N-乙酰半胱氨酸预防大鼠模拟空气反复潜水后的免疫抑制

目的 :观察 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠模拟空气反复潜水后免疫抑制的预防作用。方法 :以添加 NAC的饲料喂养大鼠 6 d,第 4天开始以 70 0 k Pa压缩空气反复暴露 3d,每天 2次每次 6 0 m in(8:0 0～ 9:0 0 ,14 :0 0～ 15 :0 0 )。于暴露后次日晨断头取血及脾脏。用流式细胞术测定外周血及脾淋巴细胞亚型 ,用 3H- Td R掺入法测定脾淋巴细胞增殖反应 ,以 EL ISA法测定循环血浆及脾淋巴细胞经刀豆球蛋白 (Con A)刺激后分泌的 IL - 2水平以及比色法测定血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、谷胱甘肽 S转移酶 (GST)的活力和还原型谷胱甘肽 (GSH )、丙二醛 (MDA )的含量。结果 :添加 NAC的食物对外周血及脾淋巴细胞亚型变化无显著影响 ;食物中添加 0 .2 %的 NAC后 ,血浆及脾淋巴细胞经 Con A刺激后分泌的 IL - 2水平及脾淋巴细胞增殖率比正常食物组有明显提高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,血浆抗氧化酶活力及GSH浓度明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA则显著减少 (P<0 .0 5 )。 结论 :食物中 NAC对高压空气反复暴露引起大鼠的免疫抑制有一定预防作用     

离体大鼠脾淋巴细胞在高分压氧下产生羟自由基

目的 :探讨高分压氧暴露时离体脾淋巴细胞是否产生自由基及其产生类型。 方法 :(1)在大鼠脾脏淋巴细胞培养液中分别加入超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和甲酸钠 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa含 1.5 % CO2 氧气培养 4 h后 ,测定细胞经刀豆球蛋白 (Con A)作用后分泌 IL- 2的能力 ;(2 )在大鼠脾脏淋巴细胞悬液内加入自旋捕捉剂四特丁氮酮 (PBN) ,在6 0 0 k Pa含 1% CO2 的氧气下暴露 1h,以电子自旋共振 (ESR)技术检测自由基。 结果 :高分压氧暴露后脾淋巴细胞经 Con A刺激分泌的 IL- 2显著减少 (P<0 .0 1) ,培养液中添加 CAT和甲酸钠后 ,细胞分泌 IL- 2的能力恢复 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,SOD没有上述作用 ;ESR检测到淋巴细胞在高分压氧下产生自由基 ,其谱型为一组峰强度比约 1∶ 2∶ 2∶ 1的四峰波谱 ,波谱学分析为 HO·加合物的谱线。 结论 :高分压氧体外暴露时 ,大鼠脾淋巴细胞产生自由基 ,HO·可能是最主要的一种     

60m模拟空气反复潜水对大鼠免疫功能的影响

目的:探讨60 m (700 kPa)模拟空气反复潜水对大鼠免疫功能的影响.方法:将大鼠置动物加压舱内,暴露于700 kPa空气环境下60 min,每天2次(8:00～9:00, 14:0 0～1 5:00),连续3 d.于暴露后第1、3、5 天晨断头取血及脾脏.采用流式细胞术测定外周血及脾淋巴细胞亚型,用3H-TdR掺入法测定脾淋巴细胞增殖反应,以ELISA法测定循环血浆及脾淋巴细胞经刀豆球蛋白(ConA)刺激后分泌的IL-2水平以及比色法测定血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、谷胱甘肽S转移酶(GST)的活力和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量.结果:经高压空气反复暴露后,外周血及脾CD3+、CD4+CD3+细胞含量及CD4+CD3+/C D8+CD3+比值均显著下降(P<0.05,P<0.01),CD8+CD3+细胞含量无明显变化;脾淋巴细胞增殖率显著下降(P<0.01);血浆及脾淋巴细胞经ConA刺激后分泌的IL-2均显著下降(P<0.05).淋巴细胞亚型变化在反复暴露后第3天即完全恢复正常( P<0.05,P<0.01),暴露后第5天仍维持于正常对照水平;脾淋巴细胞增殖率、血浆及脾淋巴细胞经ConA刺激后分泌的IL-2水平在暴露后第3天均上升(P<0.05),至第5天恢复至对照水平.结论:60 m模拟空气反复潜水对大鼠免疫功能有抑制作用,3～5 d后可恢复正常.     

白细胞介素12诱导肝癌肿瘤浸润淋巴细胞的临床应用

目的 :对 IL -12 + IL -2培养的肝癌肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)与 IL-2诱导的 TIL作对照研究观察 TIL的特异性杀伤力、增殖能力、细胞因子的改变及临床疗效。方法 :将手术切除的原发性肝癌进行体外分离 ,分别用含 IL -2的培养液和含 IL-12 +IL-2的培养液培养 ,诱导 TIL的生长。培养 10～ 14天测定细胞杀伤率、细胞因子和增殖能力 ,待细胞扩增达 10 8～ 9· ml- 1 时进行回输 ,随访观察临床疗效。结果 :(1) IL-12 + IL -2组 TIL对自体肝癌细胞的细胞杀伤率比 IL -2组明显增高 (P<0 .0 1) ;(2 ) IL -12+ IL -2组 TIL比 IL-2组扩增能力明显增强 (P<0 .0 5 )。 (3 ) IL-12 + IL -2组较 IL-2组细胞因子γ干扰素 (IFN-γ)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平明显增高 (P<0 .0 5 )。 (4 ) TIL 回输后 IL-12 + IL-2组与 IL-2组 CD3+、CD4 +、CD8+均升高 ,以 CD3+、CD8+ 升高为主。与输注前比较差异均有显著性。 IL-12 + IL-2组与 IL-2组间比较 ,前者 CD3+ 、CD8+ 、CD56 + 上明显高于后者 ,差异显著 (P<0 .0 5 )。 (5 )患者的临床症状改善明显。 (6) IL-12 + IL-2组 1年、3年、5年生存率与 IL-2组 TIL回输肝癌患者对比差异均显著且复发率降低。结论 :白介素 12诱导肝癌 TIL可明显增强 TIL细胞的特异性细胞毒作用且增殖能     

过敏性哮喘患儿T、B淋巴细胞亚群的变化

目的　观察过敏性哮喘患儿T、B淋巴细胞亚群的变化 ,以探讨免疫致病机制。方法　以 43例急性发作过敏性哮喘患儿、2 0例缓解期过敏性哮喘患儿及 2 0例健康儿童为主要研究对象 ,采用流式细胞术测定CD 4+、CD 4+/3 0 +、CD 8+,CD 8+/2 8+T淋巴细胞亚群和CD19+B淋巴细胞亚群。采用ELISA法测定其血清中白介素 (IL 4)与IgE浓度 ,同时行CD 4+/3 0 +与IL 4、IgE以及CD19与IgE相关性分析。结果　过敏性哮喘急性发作时 ,CD 8+/2 8+T淋巴细胞亚群为 ( 13 .7± 2 .8) % ,较哮喘缓解组的 ( 10 .6± 2 .8) %和正常组的 ( 11.9± 1.5 ) %显著上升 (P <0 .0 1) ;哮喘急性发作组CD 4+/3 0 +T淋巴细胞亚群与CD 19+B淋巴细胞亚群分别为 ( 2 .4± 0 .5 ) %和 ( 2 0 .6± 4.1) % ,缓解组分别为 ( 2 .0± 0 .3 ) %和 ( 17.8± 3 .3 ) % ,均较正常组的 ( 1.6± 0 .5 ) %和 ( 15 .8± 2 .9) %呈不同程度升高。CD 4+/3 0 +与IL 4、IgE以及CD 19与IgE均呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　过敏性哮喘患儿T、B淋巴细胞功能状态出现紊乱 ,可能在过敏性哮喘致病过程中具有重要作用     

紫外线照射对储存血中淋巴细胞功能的影响

目的 :研究紫外线照射对储存血中淋巴细胞功能的影响 .方法 :在血标本经紫外线照射前后及储存 72h后测定淋巴细胞亚群及活性、细胞因子 .结果 :紫外线照射储存血可抑制淋巴细胞的活性 .照射后随储存时间的延长 ,血液中IL 2水平与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ;经紫外线照射后淋巴细胞转化率较对照组明显降低 (P <0 .0 1 ) ;对照组与照射组血液在放置 72h后CD3+ ,CD4 + ,CD8+ 细胞亚群均有明显下降 ,但无显著差异 .结论 :紫外线照射储存血可抑制淋巴细胞的活性 ,对淋巴细胞的增殖能力有明显抑制作用 ;可减少细胞因子的产生和积累     

CD28通路共刺激对淋巴细胞产生趋化因子 RANTES的影响

目的探讨CD28通路共刺激对淋巴细胞产生趋化因子RANTES的影响与意义,以及免疫抑制剂环孢素(CsA)对RANTES产生的抑制作用.方法分离健康人外周静脉血中的淋巴细胞,实验分为4组①抗CD3单克隆抗体(mAb)刺激组;②抗CD28mAb刺激组;③抗CD3mAb+抗CD28mAb共刺激组,即CD28共刺激组;④未加任何刺激作为对照组.吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)和CsA以不同终浓度干预CD28共刺激组.采用ELISA法测定培养上清中RANTES含量,流式细胞术检测淋巴细胞CD25和RANTES受体CCR5表达率.结果培养48 h后,CD28共刺激组RANTES产生显著增加(P＜0.05);不同剂量PDTC和CsA对CD28共刺激后淋巴细胞产生RANTES均具有抑制作用;CD28共刺激后淋巴细胞CD25表达率显著增高(P＜0.05),而CCR5表达率显著降低(P＜0.05).结论CD28通路共刺激后淋巴细胞产生RANTES显著增加.淋巴细胞产生RANTES及其对RANTES的反应均受到CD28共刺激信号调控.核因子(NF)-κB的特异性抑制剂PDTC和免疫抑制剂CsA均可抑制淋巴细胞产生RANTES.     

抗CD3和抗CD28单抗对淋巴细胞产生RANTES的影响

目的 探讨CD28共刺激通路活化对淋巴细胞产生RANTES的影响与意义,以及免疫抑制剂CsA对RANTES产生的抑制作用。方法 分离健康人外周静脉血中的淋巴细胞。实验分为4组:抗CD3mAb刺激组,抗CD28mAb刺激组,抗CD3mAb+抗CD28mAb共刺激组(CD28共刺激组),未加任何刺激作为对照组。PDTC和CsA以不同终浓度干预CD28共刺激组。采用ELISA方法测定培养上清中RANTES含量,流式细胞术检测淋巴细胞CD25和CCR5表达率。结果 培养48h后,CD28共刺激组RANTES产生显著增加(P<0.05);不同剂量PDTC和CsA对CD28共刺激后淋巴细胞产生RANTES均具有抑制作用;CD28共刺激后淋巴细胞CD25表达率显著增高(P<0.05),而CCR5表达率显著降低(P<0.05)。结论 CD28通路共刺激后淋巴细胞产生RNATES显著增加,这一效应受到NF-κB信号通路的调控。淋巴细胞产生RANTES及其对RANTES的反应均受到CD28共刺激信号调控。抑制淋巴细胞产生RANTES可能是CsA发挥作用的重要分子免疫学机制。     

齿密螺旋体免疫抑制作用的实验研究

目的　了解齿密螺旋体对小鼠T淋巴细胞亚群以及T细胞中IL 2mRNA表达水平及活性的影响作用。方法　采用流式细胞仪观察齿密螺旋体对小鼠模型外周血T淋巴细胞亚群的影响 ;以RT PCR和凝胶图像吸收度分析系统检测齿密螺旋体对小鼠脾脏T细胞IL 2mRNA表达的影响。结果　注射齿密螺旋体超声破碎液的小鼠脾细胞中的CD4 + T细胞阳性百分数明显下降 (P <0 .0 5 ) ,CD8+ T细胞则明显升高 (P <0 .0 5 ) ,CD4 + /CD8+ T细胞比值显著降低 (P <0 .0 1) ;齿密螺旋体能在转录水平抑制静息T细胞IL 2mRNA的表达 ,并抑制T细胞培养上清液中IL 2样活性。结论　①激活CD8+ T细胞活性的功能 ,同时造成CD4 + T细胞百分数相对下降 ;改变CD4 + T、CD8+ T两亚群间的平衡。②齿密螺旋体具有抑制静息T细胞IL 2mRNA的表达 ,降低T细胞培养上清中IL 2分泌水平     

原发性肾病综合征患者外周血淋巴细胞亚群、白介素2及其高亲和力受体表达的研究

目的　探讨原发性肾病综合征 ( PNS)患者发病期及缓解期的细胞免疫状态。方法　分别采用单克隆抗体致敏红细胞检测法、白介素 2 ( IL - 2 )生物活性检测法和受体的放射性配体结合法 ,对 39例 PNS患者及 2 5例正常对照的外周血淋巴细胞亚群、IL - 2活性及高亲和力白介素 2受体 ( IL - 2 R)的表达进行检测。结果　 PNS组2 2例发病期患者的 T淋巴细胞 ( CD3 )、辅助淋巴细胞 ( CD4)、抑制淋巴细胞 ( CD8)以及 IL - 2、IL - 2 R均显著低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;17例缓解期患者的 CD3 、CD4、IL - 2、IL - 2 R高于发病期组 ,但低于对照组 ,且与后两组的上述各项指标均有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论　 PNS患者发病期细胞免疫功能低下 ,缓解期有所恢复 ,但仍未达正常水平。缓解期细胞免疫功能低下可能是 PNS易于复发的原因之一。     

雷公藤对致敏小鼠T细胞活化及其IL-5 mRNA表达的影响

目的　探讨致敏小鼠T淋巴细胞活化与IL 5mRNA表达间的关系及雷公藤内酯醇 (TP)的影响。方法　采用卵蛋白(OVA )致敏的方法建立模型 ;运用免疫细胞化学与原位杂交双染法 (ICC ISH)观察活化的T淋巴细胞 (CD2 5 )与IL 5mRNA表达的相关性及TP、地塞米松 (DM)的影响 ;同时就TP的作用与DM相比较。结果　致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与正常对照组间无显著差异(P >0 0 5 )。经TP、DM处理后 ,致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著低于致敏组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著低于致敏组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著高于致敏组 (P <0 0 1) ,而CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与致敏组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。TP组与DM组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　IL 5mRNA表达与T淋巴细胞活化关系密切。TP、DM抑制T淋巴细胞活化可能是其抑制IL 5产生的机制之     

慢性HCV感染患者外周血CD81、CD4表达的观测

目的    研究慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染患者外周血CD81、CD4的表达,探讨CD81对患者机体免疫系统的调节作用。方法    选择HCV感染患者55例(感染组),健康对照25例（健康对照组）,采用流式细胞术检测其外周血CD81、CD4的表达水平,ELISA法检测血清中白介素 2（IL 2）的含量, RT-PCR法检测血清中HCV RNA的含量。结果    感染组CD81分子的表达水平与血清中HCV RNA的含量呈正相关（r=0.474, P＜0.01）。感染组外周血淋巴细胞中CD81+细胞和CD3+CD4+T细胞中CD3+CD4+CD81+T细胞的数量均高于健康对照组（P＜0.01）,且二者呈正相关（r=0.581, P＜0.01）;感染组CD3+CD4+T细胞的数量和血清中IL 2的含量均显著低于健康对照组（P＜0.05）,且两者呈正相关（r=0.378,P＜0.05）。结论    HCV感染后,HCV RNA的持续存在可能促进细胞表面CD81分子的表达;CD81分子高表达的同时,伴随CD3+CD4+T细胞数量降低,且分泌的细胞因子IL-2减少,参与患者机体的免疫调节。     

葡萄糖浓度波动对INS-1细胞胰岛素分泌的影响

目的初探葡萄糖浓度波动对大鼠胰岛素瘤INS-1细胞胰岛素分泌功能影响机制。方法将INS-1细胞随机分为正常糖组（5.5 mmol/L葡萄糖培养液培养）、持续高糖组（16.7 mmol/L葡萄糖培养液培养）、波动组（用16.7 mmol/L葡萄糖培养液培养2 h,再换5.5 mmol/L培养3 h,每天重复3次,夜间9 h维持在5.5 mmol/L的培养液中）、N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine,NAC）＋正常糖组、NAC＋持续高糖组、NAC＋波动组,后3组的培养基中均预先负载终浓度为1.0 mmol/L的NAC,余干预措施相同,均干预72 h。荧光素酶方法检测细胞内三磷酸腺苷（adenosine-triphosphate,ATP）含量,放射免疫分析法测定胰岛素分泌水平。结果 INS-1细胞ATP含量及胰岛素分泌水平在持续高糖组及波动组均较正常糖组显著下降,且波动组下降更明显,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。NAC＋波动组及NAC＋持续高糖组细胞ATP含量及胰岛素分泌水平分别较波动组及持续高糖组显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论持续性高糖及波动性高糖损伤INS-1细胞的胰岛素分泌可能与减少细胞ATP含量有关,且波动性高糖较前者更严重,氧化应激可能是波动性高糖及持续性高糖导致INS-1细胞ATP减少的机制。     

射频热化疗对膀胱癌术后机体细胞免疫功能的影响

目的：探讨膀胱癌术后射频热化疗对机体细胞免疫功能的影响。方法：58例膀胱移行细胞癌术后患者随机分为热化疗组（n=30)和化疗组（n=28)。采用红细胞花环直接法及放免法，分别检测患者术后1周及热化疗或单纯化疗后第2周外周血T淋巴细胞亚群分布、血清白细胞介素2（IL－2）、肿瘤坏死因子（TNF）含量。30例健康体检者作为正常对照组。结果：热化疗组和化疗组患者术后外周血CD3^ 、CD4^ T淋巴细胞数、CD4^ /CD8^ 比值、IL－2含量显著低于正常对照组（P＜0．01）。CD8^ T淋巴细胞数、TNF含量与正常对照组相比差异无统计学意义。化疗后第2周，热化疗组CD3^ 、CD4^ T淋巴细胞数，血清IL－2含量显著升高，与正常对照组相比差异无统计学意义（P＞0．05），与化疗组相比，差异有统计学意义（P＜0．01）。热化疗组TNF含量升高，与对照组相比差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：射频热化疗对膀胱癌患者的细胞免疫功能有促进作用。     

调节性T细胞和共刺激通路阻断剂抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、共刺激通路阻断剂CD154单抗及两者联合应用在抑制大鼠肝移植急性排斥反应中的作用。方法48例原位肝移植大鼠（DA→Lewis）分为A组：对照组;B组：术前7d回输经DA大鼠脾细胞体外激活的Lewis大鼠CD4^＋CD25^＋细胞;C组1术后第1、2d腹腔注射CD154单抗（15m/kg）;D组：联合应用CD4^＋CD25^＋细胞和CD154单抗。术后7d各组处死6只受体,观察移植肝病理变化,检测移植肝内T细胞亚群和细胞因子白细胞介素之（IL-2）、IL4、IL-10和转化生长因子B1（TGFβ1）表达情况;分离脾淋巴细胞与供体行单向混合淋巴细胞反应观察刺激指数。余大鼠观察生存情况。结果D组平均存活时间（52．00±10．64）d明显长于其他各组（P〈0．01）;移植肝内淋巴细胞浸润数量（2．47±0．61）×10^6和CD8^＋细胞百分比（14．2±3．0）％明显低于B、C组（P〈0．05、P〈0．01）,而CD4^＋CD25^＋细胞比例（16．4±4．3）％高于B、C组（P〈0．05,P〈0．01）。移植物内IL-2mRNA表达A组最高,D组最弱;IL4mRNA各组均弱表达;IL-10mRNAB、D组高表达,A、C组未表达;TGFβ1mRNAB、D组表达明显强于A、C组。单向混合淋巴细胞反应D组刺激指数最低（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和共刺激通路阻断剂CD154单抗均能抑制大鼠肝移植急性排斥反应;联合应用CD154单抗明显增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对急性排斥反应的抑制作用。     

噻托溴铵联合沙美特罗替卡松对中重度稳定期COPD患者T淋巴细胞炎性因子的影响

目的:探讨研究噻托溴铵联合沙美特罗替卡松对中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎性因子、T淋巴细胞的影响.方法:选择2014年2月至2015年2月间于我院呼吸门诊科就诊的中重度稳定期COPD患者80例,将所有患者随机分为两组,其中对照组患者40例行常规吸氧、化痰止咳治疗,观察组患者40例在对照组治疗方法的基础上给予噻托溴铵联合沙美特罗替卡松进行治疗.对两组患者经过2周治疗的临床效果进行统计,并对比治疗前后血清炎性因子[白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、血清中T淋巴细胞(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)以及肺功能(FEV1、FVC、FEV1/FVC)水平的变化.结果:观察组患者临床疗效显著优于对照组患者(P<0.05).两组患者治疗后IL-8、TNF-α值同治疗前相比显著降低(P<0.05),观察组患者治疗后IL-8、TNF-α值显著低于对照组患者(P<0.05).两组患者治疗后血清中CD4+和TCD4+/CD8+淋巴细胞较治疗前升高,而CD8+较治疗前下降(P<0.05).观察组患者治疗后血清中CD4+和TCD4+/CD8+淋巴细胞同对照组相比较高,而CD8+相比较低(P<0.05).两组患者经过2周的治疗后肺功能均有改善,且观察组患者改善优于对照组患者(P<0.05).结论:噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗中重度稳定期COPD患者能够有效的改善患者的肺功能,降低炎性因子水平,增强免疫能力.     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群及膜白细胞介素2受体表达的研究

目的：探讨乙型病毒性肝炎（乙肝）患者外周血淋巴细胞亚群及膜表面白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）与乙肝发病机制的关系．方法：采用ＡＰＡＡＰ技术检测９２例慢性乙肝患者外周血淋巴细胞亚群及ｍＩＬ－２Ｒ．结果：慢性乙肝患者ＣＤ＋４细胞数明显降低（Ｐ＜０．０５），ＣＤ＋８细胞数显著上升（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），以致ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值下降；ｍＩＬ－２Ｒ显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０５），在ＰＨＡ激活后与正常接近，但均较ＰＨＡ激活前显著增高（Ｐ＜０．０１）．２０例慢活肝恢复期ｍＩＬ－２Ｒ已趋于正常．结论：慢性乙肝患者存在着免疫调节功能异常，可能与乙型肝炎病毒的持续存在互为因果关系．     

小鼠对HBV DNA疫苗的免疫应答及细胞因子的免疫佐剂效应

目的 :观察编码小鼠 IL- 2及 IL- 12的真核表达载体 ,对 HBV DNA疫苗诱导 Balb/ c小鼠 (H- 2 d )免疫应答的调节作用及其对稳定表达 HBs Ag的小鼠肥大细胞瘤 P815细胞 (P 815 - HBV- S)成瘤性的影响。　方法 :肌内注射HBV DNA疫苗及细胞因子真核表达载体 ;背部皮下接种 P 815 - HBV - S细胞 ,观察成瘤情况 ;EL ISA法测定血清抗HBs;4h5 1 Cr释放法检测小鼠脾细胞 CTL 活性。　结果 :免疫 8周后 ,以 p CR3.1- S、p CR3.1- S+IL- 2及 p CR3.1-S+IL- 12免疫的小鼠血清 ,45 0 nm A值分别为 0 .87± 0 .1、1.98± 0 .17及 1.6 7± 0 .15 ,均较 p CR3.1组显著提高(P<0 .0 5 )。CTL 细胞杀伤活性分别为 (5 0 .5± 6 .4) %、(6 1.9± 7.1) %及 (73.3± 8.8) % ,后两组与 p CR3.1- S组比较差异均显著 (P<0 .0 5 )。脾细胞悬液经抗 CD4+ 单克隆抗体处理后 ,CTL细胞杀伤活性分别为 (48.3± 5 .9) %、(5 6 .2± 7.5 ) %和 (75 .6± 9.1) % ,抗 CD8+ 单克隆抗体处理后分别为 (10 .6± 1.4) %、(13.6± 1.9) %和 (16 .9±2 .3) %。对照组成瘤率为 10 0 % ,p CR3.1- S组小鼠成瘤率为 12 .5 % ,p CR3.1- S+IL- 12真核表达载体组成瘤率为0 ,对照组平均存活期和 6周后存活率分别为 2 8.4天和 0天。后两组分别 >38.2天及 45