白藜芦醇对雄性仔鼠生精功能的影响

目的 探讨孕期摄入植物雌激素白藜芦醇(resveratrol,RES)对雄性仔鼠生精功能的影响.方法SD大鼠(每组7～9只)妊娠第9～15天RES灌胃,分对照组(蒸馏水)、RES(5、15、45 mg/kg)给药组.仔鼠90 d龄断头取血测睾酮,取睾丸和附睾称重,检测精子活动度和畸形率、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成...     

孕哺期大鼠全氟辛烷磺酸暴露对子代糖代谢的影响

[目的]探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠糖代谢的影响. [方法]将Wistar孕鼠自孕0天(GD0)随机分为对照组(0mg/kg)、低剂量组(0.6 mg/kg)和高剂量组(2mg/kg),每组10只;PFOS灌胃染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止.采用高效液相/质谱法检测PND0、PND21时仔鼠血清PFOS含量;观察仔鼠体重变化趋势;比较9周龄和15周龄仔鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;检测仔鼠瘦素和抵抗素基因表达水平变化. [结果] PND21时低剂量组和高剂量组仔鼠血清中PFOS浓度分别为(16.00±1.27)mg/L和(80.54±6.55) mg/L(P＜0.05).低剂量组雌性仔鼠出生后8、9周龄和高剂量7～9周龄,低剂量组雄性仔鼠出生8～12周龄、高剂量7、8、10周龄的体重均明显低于对照组(均P＜ 0.05).高剂量组9周龄和低剂量组15周龄雌性仔鼠的胰岛素水平分别为(10.85±1.37)mU/L和(13.62±1.87) mU/L,均高于对照组(P＜0.05);高剂量组9周龄雄性仔鼠的空腹血糖和胰岛素水平分别为(5.43±0.77) mmol/L和(13.23±1.81)mU/L,15周龄雄性仔鼠低剂量组分别为(4.99±0.54) mmol/L和(13.57±1.22)mU/L,15周龄高剂量组分别为(5.71±0.56) mmol/L和(13.44±2.97)mU/L,均高于对照组(P＜0.05).高剂量组15周龄雄性仔鼠的抵抗素基因表达上调1.25±0.03(P＜ 0.05),瘦素基因表达下调0.67±0.08(P＜0.05). [结论]PFOS孕哺期暴露可能引起子代大鼠糖代谢异常,增加糖尿病患病风险.     

妊娠期壬基酚暴露对雄性仔鼠生长发育的影响

目的 探讨孕期暴露壬基酚(nonylphenol,NP)对雄性仔鼠生长发育的影响.方法 将SD大鼠分为6组(每组7～9只),妊娠第14～19天灌胃染毒NP(20、40、80、200 mg/kg),另设阴性对照组(0 mg/kg NP)和阳性对照组(β雌二醇30μg/kg).观察NP对母鼠生产指标(产仔数、活产数、出生性别比、出生死亡率、20 d死亡率)、对雄性仔鼠出生指标(出生体重、肛殖距、身长、尾长、肛殖距/身长)、体重变化(3 d至12周)、血红蛋白含量的影响.称重90 d龄雄性仔鼠的肝脏、脑、睾丸、前列腺、肾脏、胸腺、脾,并计算脏器系数.制作睾丸和脾脏的病理切片并观察.结果 与阴性对照组(Omg/kgNP组)比较,200mg/kg NP组所产雄性仔鼠出生体重、肛殖距、身长、尾长,肛殖距/身长的比值降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);2～12周内80、200mg/kgNP组所产雄性仔鼠体重显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);200mg/kgNP组所产雄眭仔鼠1～3月血红蛋白含量显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);200mg/kg NP组脑、睾丸、前列腺、肾脏、胸腺、脾脏器系数降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).光镜下可见200mg/kg NP组所产雄性仔鼠脾内淋巴细胞数目明显减少,睾丸精曲小管内生精细胞层数减少,管腔内几乎无精子.结论 孕期暴露80 mg/kg以上NP可影响雄性仔鼠的生长发育.     

P,P'-DDE宫内暴露致雄性子代大鼠的生殖毒性

[目的]探讨宫内暴露p,p'-DDE对雄性子代生殖毒性的影响. [方法]母鼠交配成功后,将其随机分为对照(玉米油)组和100 mg/kg p,p'-DDE染毒组,每组8只.染毒组于孕第8～15d采用灌胃方式给予100 mg/kg p,p'-DDE处理,对照组孕鼠给予等容积玉米油.孕鼠自由分娩,观察仔鼠个数和出生性别,测量雄性仔鼠肛殖距及检查乳头存留情况;计算睾丸的脏器系数;利用计算机辅助精子分析系统测定雄性仔鼠的精子质量各相关指标;酶联免疫吸附法测定雄性子代血清睾酮水平. [结果]染毒组仔鼠肛殖距[(0.94±0.12)cm]较对照组仔鼠肛殖距[(1.11±0.13)cm]有所缩短,乳头存留率(34％)较对照组(0％)明显上调,精子数目[(50.00±4.62)×106个/mL],较对照组[(70.63±4.17)×106个/mL]明显降低,精子活力[(62.42±3.32)％],较对照组[(76.75±2.68)％]明显下降,差异均有统计学意义.2组雄性仔鼠雌雄比例、睾丸脏器系数、血清睾酮水平、睾丸重量差异均无统计学意义. [结论]宫内暴露p,p'-DDE可诱导雄性仔鼠出现雌性化特征,精子数目和活力下降,导致雄性子代生殖毒性.     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响

为研究哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响,将16窝健康清洁级昆明小鼠[16只母鼠及出生后7d雄性仔鼠(每窝2～5只)]随机分为4组,分别为对照(植物油)组和低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量阿特拉津染毒组,每组4窝.对母鼠进行灌胃染毒,染毒剂量为10 ml/kg,每天1次,连续进行8d.仔鼠于生后7～15d通过母乳染毒阿特拉津.染毒结束后,测定仔鼠睾丸生精管中精原细胞的凋亡情况.结果显示,与对照组比较,各剂量阿特拉津染毒组仔鼠精原细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着阿特拉津染毒剂量的升高,仔鼠精原细胞凋亡率呈上升趋势.表明阿特拉津可以通过母鼠乳汁增高仔鼠精原细胞的凋亡率,影响精子的发生.     

孕哺期至成年反式脂肪酸摄入对小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨孕哺期至成年反式脂肪酸(TFA)摄入对子代小鼠学习记忆能力的影响。方法将30只SPF级妊娠昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组和低剂量(4%TFA占供能比)组、高剂量(8%TFA占供能比)组,每组10只。自妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(断乳),采用饲喂方法进行染毒;断乳后,雄性仔鼠继续染毒,方法同母鼠,直至出生第24周。采用Morris水迷宫定位航行实验和平台探索实验测定仔鼠学习记忆功能。结果在定位航行实验中,与对照组比较,训练第5天高剂量TFA组雄性仔鼠到达平台的总路径延长,训练第4天和第5天高剂量TFA组仔鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P0.05)。在空间探索实验中,与对照组比较,高剂量TFA组和低剂量TFA组雄性仔鼠的穿越平台次数较少,高剂量TFA组雄性仔鼠在目标象限停留时间较短,差异有统计学意义(P0.05);各剂量TFA组雄性仔鼠在其他象限的停留时间均无明显变化。结论孕哺期至成年高剂量的TFA摄入可影响仔鼠脑组织发育,损害学习记忆能力。     

邻苯二甲酸二丁酯宫内和哺乳期染毒对F_1代雄性大鼠的生殖发育毒性

目的　观察邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对F1代仔鼠的发育状况及性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害情况 ,并期望得到现有文献中缺如的DBP对F1代仔鼠生殖发育毒性的最大无作用剂量 (NOAEL)。方法　选择在宫内暴露期和哺乳期 (受孕第 2天至仔鼠 2 1天断奶 ) ,通过灌胃方式给母鼠染毒 (DBP终浓度分别为 0、5 0、2 5 0和 5 0 0mg (kg·d) ,观察对仔鼠的影响。结果　DBP对母鼠无明显影响 ,中高剂量组 [2 5 0、5 0 0mg (kg·d) ]对F1代雄性仔鼠的出生体重、每窝活产数、体重增长及雄性仔鼠肛殖距有明显影响 ,对性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害尤为严重 ,可观察到小睾丸、附睾发育不全甚至缺失、睾丸未降等现象 ,附睾尾精子参数和睾丸精子头计数及附睾、肝、肾、前列腺的脏器系数明显降低 ,而与激素合成相关的垂体系数却略有上升。低剂量组未观察到有害影响。结论　雄性生殖系统是DBP作用的主要靶器官 ,幼年敏感期所受的损害部分不可逆 ,并得到DBP经口染毒对F1代仔鼠生殖发育毒性的NOAEL为 5 0mg (kg·d)。据此 ,进一步提出DBP经口摄入的参考剂量 (RfD)为 5 0 0 μg (kg·d)。     

大鼠孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露致雄性仔鼠脑组织病理学改变

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)宫内及哺乳期暴露对子代雄性大鼠脑组织发育的影响。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期经口灌胃的方式染毒。记录比较孕鼠孕0、20d(GD0、GD20)、仔鼠出生后21d(PND21)母鼠体重及体重增长量、雄性仔鼠不同发育阶段体重、脑脏器系数;观察雄性仔鼠不同发育阶段脑组织病理学及超微病理学改变。结果母鼠染毒期间,体重及体重增长量不同程度降低(P0.05)。不同发育阶段雄性仔鼠体重显示,0～500mg/kg组随染毒剂量增加而增加,1000mg/kg组体重均明显低于相同发育阶段对照组仔鼠体重,仅PND21仔鼠体重500mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。PND21雄性仔鼠500mg/kg组脑脏器系数低于对照组,1000mg/kg组高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。各发育阶段海马区锥体细胞和大脑皮质神经元细胞表现为不同程度的核固缩变性,500、1000mg/kg组表现较为严重。电镜结果显示各发育阶段海马区锥体细胞核不同程度固缩、线粒体灶性损伤,粗面内质网不同程度损伤,突触增多。结论 DEHP宫内及孕期暴露可引起雄性仔鼠脑组织病理形态改变,可影响雄性仔鼠脑组织生长。     

白藜芦醇对妊娠期至性成熟期亚砷酸钠暴露子代小鼠学习记忆和脑氧化应激损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇（RES）对妊娠期至性成熟期亚砷酸钠（NaAsO2）暴露子代小鼠发育早期学习记忆和脑氧化应激的影响，探讨砷暴露所致学习记忆受损的可能机制及防治措施。方法 将36只妊娠小鼠分为对照组（12只）及染砷组（24只，饮用含60 mg/L NaAsO2水），其子代小鼠在断乳后至实验结束以饮水方式染砷。仔鼠出生后28 d饮水染砷同时给予RES灌胃干预：来自对照组窝别的仔鼠随机分为对照组和50 mg/kg RES组，来自染砷组的仔鼠随机分为NaAsO2组、NaAsO2+（25、50、100 mg/kg）RES组，每组6只。RES灌胃干预4周，进行水迷宫实验，取各组仔鼠血清和脑组织测定还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）水平。结果 从训练第4天起，NaAsO2组仔鼠寻找平台潜伏期显著长于对照组，NaAsO2+RES组仔鼠寻找平台潜伏期显著短于NaAsO2组（P<0.05）；空间探索时NaAsO2组仔鼠在目标象限停留时间显著短于对照组，NaAsO2 +（25、50 mg/kg）RES组仔鼠在目标象限停留时间显著长于NaAsO2组（P<0.05）。与对照组相比，NaAsO2组仔鼠血清和脑组织中SOD和GSH活性显著下降，LDH和MDA水平明显升高；与NaAsO2组相比，NaAsO2 + RES组血清及脑组织中SOD和GSH活性显著升高，LDH和MDA水平显著下降；差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 RES可改善砷暴露子代小鼠的氧化应激损伤，从而可能改善砷所致学习记忆能力损伤。     

哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠睾酮合成的影响

目的探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠断乳期及成年性激素合成的影响。方法将140只刚出生ICR小鼠随机分为氯氰菊酯染毒组和溶剂对照组,从分娩后第一天,染毒组每天给予母鼠25mg/kg氯氰菊酯灌胃染毒,直至分娩后第21天仔鼠断奶,对照组给予等体积玉米油灌胃。分别于出生后21天及70天时,每组取15只雄性仔鼠,放免法检测血清和睾丸组织睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,用RT-PCR方法检测睾丸中StAR和睾酮合成酶mRNA表达水平,用Western blot检测睾丸中StAR和睾酮合成酶的蛋白表达水平。结果染毒组断乳期雄性仔鼠血清睾酮显著降低(P<0.01)及睾丸睾酮水平降低(P<0.05),对雌激素水平没有影响(P>0.05),且哺乳期氯氰菊酯暴露组雄性仔鼠睾丸中P450scc的mRNA水平与蛋白表达水平较对照组均显著降低(P<0.01),StAR、17β-HSD和P450 17α的mRNA表达水平较对照组有一定降低(P<0.05),但其蛋白表达水平几乎未受影响。哺乳期母鼠氯氰菊酯暴露对成年雄性仔鼠的血清睾酮、睾丸睾酮水平及睾丸中StAR和睾酮合成酶的mRNA与蛋白表达水平几乎没有影响(P>0.05)。结论哺乳期氯氰菊酯暴露可能主要通过下调睾丸中P450scc的mRNA与蛋白表达而影响21天雄性仔鼠睾丸中睾酮的合成。     

孕期及哺乳期PM2.5暴露致子代小鼠低体重的跨代遗传效应

目的探讨F0代孕期、哺乳期PM_(2.5)暴露对子代小鼠出生后体重影响的跨代遗传效应。方法对15只雌性ICR小鼠在孕期及哺乳期每天以15 mg/kg PM_(2.5)气管滴注,将PM_(2.5)暴露组子F1代(F1-PM_(2.5))雌性后代与空白对照组(F1-C)雄鼠交配产生F2代(F2-A1C),暴露组子F1代(F1-PM_(2.5))雄性后代与空白对照组(F1-C)雌鼠交配产生F2代(F2-A2C),F2-A1C雌鼠与空白对照组(F3-C)雄鼠交配产生子F3代(F3-A1C1),F2-A1C雄鼠与空白对照组(F3-C)雌鼠交配产生子F3代(F3-A1C2)。结果 PM_(2.5)染毒组的子F1代雌性仔鼠在出生后3周的体重低于空白对照组,子F1代雄性仔鼠在出生后4、5、6周的体重低于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。F2-A1C雄、雌性仔鼠在出生后3周的体重增长率低于空白对照组,F3-A1C1雌性仔鼠在出生后4周的体重降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);而F3-A1C1雄性仔鼠体重、体重增长率均与空白对照组无明显差异(P0.05)。F3-A1C2雄性仔鼠在出生后5周的体重低于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论孕期、哺乳期环境PM_(2.5)暴露可引起子F1代小鼠体重下降或体重增长缓慢,且具有跨代遗传效应,并可能通过F2代雌、雄性生殖系传递给子F3代小鼠。     

孕期五溴二苯醚暴露对母鼠甲状腺激素水平及仔鼠体格发育的影响

目的 观察妊娠期五溴二苯醚(BDE-99)染毒对母鼠甲状腺激素水平及仔鼠体重和肛门-生殖器发育的影响。方法 将24只SD孕鼠随机分为0.2、2和20 mg/kg BDE-99染毒组和溶剂对照组。妊娠期间,3个染毒组每天给予BDE-99灌胃,对照组孕鼠每天给予玉米油灌胃。在母鼠妊娠第11天和19天尾静脉采血,检测血清促甲状腺激素(TSH)、总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)的水平,于仔鼠出生后第3、9、15、21和27天测定仔鼠体重,在仔鼠出生后第21天测定肛门-生殖器间距。结果 妊娠第11天,2和20 mg/kg剂量组母鼠血清TT3和FT3水平均低于对照组(P0.05)。妊娠第19天时,与对照组相比,各染毒组母鼠血清TT4水平均显著降低,其中20 mg/kg剂量组母鼠血清TSH水平低于对照组(P0.05)。出生后第27天所有剂量染毒组雌性仔鼠的体重均低于对照组。20 mg/kg剂量组雄性仔鼠在出生后第21天的肛门-生殖器距离与对照组相比,有明显缩短(P0.05)。结论 孕期暴露于一定剂量水平的BDE-99可降低母鼠的甲状腺激素水平,并导致仔鼠出生后体重下降、肛门-生殖器间距缩短。     

亲代母体长期铅暴露对雄性子代断乳大鼠睾丸中谷胱甘肽的影响

目的探讨亲代母体长期铅暴露对雄性子代断乳大鼠睾丸中谷胱甘肽的影响。方法将24只健康SPF级SD雌性大鼠随机分作3组,分别为对照(去离子水)组和0.8、1.5 g/L乙酸铅染毒组,每组8只。于妊娠前10 d和妊娠期[(20±1)d]与哺乳期(出生后0~21 d)采用自由饮水方式进行染毒。待断乳时,每窝随机抽取1~2只雄性子代大鼠,每组15只,检测血铅含量、睾丸内还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量。结果与对照组比较,1.5 g/L乙酸铅染毒组雄性仔鼠睾丸内GSH含量以及0.8、1.5 g/L乙酸铅染毒组雄性仔鼠睾丸内GSH/GSSG值均较低,差异有统计学意义(P0.05)。1.5 g/L乙酸铅染毒组雄性仔鼠睾丸内GSH/GSSG值低于0.8 g/L乙酸铅染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。且随着乙酸铅染毒浓度的升高,雄性仔鼠睾丸内GSH含量、GSH/GSSG值均呈下降趋势,而血铅含量和GSSG含量呈上升趋势。结论亲代母体长期铅暴露能对雄性子代断乳大鼠睾丸中谷胱甘肽产生一定影响。     

孕鼠补充二十二碳六烯酸对仔鼠肝脏肉碱棕榈酰转移酶-I mRNA表达的影响

目的 研究孕鼠补充二十二碳六稀酸(DHA)对仔鼠脂肪代谢及肉碱棕榈酰转移酶-I(CPT-I)mRNA水平的影响.方法 成年SD雌鼠随机分成A、B、C三组,待其妊娠后A组给予基础饲料、B组补充低剂量的DHA(1g/kg bw),C组补充高剂量的DHA(2g/kg bw).所有雄性仔鼠出生后均由A组母鼠哺乳,断乳后给予基础饲料喂饲至出生后第8周.每组8只,动态观察仔鼠的体重、体脂含量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)7L CPT-I mRNA水平.结果 三组仔鼠的出生体重差异无显著性(P>0.05);仔鼠出生后的第8周时,C组的体重显著低于A组(P<0.05),B、C组的体脂含量、TG水平显著低于A组(P<0.05).而C组HDL-C水平显著高于A组(P<0.05),但三组TC水平差异无显著性(P>0.05).动态观察表明,肝脏CPT-I mRNA水平持续性出现B、C高于A组,C组高于B组.结论 孕期补充DHA可能通过持续性上调仔鼠肝脏CPT-I基因表达来增强脂肪酸的氧化,降低血脂水平,但孕期摄入过量的DHA可能对子代产生不利影响.     

BDE-153暴露对大鼠中枢胆碱能系统关键酶活力及细胞内钙离子浓度的影响

目的 研究哺乳期BDE-153暴露对大鼠成年后大脑皮质胆碱能系统关键酶的活力及细胞内Ca2+浓度的影响.方法 将40只出生第4天的雄性清洁级SD大鼠按体重随机分成4组,分别为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)BDE-153染毒组,每组10只.在仔鼠出生第10天,...     

电磁脉冲辐射对小鼠生殖功能的影响

目的　探讨电磁脉冲辐射对小鼠生殖功能的影响。方法　 6～ 8周龄二级昆明种雌性或(和 )雄性小鼠分别于交配前、雌性小鼠受孕后接受 5次 6× 10 4 V m电磁脉冲重复全身辐射 ,在受孕后第 18天活杀 ,用足孕期畸形学指标进行分析。结果　电磁脉冲辐射对大多数雌鼠脏器重量、脏器重 体重比值均无明显影响 ,但雌鼠辐射后受孕或孕后辐射 ,存活仔鼠尾长均缩短 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,后者伴有雄性仔鼠比例明显降低 ( 0 .85± 0 .0 9vs1.0 9± 0 .17) ,差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;雄鼠辐射后 ,雄性仔鼠比例 ( 0 .76± 0 .18)明显降低 ,与对照组比较 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1) ;雌雄鼠均辐射后 ,存活仔鼠尾长缩短 ,雄性仔鼠的比例增加。辐射组死胎率均较正常对照组有不同程度的增高 ;除雄性小鼠辐射后胎吸收率降低外 ,其余辐射组均见胎吸收率明显增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　无论是雌或雄性小鼠交配前 ,还是雌鼠受孕后接受电磁脉冲辐射均可影响妊娠和子代生长发育     

铅暴露对雄性仔鼠海马锌离子转运体3表达的影响

目的探讨铅暴露对雄性仔鼠海马锌离子转运体3(zinc transporter 3,ZNT3)表达的影响。方法将12只健康SPF级雌性SD大鼠随机分为3组,分别为对照(去离子水)组和低(0.5 g/L乙酸铅)、高(2.0 g/L乙酸铅)剂量铅染毒组,每组4只。采取自由饮水方式进行染毒,自妊娠前10 d至仔鼠断乳(出生后21 d)。采用等离子体发射光谱(ICP-AES)法检测雄性仔鼠全血及海马组织中铅、锌的含量;采用RT-PCR法检测其海马组织中ZNT3 m RNA的表达水平;采用Western blot法检测其海马组织中ZNT3蛋白的表达。结果与对照组比较,各剂量铅染毒组雄性仔鼠全血与海马组织中的铅含量均较高,锌含量均较低,差异有统计学意义(P0.05);且随着铅染毒剂量的升高,雄性仔鼠全血和海马组织中铅的含量呈上升趋势,锌含量呈下降趋势。与对照组比较,各剂量铅染毒组雄性仔鼠海马组织中ZNT3 m RNA及蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);但高、低剂量铅染毒组雄性仔鼠海马组织中ZNT3 m RNA及蛋白的表达水平间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论铅暴露上调了大鼠海马组织中ZNT3的表达水平,这可能与铅暴露使海马锌含量的降低有关。     

孕期壬基酚暴露对雄性仔鼠免疫功能影响

目的 探讨孕期壬基酚暴露(NP)对雄性仔鼠免疫功能的影响.方法 母鼠孕14～19 d灌胃NP(0,20,40,80,200mg/kg),仔一代(F1)雄性仔鼠于60 d龄剖杀取脾脏、胸腺、血清,测免疫功能相关各项指标.结果 NP80、200mg/kg组脾脏、胸腺重量及脏器系数显著低于阴性对照组(P＜0.05),且脾脏重量、脏器系数与染毒剂量呈负相关(r=-0.884);NP200mg/kg组仔鼠血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)的水平与阴性对照组比较显著降低(P＜0.05),且血清IFN-γ与染毒剂量呈负相关(r=-0.980);NP200 mg/kg组脾淋巴细胞的增殖能力较阴性对照组低(P＜0.05),脾、胸腺内淋巴细胞显著减少,出现灶状坏死.结论 壬基酚可通过胎盘屏障,200 mg/kg对雄性仔鼠免疫功能有抑制作用.     

哺乳期氯氰菊酯暴露对断乳期雄性小鼠生殖内分泌的影响

目的 探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌的损害作用,为研究氯氰菊酯的生殖发育毒作用提供理论依据.方法 将21只健康清洁级ICR孕鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、低剂量(6.25 mg/kg)和高剂量氯氰菊酯染毒组(25 mg/kg),每组7只.分娩后第1天,母鼠以灌胃方式进行染毒,每天1次,染毒至分娩后第21天.染毒后,每组随机取雄性仔鼠15只,称重,剖杀取睾丸,称重睾丸并计算脏器系数.采用放免法检测血清、睾丸组织睾酮(T)和血清雌二醇(E2)水平.取小鼠的同侧睾丸,HE染色后进行组织病理学观察.采用TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况.结果 与溶剂对照组相比,高、低剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠体重、睾丸重量和睾丸系数较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与溶剂对照组相比,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.01).与低剂量氯氰菊酯染毒组比较,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P＜0.05).随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,血清和睾丸组织T水平均呈下降趋势.各染毒组雄性仔鼠血清E2和睾丸T水平间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组织病理学结果显示,处理组仔鼠睾丸生精细胞层减少,管腔内径增大,细胞相对稀疏,且排列较紊乱,但睾丸细胞凋亡无明显影响.结论 哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌有明显损害作用.