表达和意义

目的研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游基因血管内皮生长因子（VEGF）在急性心肌梗死（AMI）后的缺血心肌不同时间点的表达，为I临床应用HIF-1α转基因治疗心肌缺血提供实验依据。方法建立兔AMI模型（120只），随机分为4组（每组30只），分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因（Ad-HIF-1α）、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒（Ad-Blank）、HIF-1α核酶基因（Rz-HIF-1α），假手术组（Sham）为对照，透射电镜及光镜观察心肌组织超微结构变化，免疫组化和免疫印迹（Westernblot）法检测HIF-1α、VEGF及CD31的蛋白表达。结果透射电镜及光镜结果证实载体注射、取材部位是AMI边缘缺血心肌。HIF-1α蛋白定位于缺血心肌细胞胞浆和胞核中，VEGF蛋白则定位于胞浆中。AMI后1d外源性HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达开始升高，7d达高峰，14、28d逐渐下降，56d时外源性HIF-1α蛋白已无表达，而VEGF蛋白56d仍有表达。结论腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能被有效转染，并促使缺血区VEGF生成增多，促进血管新生。     

hGM-CSF基因活体电转染小鼠中子辐射损伤后细胞凋亡流式分析

目的研究hGM-CSF基因活体电转染对中子辐射损伤的救治作用。方法用流式细胞分析hGM．CSF基因活体电转染小鼠和单纯中子照射小鼠细胞凋亡的变化。结果在小鼠骨髓、脾脏与胸腺的分析中。hGM-CSF基因活体电转染纽小鼠细胞凋亡率始终明显低于单纯照射组小鼠细胞凋亡率（P〈O．05）。结论hGM．CSF基因活体电转染可显著减低中子辐射所致小鼠骨髓细胞、脾脏与胸腺淋巴细胞的凋亡率,并使凋亡程度减弱,凋亡持续时间缩短。提示hGM．CSF基因活体电转染对中子辐射损伤的救治作用。     

促红细胞生成素对大鼠即刻再植牙牙髓血运重建的促进作用

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）在大鼠即刻再植牙牙髓愈合过程中的表达,阐明促红细胞生成素（EPO）对大鼠即刻再植牙牙髓血运重建的作用及机制。方法：80只4周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为未拔牙组、阴性对照（生理盐水）组、阳性药对照（庆大霉素）组和EPO组,每组20只,各组大鼠拔除的牙齿在其相对应的溶液中浸泡4min后再植,于再植术后3、7、14、21和28 d分别处死4只大鼠,制作术区标本,行HE染色观察各组大鼠在不同时间段内再植牙牙髓血运重建的情况,免疫组织化学染色观察不同时间段各组大鼠再植牙牙体组织中VEGF蛋白表达水平。结果：HE染色,与未拔牙组比较,生理盐水组大鼠再植牙牙髓组织中炎症较重,牙根发育情况较差,修复性牙本质和牙骨质沉积较少,根尖孔较宽;庆大霉素组和EPO组大鼠再植牙牙髓组织中炎症较轻,牙根发育情况相对较好,修复性牙本质和牙骨质沉积较多,根尖孔缩窄。免疫组织化学染色,与未拔牙组比较,3、7和14 d时生理盐水组、庆大霉素组和EPO组大鼠再植牙牙体组织中VEGF呈强阳性表达,随着时间的延长,VEGF阳性表达强度逐渐减弱;VEGF阳性表达区的平均吸光度（AOD）值,EPO组 > 庆大霉素组 > 生理盐水组 > 未拔牙组。与未拔牙组比较,3、7、14和21 d时生理盐水组、庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而在28 d时各组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;与生理盐水组比较,3、7、14和21d时庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而在28 d时庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;与庆大霉素组比较,各时间点EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：EPO通过上调VEGF表达,诱导牙髓组织中血管新生,为再植牙提供了丰富的血管床,从而发挥牙髓的防御修复潜能,促进了再植牙的牙髓愈合。     

针刺任督脉对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和CD34表达的影响

目的 探讨任督脉经穴针刺对脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮生长因子（VEGF）和CD34蛋白表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺任督脉组,每组又随机分为7、14 d和28 d各三个亚组.线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型.假手术组切开后不插线直接缝合.利用免疫组化法检测7、14 d和28 d大鼠脑内VEGF和CD34蛋白的表达情况.结果 大鼠MCAO后模型组和针刺任督脉组VEGF和CD34蛋白表达均增加,其中,模型组VEGF表达在7d为最低（169.97±2.42,P＜0.01）,后逐渐增多,CD34表达在14 d为高峰期（164.17±2.86,P＜ 0.01）,后逐渐减少.针刺任督脉组跟模型组的7、14 d和28 d相比,VEGF表达均增加（14.47±0.32） （P＜ 0.01）、（10.16±0.25）（P＜0.01）、（9.17±0.21）（P＜0.01）,且CD34表达均增加（16.00±0.20） （P＜ 0.01）、（19.34±0.38） （P＜ 0.01）、（16.50±0.27） （P＜ 0.01）.结论 针刺任督脉经穴可能通过上调脑内VEGF和CD34蛋白表达,促进微血管新生,这可能为其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一.     

在创伤愈合中VEGF和Ang-1表达的生物动力学变化研究

目的研究大鼠皮肤损伤愈合过程中血管内皮细胞生长因子（VEGF）和促血管生成素-1（Ang-1）表达的动态变化，阐明其在组织修复血管再生中的作用。方法在大鼠背侧切开皮肤全层建立大鼠创伤模型，不同时问后活体取材，应用HE染色观察组织病理形态学变化；应用免疫组化SP法检测VEGF和Ang-1的蛋白表达。结果伤口组织病理学检查可见，毛细血管在伤后第3d即见增多，伤后第7d达高峰，随后逐渐减少。血管内皮细胞胞浆VEGF蛋白表达在伤后第1d呈阳性。伤后第3d呈强阳性，伤后第5d呈阳性，而于伤后第7d阳性程度逐渐减弱。伤后第1～14d VEGF蛋白表达与对照组比较，有非常显著性差异（P〈0．01）。血管内皮细胞胞浆Ang-1蛋白表达在伤后第1d部分呈阳性表达，部分呈弱阳性表达，在伤后第3d呈阳性表达。伤后第5、7d呈强阳性、阳性表达。随后阳性程度逐渐减弱。伤后第3～21d Ang-1蛋白表达与对照组比较，有非常显著的统计学差异（P〈0．01）。结论VEGF和Ang—1在血管内皮细胞中的表达强度与组织损伤愈合程度密切相关，在创伤愈合过程中互相协调、促进并调节血管肉芽组织的生长和成熟。     

小鼠血管内皮细胞转化机制研究

目的 运用转基因小鼠股动脉的损伤模型模拟临床的血管内膜损伤,通过谱系追踪分析血管损伤后血管重构、血管内皮细胞增生及分化病理机制.方法 运用可诱导的内皮细胞特异性标记的转基因小鼠与带有报告基因YFP(黄色荧光蛋白)的小鼠杂交,繁殖出可在诱导剂Tamoxifen注射后,YFP在内皮细胞特异表达的转基因小鼠.并模拟临床静脉移植术,建立小鼠颈静脉一股动脉内膜移植模型,设立术后0 h(未损伤)、3、7、14和35 d 5个时间点.于各时间点取组织进行免疫化学染色和计数观察.结果 活体的静脉移植实验中,标记YFP的内皮细胞系细胞逐渐获得平滑肌细胞的特征,而失去内皮细胞的特征.在离体实验中,内皮细胞(EOMA细胞)在TGF-β,诱导4 d后同样显示出平滑肌细胞的特性.结论 在血管移植后移植血管发生了血管重构,增厚的新生内膜中的内皮细胞转化为平滑肌样细胞.     

移植过表达人VEGF165的BMSCs促进放疗损伤大鼠模型的组织修复

背景 骨髓间充质干细胞（BMSCs）的多向分化潜能在组织再生的研究应用中显示出了极大的潜力,同时血管内皮生长因子165（VEGF165）能够促进血管的生成从而促进组织的再生。本研究用VEGF165基因修饰BMSCs移植的方法来恢复放疗大鼠损伤模型的组织修复能力。 方法 从大鼠胫骨分离获取BMSCs;用脂质体将hVEGF165转染至BMSCs;以60Coγ射线照射大鼠右后肢,总吸收剂量为30 Gy,总共40只,照射结束后第1天,将实验分为四组（n=10）：不注射组作为未治疗对照组（组1）,空转染BMSCs组（组2）、未转染BMSCs组（组3）及hVEGF165-BMSCs组（组4）,分别注射照射区组织,共治疗2次,间隔2周。治疗结束1周后行血管造影及血管染色体视学图像分析,对后肢肌肉标本行血管、肌肉显微结构观察、RT-PCR、Western Bloting及免疫组化染色。 结果 结果表明分离得到的BMSCs具有多向分化能力;转染后的BMSCs高表达hVEGF165基因和蛋白;组2、3、4的血管数量、密度、平均管径、平均截面积各项指标及MyoD、myogenin、α-SMA蛋白、CD31蛋白表达均高于组1。hVEGF165mRNA及蛋白的表达及上述指标在注射hVEGF165转染的BMSCs（组4）均高于组2和组3。 结论 过表达VEGF165基因的BMSCs通过促进血管新生和肌纤维的再生有效地增强了组织的修复能力,过表达VEGF165基因的BMSCs具有潜在的临床应用价值。     

人ACE2转基因小鼠对SARS-CoV的易感性

目的建立敏感的SARS小动物模型。方法通过显微注射技术,将编码SARS-CoV细胞受体的人血管紧张素转换酶(hACE2)基因导入小鼠的基因组中制备了hACE2转基因小鼠,在小鼠ACE2(mACE2)启动子的调控下,hACE2蛋白在转基因小鼠的肺脏、心脏、肾脏和小肠表达。我们观察了野生型和转基因小鼠在SARS冠状病毒接种后病原学和病理学方面的反应。结果在接种后第3天和第7天,病毒能够更有效地在转基因小鼠的肺脏复制,而且转基因小鼠出现更严重的肺损伤。肺组织的损伤包括肺间质充血、出血,单核细胞、淋巴细胞浸润及血浆蛋白的渗出,肺泡上皮细胞增生、脱落,此外,在转基因小鼠的某些器官还发现了血管炎、变性和坏死等病理变化。在转基因小鼠的肺上皮细胞、血管内皮细胞和脑神经细胞检测到病毒抗原。结论转基因小鼠比野生型小鼠对SARS病毒更易感,而且表现出更接近SARS患者的病理变化。     

高氧致新生鼠肺结构及VEGF的变化及相关分析

目的探讨新生大鼠高氧肺损伤后肺组织结构,血管密度及VEGF蛋白的表达变化及相关性。方法新生Sprague-Dawley大鼠72只随机分为高氧实验组和空气对照组,高氧组吸入95%高氧建立高氧肺损伤模型。分别采用HE染色和免疫组化法观察新生大鼠3d、7d、14d肺组织形态改变并作肺泡辐射状记数(Radial alveolar countsRAC),检测Ⅷ因子及VEGF蛋白表达。结果对照组大鼠生后随着肺发育,肺泡化逐渐完善,RAC计数、VEGF蛋白及Ⅷ因子表达逐渐增加。高氧组随着吸氧时间延长RAC计数、肺组织VEGF蛋白及Ⅷ因子表达均出现降低,并出现肺泡化阻滞,VEGF与Ⅷ因子始终具有相关性。结论 VEGF促进新生大鼠肺发育,新生大鼠高氧可抑制VEGF及Ⅷ因子在鼠肺内的表达,致肺泡化阻滞,出现类似早产儿支气管肺发育不良的肺组织形态学特征,VEGF在新生鼠肺发育和高氧肺损伤机制中起重要作用。     

宫内缺氧对新生大鼠肺血管发育及肺血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察宫内缺氧对新生大鼠常压、常氧生存状态下肺发育的影响,及对新生大鼠不同生存时间肺组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达变化,为探讨宫内缺氧患儿出生后的治疗方案提供实验依据。方法：建立宫内缺氧模型。实验分为空气对照组（对照组）和缺氧6d组（缺氧组）。两组大鼠出生后均置于常压、常氧下饲养。分别于出生时、出生后第7天、第14天及第21天行肺血管形态检测,以免疫组织化学方法测定肺组织VEGF蛋白表达,实时（real time）-PCR测定肺组织VEGF mRNA表达及电子显微镜下观察肺血管内皮细胞变化。结果：随着日龄增长,缺氧组与对照组肺组织VEGF蛋白及mRNA表达均逐渐增加,缺氧组增长幅度减慢,增长曲线与对照组呈交叉现象。缺氧组与对照组大鼠出生后各时间点肺血管形态无明显差异。随着日龄增长,缺氧组内皮细胞增生较出生时减少;内皮细胞水肿明显,于第14天达高峰。结论：宫内缺氧新生大鼠肺VEGF表达增长幅度减慢, VEGF表达影响大鼠生后肺血管发育。     

60%氧暴露对早产大鼠支气管肺泡灌洗液内血管内皮生长因子及其受体的影响

目的：观察60%氧暴露对早产大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）内血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（Flk-1）含量的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良（BPD）发病机制之间的关系。方法早产鼠生后6 h 内随机分为高氧组和对照组,对照组置于常压空气中,高氧组置于浓度为60%的高氧舱中,氧浓度维持在60%,两组动物均于出生后第1（P1）、7（P7）、11（P11）、14天（P14）各随机取8只,应用 ELISA 方法检查 BALF 中 VEGF 及其受体的含量。结果高氧组随鼠龄递增,VEGF 含量逐渐减少,至 P14达最低。与对照组相比,高氧组在 P11及 P14显著低于对照组（P〈0.05）;其受体 Flk-1的含量高氧组随鼠龄增加而逐渐增高,但在 P1- P14均低于对照组,且在 P11与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论宫内炎性暴露可能会导致肺微血管发育障碍,肺泡化过程受阻,进而导致 BPD 的发生。     

角质细胞生长因子对高氧暴露下新生大鼠SP-A表达的影响

目的研究角质细胞生长因子(KGF)对高氧暴露下新生大鼠肺组织SP-A表达的影响。方法将生后3d的54只SD大鼠随机分为三组。A组:空气组,B组:高氧组,C组:KGF干预组。B、C组大鼠持续暴露于95%氧气中,C组于吸氧同时于背部皮下注射htKGF1mg/kg/d,连用3d后改为0.5mg/kg/d直至实验结束。A组和B组给予等量生理盐水。A组大鼠呼吸空气。于高氧暴露后3d、7d、14d取肺组织,采用免疫组化方法观察肺组织中SP-A表达的变化。结果B组高氧暴露3d时SP-A表达强度较A组增强(P0.05);高氧暴露7d时SP-A表达强度与A组相比较,差异无统计学意义(P0.05),高氧暴露14d时SP-A表达强度较A组和KGF组减弱,差异有统计学意义(P0.01)。SP-A在C组与A组在3d、7d、14d的表达无显著性差异。结论长时间暴露于高氧环境,使肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)受损,SP-A分泌随之减少,导致PS功能丧失,阻碍肺发育,KGF促进AECⅡ增殖和分化,增加肺表面活性物质合成与分泌,对胎肺的发育和分化具有重要作用。     

血管内皮生长因子在四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的表达

目的观察四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法采用1 g.L-1 CCl4在小鼠腹部皮下注射建立急性肝损伤模型;分别在诱导后3、6、12、24、30、36、42、48、54 h,对肝组织石蜡切片采用苏木素-伊红染色法观察肝脏病理变化情况,采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性变化,采用Western blot法检测VEGF蛋白表达。结果与阴性对照组相比,CCl4诱导后小鼠血清ALT、AST在不同时间点均显著升高(P<0.05),在36 h达到高峰,随后逐渐恢复到接近正常水平。小鼠肝脏组织结构在不同时间点均有不同程度受损,在36 h时组织受损最为严重。模型组小鼠VEGF蛋白表达量显著增加,24 h时达到高峰,随后逐渐降低。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中VEGF蛋白表达变化明显,VEGF在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中可能起重要作用。     

肝癌患者血浆PEDF和VEGF表达水平及其与预后关系的探讨

目的观察肝癌患者血浆色素上皮衍生因子(PEDF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平并探讨其与预后的关系。方法采用ELISA法检测肝癌患者43例(肝癌组)、肝脏良性疾病患者20例(良性肝病组)及健康对照者20例(健康对照组)血浆PEDF和VEGF水平;肝癌患者平均随访(12.02±0.23)个月,记录短期主要不良终点事件(SMAE)发生情况。结果血浆PEDF水平肝癌组较良性肝病组及健康对照组明显降低(P<0.01),VEGF水平明显升高(P<0.01),而良性肝病组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝癌患者随访结束后,高PEDE/VEGF比值(≥3)亚组22例发生SMAE 3例(13.64%),低PEDF/VEGF比值(<3)亚组21例发生SMAE 7例(33.33%),Kaplan-Meier生存曲线显示2组差异有统计学意义(P=0.039)。另外,与未发生SMAE的肝癌患者(33例)比较,发生SMAE者(10例)有更低的PEDE/VEGF比值(2.14±0.76 vs.3.49±1.12,P<0.01)。结论 PEDF和VEGF参与肝癌的病理生理过程,低表达的PEDF及高表达的VEGF反映肝癌发生、发展及转移情况,两者比值可能成为预测肝癌转移及预后的有效指标。     

IL-31与TGF-β1在小鼠肺纤维化过程中的表达及关系

目的 探讨白细胞介素31与转化生长因子β1在博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠各时期肺组织中的表达规律以及关系.方法 取48只雄性昆明种小鼠,随机分为两组:对照组和实验组,分别给予生理盐水和博莱霉素(5 mg/kg)一次性气管内灌注后,第7、14、21和28 d处死小鼠,应用Western Blotting法测定肺组织中...     

辐照对水流动力学注射介导的小鼠体内基因表达的影响

目的探寻辐照对水流动力学注射（HGT）介导的荧光素酶报告基因在小鼠体内的表达影响,从而评估水流动力学注射方法在小鼠造血干细胞移植模型中应用的有效性。方法将实验鼠分为辐照组和非辐照组,尾静脉大体积快速注射带有荧光素酶报告基因的真核表达质粒PGL3-luc。于注射后6h腹腔注射荧光素酶底物,并通过活体动物体内光学成像系统检测基因表达的初始水平。将辐照组小鼠进行700c Gy非清髓性全身照射,并于水流动力学注射后12、24、48、72、96、120 h通过活体动物体内光学成像系统对两实验组小鼠体内目的基因的表达水平进行监测。结果通过尾静脉进行水流动力学注射的PGL3-luc质粒在注射后6h于小鼠肝脏大量表达,其平均表达水平为（3739±924.8）相对荧光单位（RLU）/（sec·mg）蛋白。在各个时间监测点辐照组与非辐照组相比实验鼠体内基因表达水平差异均有统计学意义（均P〉0.05）,其表达水平均于水流动力学注射72 h后显著降低。结论小鼠移植前的辐照预处理对水流动力学注射介导的基因在小鼠体内的表达并无影响,该种新型基因转移表达方法可以有效地应用于小鼠造血干细胞移植模型中。     

高氧暴露对新生大鼠肺SP-C表达的影响

目的探讨高氧暴露对新生大鼠肺组织表面活性蛋白C（SP-C）表达的影响。方法将新生的72只SD大鼠随机分为空气组、高氧组,每组36只。每组又分为3、7、14d三个亚组。于空气或高氧暴露后3、7、14d取肺组织,采用免疫组化方法观察肺组织中SP-C表达的变化。结果高氧组3d SP-C表达强度较空气组增强（P〈0.05）,高氧组7dSP-C表达强度与空气组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,高氧组14d SP-C表达强度较空气组减弱,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高氧暴露可导致新生大鼠肺SP-C表达减弱或功能缺失,SP-C表达异常可能是高氧肺损伤的重要因素。     

肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响

目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing receptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关。