可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：研究可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺( OGD)损伤的保护作用。方法取培养8 d的皮质神经元,分为正常对照组、模型对照组、可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)预处理组。神经元氧糖剥脱损伤模型通过化学性缺氧、孵育液缺糖的方法建立。神经元损伤程度采用噻唑蓝( MTT)染色法和检测乳酸脱氢酶( LDH)的释放量来进行评价,观察预给予可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)对神经元损伤的保护作用。结果显微镜下,正常对照组细胞密集,胞体饱满,边缘光滑,有较强折光性;神经元存活率(100.00±32.12)％,LDH释放比率(100.00±37.51)％。模型对照组细胞核固缩,细胞膜不完整,折光性差,MTT染色吸光度值明显降低,神经元存活率(53.61±7.62)％,LDH释放量显著增加,释放率为(166.07±9.65)％。可乐定(1.0,3.0,10μmol·L-1)预处理可明显逆转ODG损伤所致细胞形态的改变,剂量依耐性升高MTT染色吸光度值,神经元存活率分别为(67.53±10.54)％,(71.50±9.79)％和(87.48±5.29)％,同时可明显降低LDH的释放量,释放率分别为(136.45±25.72)％,(130.92±24.94)％和(121.63±32.68)％。结论可乐定对原代培养大鼠皮质神经元ODG损伤具有良好的保护作用。     

复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响

目的:探讨复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制。方法:用硫酸阿托品抑制小鼠小肠推进运动,观察复方隔山消颗粒对小肠推进运动的影响;以夹尾刺激法制造大鼠功能性消化不良模型,观察复方隔山消颗粒对模型大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量和血中胃肠激素水平的影响。结果:复方隔山消颗粒能明显提高小肠运动受抑小鼠的小肠推进功能,显著降低功能性消化不良大鼠胃黏膜NO含量,明显升高其血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量。结论:复方隔山消颗粒能促进胃肠运动,其机制可能与其降低胃黏膜NO含量,提高血清GAS和血浆MTL水平有关。     

甲磺酸法舒地尔对麻醉猫心血管作用的影响

目的观察甲磺酸法舒地尔对麻醉猫心血管系统的影响。方法采用股静脉连续给药法，观察给药后2h内麻醉猫收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MABP）、心率（HR）和心电图（ECG）的变化。结果（1）甲磺酸法舒地尔0．35mg／kg给药后对SBP、DBP和MABP影响较轻微；2mg／kg、7mg／kg给药后5min可使SBP、DBP和MABP降低且持续至给药后60min。甲磺酸法舒地尔2mg／kg与等剂量的参比制剂盐酸法舒地尔比较，对血压的降压程度一致，两种制剂之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）甲磺酸法舒地尔对心率的影响：2mg／kg和7mg／kg给药后，在血压下降时可反射性引起心率轻度加快，当血压恢复到正常水平后心率即恢复正常。（3）甲磺酸法舒地尔对心电图的影响：0．35mg／kg、2mg／kg和7mg／kg给药后对心电图QT间期、PR间期、ST段、QRS间期均无明显影响。结论甲磺酸法舒地尔静脉注射给药对麻醉猫SBP、DBP和MABP有剂量依赖性的降低作用,对心率和心电图无明显影响。     

米邦塔仙人掌果胶对小鼠慢性不可预知温和应激所致抑郁样症状的改善作用

目的:研究米邦塔仙人掌果胶(milpa alta cactus pectin,MCP)对小鼠慢性不可预知温和应激(CUMS)后体重和糖水偏好的影响。方法:健康雄性昆明种小鼠60只随机分为5组:正常对照组、CUMS组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg),各10只。采用11种应激因子,建立CUMS模型,给予小鼠应激6周。通过测量糖水摄入和小鼠体重变化率,评价MCP对抑郁样症状的改善作用。结果:CUMS组小鼠体重增长率、糖水摄入量都显著低于正常对照组(P0.05);与CUMS组比较,MCP中、高剂量组小鼠体重变化率、糖水摄入量明显增加(P0.05)。结论:MCP对CUMS所致抑郁样症状具有一定的改善作用。     

Guattegaumerine的神经细胞保护及细胞内钙调节作用

目的 探讨guattegaumerine（Gua）对H₂O₂合并血清剥夺诱导的培养大鼠神经细胞的保护作用,以及对H₂O₂、KCl诱导的大鼠皮质神经元内钙超载和缓激肽诱导的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）内钙超载的影响。方法 H₂O₂合并血清剥夺诱导培养大鼠皮质神经元损伤,Hoechst33258染色法检测Gua对细胞凋亡的影响;钙荧光探针Furo-2/AM标记细胞,荧光显微图像分析系统和双荧光波长分光光度计检测Gua对细胞内钙浓度的影响。结果 Gua能显著抑制H₂O₂导致的神经元凋亡、H₂O₂和KCl引起的培养皮质神经细胞 [Ca²⁺]_i升高（P＜0.05）和缓激肽所诱导的培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y [Ca²⁺]_i升高（P＜0.01）。结论 Gua具有一定的神经细胞保护作用,该作用可能与其抑制细胞外钙内流及内质网内钙释放有关。     

七年制医学生科研实践能力培养模式的探讨

为培养创新型人材，以适应高等医学教育和医学科学的需要，对七年制医学生的科研实践能力培养教育是当前医学教育的一个重要环节。     

GABAA受体与脑缺血

脑缺血时，由于各类氨基酸大量释放，兴奋性氨基酸(exicitatory amino acids，EAA)与抑制性氨基酸(inhibitory amino acids，IAA)间平衡破坏，是导致神经元急性和迟发性“兴奋毒”损伤的关键因素。GABAA受体作为脑内最主要的一种抑制性氨基酸神经递质受体，除通过其配体门控性Cl-通道介导     

大鼠下丘脑后部谷氨酸的释放及动脉血压改变时对其释放的影响

应用推一挽灌流方法和高效液相色谱荧光检测技术，研究清醒、自由活动大鼠下丘脑后部内源性谷氨酸的释放及外周动脉血压改变时对其释放的影响。在基础条件下，谷氨酸释放1800-3200fmol／min,用50mmol／LK~+流时，释放量增加。外周i·v苯肾上腺素（15μg／kg／min），持续灌注9min，动脉血压上升7．1±0．9kPa，其释放比给药前增加1倍；当动脉血压下降（控制性动脉失血．3ml／100g,wt）血压下降3.5±0．5kPa，谷氨酸的释放略有减少，当血压恢复接近正常时，其释放明显增加。结果提示：大鼠下丘脑后部谷氨酸可能参与对外周动脉血压的调节。