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丙型肝炎肝硬化的“分级”及聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林的抗病毒治疗 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察丙型肝炎肝硬化不同条件下抗病毒治疗的临床效果,拟定丙型肝炎肝硬化的分级规范治疗标准。方法选择确诊为丙型肝炎肝硬化的患者82例,以32例慢性丙型肝炎(CHC)患者为对照,根据肝硬化程度、脾功能亢进情况以及抗病毒治疗的耐受分为不同抗病毒治疗组:在采取造血因子刺激、脾栓塞或脾切除治疗后,观察患者脾功能亢进的缓解情况,解决脾功能亢进后,以标准治疗方案为基础,采取"分级"抗病毒治疗策略,可以实施更为主动的个体化治疗方案;分析不同组别的抗病毒治疗效果,并随访患者肝功能恢复状况。结果经过治疗后,各组患者白细胞及血小板计数显著升高,在给予抗病毒治疗后,脾栓塞及脾切除治疗组均有约60%患者获得早期病毒学应答(EVR),而其持续病毒学应答(SVR)比率分别为59.3%与63.6%,丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著下降。结论丙型肝炎肝硬化"分级"抗病毒治疗策略,通过采取不同的抗病毒治疗方案,可以延缓病情进展,提高患者生活质量。 相似文献
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免疫耐受在乙型病毒性肝炎慢性化进程中发挥重要作用已经被多数学者所认可,研究表明,在免疫耐受过程中,树突状细胞(dendritic cells,DC)发挥克隆清除、克隆无能、表达T细胞抑制因子、选择性激活辅助T细胞和诱导调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)尤其是CD4+CD25+Treg的产生等作用。而CD4+CD25+Treg主要以DC为作用靶点,影响其分化成熟,抑制DC向T细胞提呈抗原,并通过非特异性接触抑制T细胞活化,诱导免疫耐受。因此,DC和CD4+CD25+Treg在免疫耐受中相互作用、互为靶点,并发挥协同效应。 相似文献
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中药双甲五灵冲剂对免疫性肝纤维化大鼠抗肝纤维化的分子机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨中药双甲五灵冲剂对免疫诱导型肝纤维化大鼠的治疗作用及机制。方法90只雌性Wistar大鼠。10只大鼠为正常对照组,80只大鼠予尾静脉注射人血白蛋白,建立免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,分为5组:预防组、治疗1组、治疗2组、秋水仙碱组、观察组。用光镜观察肝脏HE染色、VanGieson(VG)胶原染色,采用原位杂交及免疫组织化学染色技术检测大鼠肝脏组织中TIMP-1、TIMP-2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白的表达强度;用电镜观察肝脏超微结构的变化。结果免疫诱导型肝纤维化大鼠在造模结束后肝组织学改变呈进行性加重,以造模结束后3个月为著;TIMP-1、TIMP-2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白呈强阳性表达,电镜见观察组有较多激活的HSC及大量胶原纤维沉积在肝窦间隙及肝细胞间,经双甲五灵冲剂治疗后的大鼠与观察组大鼠相比,肝组织结构明显好转,纤维组织减少,未见到激活的HSC、TIMP-1和TIMP-2mRNA及蛋白表达与观察组相比均明显降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及基因表达明显降低(P〈0.05),并且其效果为预防组效果最好,治疗1组较治疗2组效果好,三组均明显优于秋水仙碱组。结论双甲五灵冲剂可以逆转肝纤维化,抗肝纤维化机制可能是:①抑制肝星状细胞活化,减少ECM的生成及TIMP分泌;②直接抑制TIMP—1、TIMP-2mRNA及蛋白的表达;二者共同作用使得TIMP分泌减少,从而降低对MMPs的抑制,有利于MMPs对ECM的降解;③具有加速Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,抑制其生成及沉积的作用。 相似文献
4.
共聚焦方法分析p16基因的表达及对人肝癌细胞系7721生长的作用 总被引:6,自引:6,他引:0
目的探讨野生型p16基因在肝癌细胞中的表达以及对肝癌细胞生长的抑制作用,为肝癌发病机制的研究提供一种新的思路,为肝癌基因治疗提供理论基础.方法采用亚克隆技术,将野生型p16基因全长及一段无关DNA序列,通过双粘端克隆入真核表达载体pcDNA3中,用lipofectamine 2000介导的方法转染7721细胞(人肝癌细胞系).通过原位杂交观察p16基因mRNA在细胞中的表达,用激光共聚焦方法分析p16基因的蛋白表达产物,MTT及流式细胞仪检测7721的生长状态,分析p16基因对肝癌细胞株生长的影响.结果用内切酶酶切分析证实外源野生型p16基因克隆入真核表达载体中,经原位杂交证实外源野生型p16基因可以在7721细胞中表达,通过激光共聚焦分析证实,转染后的肝癌细胞7721中P16的蛋白的表达明显高于对照组,对细胞进行周期分析表明,处于G0~G1期细胞为29%~41%.结论通过转染外源野生型p16基因可提高p16基因表达减低肝癌细胞中P16蛋白的表达量,从而抑制p16基因表达减低细胞的生长. 相似文献
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慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α变化及意义 总被引:8,自引:7,他引:1
目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用APAAP技术和ELISA法检测92例慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R和血清sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者CD4+细胞数较正常低(P<0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的CD4+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD9+细胞数显著上升(P<0.05或P<0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致CD4+/CD8+比值下降;mIL-2R显著低于正常对照组(P<0.05),在PHA激活后与正常接近,但均较PHA激活前显著增高(P<0.01);PHA激活前的mIL-2R对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA激活后mIL-2R对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组<100ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,TNF-α三项指标的差异有显著性,均P<0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用. 相似文献
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传染病学教学模式的创新与探索 总被引:2,自引:0,他引:2
传统的教学内容和方法与传染病学学科发展及培养高素质医学人才已不相适应,传染病教学改革势在必行。为顺应现代教育理念,培养学生自主学习的意识和方法,引导学生的个性发展,培养学生的创新精神和具有独立解决实际问题的能力,经过多年临床教学中的认真准备和科学论证,在传染病学教学中进行新的传染病学教学模式实践探索,以课程结构改革为研究主体,以感染性疾病的症状为主线,以病例和问题为中心组织教学内容,从教学思想、课程结构、教学环节、教学手段等多方面进行改革,取得了较好的效果。 相似文献
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慢性乙型肝炎患者5种细胞因子水平的检测及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨病毒性乙型肝炎患者mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8和TNF-α与乙肝发病的关系。方法 采用APAAP技术和ELISA法,检测92例慢性乙型肝炎患者mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8和TNF-α的水平。结果 慢性乙肝患者mIL-2R的表达显著低于正常对照组(P〈0.05),在PHA激活后与正常人基本一致,但仍较PHA激活前显著增高(P〈0.01);慢性乙肝患者血清 相似文献
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肾综合征出血热患者血清α-肿瘤坏死因子的检测及其意义 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:了解肾综合征出血热(HFRS)患者不同病期和病型TNF-α动态变化。方法:用ELISA检测32例HFRS患者血清TNF-α含量。结果:在不同病期的HFRS患者中,TNF-α在发热期已升高,低血压期明显升高,至少尿期达到高峰,在不同病型的HFRS患者中,随病情加重,TNF-α的含量与尿蛋白水平呈正相关。结论:动态检测HFRS患者血清TNF-α含量,对病情进展和疾病严重程度的判断有一定意义。 相似文献
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To investigate the phenotypic knockout of HIV-1 chemokine coreceptor CXCR4 and CCR5 by intrakines and its inhibitory effect on HIV-1 infection. Primary human PBLs were transduced with the recombinant vector pLNCX-R-K-S-K(△NGFR), followed by anti-NGFR/anti-IgG-magnetic bead method selection and FCM detection. The transduced PBLs were infected with DP1 HIV-1 virus thereafter envelope-mediated syncytium formation and p24 detection were carried out to study the blockage of HIV-1 infection by co-inactivation of CCR5 and CXCR4. pLNCX-R-K-S-K (△NGFR)-transduced PBILs were isolated with an anti-NGFR/anti-IgG-magnetic bead method. After isolation, about 70% of the PBLs were positive for the NGFR marker. When the transduced PBLs were infected with DP1 HIV-1 virus, envelop-mediated syncytium formation was almost completely inhibited by pLNCX-R-K-S-K(△NGFR) transfection. Also, p24 antigen was very low in the cultures of pLNCX-R-K-S-K (△NGFR) transduced PBLs. pLNCX-R-K-S-K(△NGFR) transduction inhibited the production of DP1 p24 antigen by 15%, 43% and 19% on days 4, 7 and 10 respectively. The lymphocytes with the phenotypic knockout of CCR5 and CXCR4 could protect primary human PBLs from DP1 HIV-1 virus infection. 相似文献
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IL-2/Fc融合基因真核表达载体的构建和表达 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:构建含人IL-2 cDNA基因和免疫球蛋白Fc片段融合基因的真核表达载体pcDNA 3.1 IL-2/Fc,并在真核细胞中表达,以期用于乙型肝炎病毒(HBV)DNA疫苗的研究。方法:应用重叠延伸剪切技术(SOE)经两次PCR获得嵌合基因片段IL-2/Fc,回收后克隆到中间pGEM—T:Easy TA克隆载体,得到合适的酶切位点后,用双粘端连接法转克隆入真核表达载体pcDNA 3.1中,得到真核重组载体pcDNA 3.1 IL-2/Fc。然后用脂质体法转染SP2/0细胞。结果:对重组载体进行限制性酶切鉴定及测序分析,证明连接正确;经ELISA检测证实,该重组载体能够在真核细胞中外分泌表达插入的外源性基因编码的融合蛋白。结论:成功构建了真核表达载体pcDNA 3.1 IL-2/Fc,并在SP2/0细胞中有效表达。 相似文献