解毒化瘀健脾方对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠PTEN、E-cad表达的影响

目的观察解毒化瘀健脾方对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠的抑癌基因磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)和上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)基因的影响。方法运用综合造模方法 N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生病变大鼠模型,随机分为模型组、西药组(维甲酸)、中药组(解毒化瘀健脾方),进行相应药物干预,另选取正常大鼠作为正常对照组。应用Real-time PCR、Western blotting技术检测大鼠PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达量显著降低(P0.01);中药组E-cad mRNA及蛋白表达量差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药组和西药组PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达量显著增加(P0.05)。与西药组比较,中药组PTEN、E-cad mRNA表达量明显升高(P0.01);中药组PTEN蛋白表达量降低,E-cad蛋白表达升高(P0.01)。结论解毒化瘀健脾方可诱导慢性萎缩性胃炎伴异型增生胃黏膜细胞PTEN、E-cad基因的蛋白表达量上升,从而实现对慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗,逆转胃癌前病变。     

基于ERK/Cyclin E通路探讨健脾化瘀解毒方逆转CAG大鼠胃黏膜癌变效应机制

目的探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法选用SPF级SD大鼠,运用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法复制CAG大鼠模型,设立分组:正常组,模型组,叶酸组,健脾化瘀解毒方高、中、低组。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;采用qRT-PCR法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA转录水平;免疫组化法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E蛋白表达。结果健脾化瘀解毒方可显著改善CAG大鼠胃黏膜上皮腺体结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。模型组CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分均较正常组显著增加(P0.05或P0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方能显著下调CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;健脾化瘀解毒方对ERK2无显著调控作用。结论健脾化瘀解毒方能显著下调ERK1、Cyclin E的表达,抑制胃黏膜上皮细胞的过度增殖,进而阻断CAG恶性转变。     

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠DNA甲基化酶3b基因的影响

目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠DNA甲基化酶3b(DNMT3b)基因的影响。方法将60只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为造模组50只、空白组10只。造模成功后将造模组剩余的33只大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组,每组11只。模型组予0.9%氯化钠注射液,维酶素组予维酶素悬浊液,消痞颗粒组予消痞颗粒中药制备药液,各组均每日灌胃1次,连续治疗12周后检测各组大鼠DNMT3b蛋白表达量。结果维酶素组、模型组DNMT3b蛋白表达量较空白组均明显升高(P0.01);消痞颗粒组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。维酶素组、消痞颗粒组DNMT3b蛋白表达量较模型组降低(P0.01);消痞颗粒组低于维酶素组(P0.01)。结论中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,其作用机制可能是通过下调DNMT3b而实现的。     

健脾化瘀解毒复方治疗胃癌前病变的临床疗效及对HIF-1α、VEGF表达的影响

目的探讨健脾化瘀解毒复方治疗胃癌前病变(GPL)的临床疗效及对缺氧耐受因子-1α(HIF-1α)和胃黏膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 60例GPL患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组予健脾化瘀解毒复方水煎剂口服,对照组予维酶素片口服,疗程均为16周。观察两组临床症状、内镜、病理学改变,并采用免疫组化法检测患者治疗前后胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达。结果经治疗后,治疗组的症状总积分显著降低,有统计学意义(P0.01)。与对照组治疗后相比,治疗组治疗后内镜下胃黏膜糜烂、萎缩征象显著改善(P0.05)。经治疗后,治疗组肠上皮化生病变(IM)积分较治疗前显著降低(P0.01),且治疗组IM积分较对照组降低更显著(P0.05);治疗组异型增生病变(GED)积分较治疗前显著降低(P0.05),但两组治疗后GED积分相比,差异无统计学意义(P0.05)。经治疗后,治疗组HIF-1α、VEGF表达评分均较治疗前显著降低(P0.01),且治疗组VEGF表达评分较对照组降低更显著(P0.05),但两组治疗后的HIF-1α表达评分相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论健脾化瘀解毒复方能显著改善胃癌前病变患者的临床症状、内镜表现及病理学改变,并能抑制HIF-1α、VEGF的过度表达,改善GPL胃黏膜缺氧状态,抑制微血管生成,能缓解甚至部分逆转胃黏膜肠化、异型增生病变。     

善胃Ⅰ号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法：将80只健康Wistar大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组（P〈0.05）均降低,较正常对照组明显增高（P（0.05）,善胃Ⅰ号方组Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组明显增高（P（0.05）。结论：善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达并促进Bax蛋白的表达,从而促进胃癌前病变细胞凋亡对胃癌前病变的发展进行干预的。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎脾虚证大鼠胃黏膜上皮细胞增殖及调控蛋白Cyclin E影响的研究

目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化学物MNNG配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞PCNA及CyclinE表达阳性细胞数。结果:模型对照组胃黏膜细胞增殖阳性数及CyclinE的表达均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消预防组及高、中、低剂量治疗组较模型对照组明显降低(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消防治CAG的作用机理与其通过下调胃黏膜上皮细胞增殖调控蛋白CyclinE的表达,从而下调异常的黏膜细胞增殖有关。     

胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响及其机制

目的探讨胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响及其机制。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和胃萎消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用55℃的15%氯化钠溶液灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生及损伤情况。采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况,用放射免疫法测定胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 CAG模型大鼠胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量显著升高,经胃萎消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生鼠数明显减少,胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量明显降低(P0.05或0.01)。结论胃萎消颗粒对CAG大鼠胃黏膜有保护作用,其机制可能与其抑制突变型p53基因、PCNA蛋白的表达和降低TNF-α等细胞因子活性有关。     

胃癌前病变大鼠中抑癌基因APC、P16表达与浊毒的相关性研究

目的：观察化浊解毒中药对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜APC、P16蛋白表达的影响,探讨胃癌前病变大鼠中抑癌基因APC、P16的表达与浊毒之间所存在的相关性。方法：采用结合致癌物的综合造模方法复制胃癌前病变大鼠模型,将造模大鼠随机分为化浊解毒中药组（以下简称＂中药组＂）、模型对照组、空白对照组3组。造模成功后中药组给予化浊解毒中药灌服,模型对照组和空白对照组均给予生理盐水灌胃。连续给药4周后将大鼠断头处死,解剖取胃,石蜡包埋连续切片,用免疫组化方法检测胃黏膜APC和P16蛋白的表达。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠胃黏膜APC和P16蛋白的表达明显降低（P〈0.05）。与模型对照组比较,中药组大鼠胃黏膜APC和P16蛋白的表达明显升高（P〈0.05）。结论：化浊解毒中药能上调胃癌前病变大鼠抑癌基因APC、P16的水平,增加APC、P16蛋白的表达,从而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,说明胃癌前病变大鼠中抑癌基因APC、P16表达与浊毒之间存在相关性。     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达的影响

目的:观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-x L(B-cell lymphoma/leukemia-x L,Bcl-x L)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响。方法:建立裸鼠肠癌原位瘤模型,分为模型组,健脾益气组(15 g·kg-1),化瘀解毒组(15 g·kg-1),健脾消癌方组(全方组,15 g·kg-1),5-氟尿嘧啶组(5-Fu,20 mg·kg-1),共5组。分别予以相应药物干预4周,观察裸鼠体重、瘤体抑制率、转移率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caspase-3,Bcl-x L,Bax蛋白表达。结果:健脾益气组、全方组体重下降低于模型组(P0.05),化瘀解毒组体重下降高于模型组(P0.05);健脾益气组对瘤体的抑制与模型组比较无统计学差异,与空白组比较,化瘀解毒组、全方组对瘤体均有较好抑制作用(P0.05);各组均出现不同程度地转移,其中模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%,60%,低于模型组(P0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组能够上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3,Bcl-x L蛋白表达(P0.01)。结论:健脾消癌方中健脾益气组优势在于稳定体重,化瘀解毒组优势在于抑制肿瘤,抑制转移;全方组能够稳定体质量,抑制肿瘤,抑制转移,全方配伍疗效最优,其抗肿瘤机制可能是上调凋亡相关蛋白Bax及下调Caspase-3,Bcl-x L,诱导肿瘤细胞凋亡。     

健脾化瘀解毒法对结肠癌裸鼠模型癌及癌旁组织中AKT、m TOR、p-4EBP1表达的影响研究

目的 研究健脾化瘀解毒法对结肠癌原位种植瘤癌及癌旁组织中蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）、磷酸化真核细胞起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)表达的影响。方法 建立裸鼠结肠癌模型,随机分为空白组、模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾化瘀解毒组、雷帕霉素组及5-氟尿嘧啶组,每组5只。干预各组4周后,检测各组癌组织与癌旁组织中AKT、m TOR、p-4EBP1的表达水平。结果 与空白组比较,模型组癌组织与癌旁组织中AKT1、m TOR、p-4EBP1的表达均上调,差异有显著性（P <0.05）,且AKT、m TOR、p-4EBP1的表达水平均为癌组织>癌旁组织>正常肠黏膜组织。与模型组比较,健脾化瘀解毒法能在一定程度上抑制结肠癌癌组织及癌旁组织中AKT、m TOR、p-4EBP1的表达水平,差异有统计学意义（P <0.05）;健脾益气法、化瘀解毒法均能下调癌组织与癌旁组织中AKT、m TOR、p-4EBP1蛋白,但其降低水平不如健脾化瘀解毒法。结论 健脾化瘀解毒法能够降低AKT、m TOR、p-4EBP1蛋白的表达,健脾益气法与化瘀解毒法...     

健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝脏的保护作用及对TLR4表达的影响

目的研究健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,除正常组外,其余组均采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射方法建立肝衰竭大鼠模型。于造模前4 d开始,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,对照组和实验组分别给予谷氨酰胺溶液和健脾解毒化瘀方灌胃,直至造模后24 h,于造模1 d后处死大鼠,检测各组大鼠血清ALT、AST、内毒素水平,镜下观察肝组织病理学变化,取肝组织采用免疫组化法检测TLR4表达情况。结果模型组血清ALT、AST、内毒素水平均明显高于正常组(P均0.05),实验组及对照组各指标水平均明显低于模型组(P均0.05);实验组及对照组肝组织病理学分级好于模型组(P均0.05),病损评分及TLR4染色光密度值均明显低于模型组(P均0.05)。实验组与对照组间上述指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝功能有明显保护作用,其可能通过下调肝组织TLR4的表达而起到抗肝衰竭的作用。     

化瘀解毒健脾汤联合胃复春片治疗胃癌前病变临床研究

目的:观察化瘀解毒健脾汤联合胃复春片治疗胃癌前病变的临床疗效及对患者血清胃泌素(GAS)和生长抑素(SST)表达的影响。方法:选择胃癌前病变患者82例,按随机数字表法分为观察组和对照组各41例。对照组给予胃复春片治疗,观察组在对照组基础上给予化瘀解毒健脾汤治疗。比较2组临床疗效,分析治疗前后主要症状积分、胃黏膜病理积分、血清GAS及SST水平变化。结果:观察组总有效率为92.68%,高于对照组70.73%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗前的胃脘疼痛、胃脘胀满、纳呆及胃脘灼热评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后的胃脘疼痛、胃脘胀满、纳呆及胃脘灼热评分较治疗前降低(P<0.05),且观察组胃脘疼痛、胃脘胀满、纳呆和胃脘灼热评分均低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组肠上皮化生及异型增生积分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组肠上皮化生及异型增生积分较治疗前降低(P<0.05),且观察组肠上皮化生及异型增生积分低于对照组(P<0.05)。2组治疗前的血清GAS、SST水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后的血清GAS水平较治疗前降低而SST水平较治疗前升高(P<0.05),且观察组血清GAS水平低于对照组而SST水平高于对照组(P<0.05)。结论:化瘀解毒健脾汤治疗胃癌前病变临床疗效较好,可减轻患者症状,降低肠上皮化生和异型增生,降低GAS而提高SST表达。     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜淋巴细胞瘤-2基因和三叶因子1表达的影响

目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组(18.08%)比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高(P0.05);与模型组(43.41%)比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低(P0.05)。与空白对照组(95.66%)比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低(P0.05),除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外(P0.05);与模型组(84%)比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高(P0.05)。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路作用机制的研究

目的:研究欣胃颗粒及其拆方对胃癌前病变大鼠Wnt-1及β-catenin的影响。方法:实验分成空白组、模型对照组、胃复春组,益气组、养阴组、化瘀组、解毒组、益气养阴组、益气化瘀组、益气解毒组、养阴化瘀组、养阴解毒组、化瘀解毒组、益气养阴化瘀组、益气养阴解毒组、益气化瘀解毒组、养阴化瘀解毒组、益气养阴化瘀解毒(即欣胃颗粒)组。采用以MNNG为主的四因素联合造模法建立胃癌前病变的大鼠模型,空白对照组、模型对照组给予等量生理盐水灌胃,而其它16组同时给予相应药物灌胃,在16周造模结束后处死大鼠并取材,观察各组大鼠胃粘膜病理改变;采用Real Time PCR技术,检测胃黏膜Wnt信号通路关键因子Wnt-1、β-catenin的基因表达情况。结果:与空白组比较,模型组Wnt-1及β-catenin的基因表达水平明显增高,其差异具有显著性(P0.05);中药各组与模型组比较,Wnt-1及β-catenin的表达水平下调,具有统计学意义(P0.05)。结论:四法组的干预作用优于三法、两法、及单法组,表明各法之间具有协同增效作用;欣胃颗粒可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状况,下调Wnt-1及β-catenin的基因表达水平。     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠mTOR信号通路的影响

目的观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠转移率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白表达的影响。方法建立裸鼠肠癌模型,随机分为模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾消癌方(全方)组、雷帕霉素组,每组10只。干预4周,观察裸鼠转移率,检测肿瘤组织mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、核糖体S6蛋白激酶(S6K1)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K1)、真核细胞始动因子4E结合蛋白(4EBP1)、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白(p-4EBP1)等蛋白的表达。结果各组均出现不同程度的转移,模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%、60%,均较模型组低(P<0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组均下调p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1蛋白表达,全方组优于化瘀解毒组(P<0.05)。结论健脾消癌方中发挥抗转移作用的主要成分可能是化瘀解毒药物,健脾益气药物具有协同增效作用,其机制可能是通过抑制mTOR信号通路,发挥抗转移作用。     

金果胃康颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜基因蛋白(P53、c-myc)表达的影响

目的 :研究金果胃康对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮 P5 3、c- myc基因蛋白表达的影响 ,探讨金果胃康治疗胃癌前病变的作用机制。方法 :用 6 0 Co照射建立大鼠胃黏膜上皮异型增生模型 ,设立空白组、造模组、金果胃康治疗组和维酶素对照组 ,用免疫组织化学法检测 P5 3、c- m yc蛋白表达水平。结果 :治疗组 P5 3、c- myc蛋白过表达率与造模组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :金果胃康可抑制大鼠胃黏膜 P5 3、c- m yc基因蛋白的表达 ,从而逆转或阻止胃癌的发生     

乌梅丸对人胃癌细胞增殖及基因survivin表达的影响

目的:探讨乌梅丸对人胃癌增殖及基因survivin表达的影响。方法:体外试验:在处于指数生长期的人胃癌SGC-7910细胞中,分别加入浓度为7.5、15、30、60、120mg/ml的乌梅丸,设立无药对照组,进行细胞培养,采用MTT比色法观察乌梅丸方对人胃癌SGC-7910细胞生长增殖的抑制作用,应用免疫组化和原位杂交法观察乌梅丸对处于指数生长期的人胃癌SGC-7910细胞癌基因survivin表达的影响。体内试验:建立大鼠胃黏膜癌变模型,随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,应用免疫组化和原位杂交的方法观察乌梅丸对大鼠胃癌及癌前病变中基因survivin表达的影响。结果:体外试验:采用MTT比色法检测到浓度为7.5、15、30、60、120mg/ml的乌梅丸的细胞增殖抑制率分别为15.3%、28.6%、43.9%、61.8%、79.8%;体内试验:低剂量乌梅丸组(简称低剂量组)中重度异型增生病变数少于模型组,存在统计学差异(P0.05),高剂量乌梅丸组(简称高剂量组)中重度异型增生病变数少于低剂量组,存在显著性差异(P0.01);低剂量组基因survivin mRNA和survivin蛋白的阳性表达率低于模型组,存在统计学差异(P0.05),高剂量组基因survivin mRNA和survivin蛋白的阳性表达率低于低剂量组,存在统计学差异(P0.05)。结论:乌梅丸能够抑制人胃癌SGC-7910细胞的生长增殖,能显著抑制胃癌及癌前病变的发生,并能明显抑制基因survivin mRNA和蛋白的表达,这可能是乌梅丸干预胃癌和癌前病变的机制之一。     

滋养脾阴汤治疗胃黏膜异型增生的疗效及对Bcl-2、p53表达的影响

目的:探讨滋养脾阴汤治疗胃黏膜异型增生临床疗效及对Bcl-2、p53表达的影响。方法:将66例胃黏膜异型增生患者随机分为对照组(33例)与治疗组(33例)。对照组予胃复春片治疗,治疗组给予滋养脾阴汤治疗。两组疗程均为24周。比较两组疗效、治疗前后主要症状积分、Bcl-2和p53阳性表达指数及用药期间不良反应发生情况。结果:治疗组总有效率(93.9%)高于对照组(69.7%),差异有统计学意义(P0.05);与治疗前比较,两组治疗后主要症状积分均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后主要症状积分均明显低于对照组(P0.05);与对照组比较,治疗组患者治疗后的p53呈强阳性表达,颗粒更为粗大且有的呈融合状,Bcl-2阳性表达情况明显偏弱,颗粒密度也明显降低;治疗组治疗后Bcl-2阳性表达指数明显低于对照组,p53阳性表达高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组均未见明显药物不良反应。结论:滋养脾阴汤治疗胃黏膜异型增生具有显著的疗效,可明显降低患者Bcl-2基因阳性表达,提升p53抑癌基因阳性表达。     

健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响

目的：探讨健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度,应用ELLISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果：健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,中药合方组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,健脾清热化瘀中药治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾清热化瘀中药能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,从而提高胃溃疡愈合质量。