大肠肿瘤组织中EB病毒的原位杂交检测

目的：探讨EB病毒感染与人大肠癌发生的关系。方法：用原位分子杂交法对130例人大肠癌标本中EB病毒小分子RNA片段进行检测。结果：130例标本中有6例（4.48％）癌组织呈阳性反应，其中4例为男性，4例有明显淋巴细胞浸润。结论：EB病毒感染可能与我国部分大肠腺癌的发生有关，肿瘤细胞间质中大量淋巴细胞浸润可能是EB病毒感染的重要病理学特征。     

大肠肿瘤组织中EB病毒的原位杂交检测

目的探讨EB病毒感染与人大肠癌发生的关系。方法用原位分子杂交法对130例人大肠癌标本中EB病毒小分子RNA片段进行检测。结果130例标本中有6例(4.48%)癌组织呈阳性反应,其中4例为男性,4例有明显淋巴细胞浸润。结论EB病毒感染可能与我国部分大肠腺癌的发生有关,肿瘤细胞间质中大量淋巴细胞浸润可能是EB病毒感染的重要病理学特征。     

胃癌组织HPV16、EB病毒及HBV感染的检测与分析

目的：探讨肿瘤相关病毒HPV16、EB病毒及HBV感染与胃癌的相关性。方法：选择临床病理确诊的胃癌组织及其癌旁正常胃黏膜组织标本各40份，用PCR方法检测标本中HPV16、EB病毒及HBV DNA。结果：胃癌及癌旁正常胃黏膜组织标本中，HPV16DNA阳性检出率分别为25％（10／40）和0（0／40），EB病毒DNA阳性检出率分别为17．5％（7／40）和0（0／40），差异均有显性（P＜0．05）；HPV16、EB病毒DNA同时呈阳性的检出率为5％（2／40）；HBV DNA在胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织中的检出率均为0。结论：HPV16、EB病毒感染可能与胃癌的发生相关。     

非洲淋巴细胞瘤病毒和胃癌的关系

非洲淋巴细胞瘤病毒（EBV）阳性胃癌，在日本人胃癌病例中约占7％。这些非洲淋巴细胞瘤病毒阳性胃癌中，非洲淋巴细胞瘤病毒几乎在所有的肿瘤细胞内存在，并且在非洲淋巴细胞瘤病毒感染肿瘤细胞内有单细胞系的增殖及血清EBV抗体价的上升等现象，这都提示EBV在这些胃癌的发生发展过程中，可能有着一定关系。EBV有关的胃癌，男性，多在胃的上中部和残留胃好发生，多是中分化型管状腺癌（tub2），充实型低分化腺癌（POr1）和淋巴上皮肿样癌。     

胃癌组织中EBV感染与患者年龄以及癌组织类型的关系

目的:调查唐山地区胃癌组织中EBV的感染状况,以分析EB病毒相关胃癌(GC)的临床流行病学特征,以及分析EB病毒在不同年龄以及不同组织学类型胃癌形成过程中的作用。方法:选择胃癌患者手术切除后经石蜡包埋的组织标本共202例。标本经切片和常规脱蜡处理后提取DNA,首先经PCR进行β-actin DNA检测,阳性标本用PCR法检测EBNA1(EB病毒核抗原1)DNA。结果:202份标本β-actin DNA阳性166例,阳性率为82%;166例标本中EBNA1PCR阳性例数为14例,阳性率为8.4%;166例β-actin DNA阳性的胃癌标本中,腺癌150例,经EBNA1PCR检测EB病毒DNA阳性例数在腺癌为14,阳性率为9.3%;150例胃腺癌中,≤45岁15例,46~65岁93例,≥66岁42例,经EBNA1PCR检测EB病毒DNA阳性例数分别为1、9、4例,阳性率分别为6.7%、9.7%、9.5%,差异无统计学意义。结论:EB病毒感染胃癌形成过程中所起的作用与患者年龄无关,而且与癌组织类型无关。     

直肠癌组织中EB病毒的原位杂交检测

目的探讨EB病毒（EBV）感染与人直肠癌发生的关系。方法采用原位分子杂交技术,对100例人直肠癌组织标本中EBV编码小分子RNA（EBER）进行检测。结果100例直肠癌标本中癌细胞EBER均为阴性,有1例直肠癌组织间质中浸润的淋巴细胞EBER阳性。结论EBV感染与直肠癌的发生无明显相关性。     

EB病毒感染与结直肠癌的相关性

目的探讨EB病毒感染与结直肠癌发生的关系。方法用双温聚合酶链反应（PCR）扩增出EB病毒BamW区的121bp DNA片段,用此法对112份结直肠肿瘤和非肿瘤的肠镜活检标本进行了EB病毒DNA检测。结果结直肠腺癌肠镜活检组织中EB病毒阳性率2．9％（2／69）,10例配对癌旁、远离癌灶5cm以上结直肠组织和22例非肿瘤病变均阴性,1例直肠类癌亦阴性。结论结直肠癌活检组织中EB病毒感染率低,两者关系的进一步研究,有助于EB病毒致瘤机制的阐明。     

病毒感染与肺癌发病的关系研究

目的：探讨肺癌患者血液及癌组织中EB病毒的感染状况，研究EB病毒感染与肺癌的相关性。方法：应用ELISA方法和PCR技术对40例肺癌患者的血液及新鲜肺癌组织标本进行EB病毒检测．对数据资料进行统计学处理。结果：肺癌患者血液EB病毒VCA-IgG抗体检出率高于非癌胸部疾病患者（P〈0．01）。同病理类型肺癌EB病毒感染率无显著性差异（P〉0．05）。结论：EB病毒感染可能与肺癌发生有关。     

鼻咽癌中p16蛋白表达缺失与EB病毒感染的关系

目的：探讨鼻咽癌组织中p16蛋白表达缺失情况及与EB病毒在咽癌发生中的关系。方法：用免疫组化方法检测p16蛋白表达,EBER－1核酸原位杂交法检测EB病毒感染,结果：42例鼻咽癌组织中,34例p16蛋白表达缺失（81％）,28例EBER－2阳性（67％）,p16蛋白表达缺失与EBER－1阳性无显关系（P＞0．05）,结论：p16基因功能失活与鼻咽癌发生关系密切,但与EB病毒感染关系有明显。     

喉鳞状细胞癌中 Bak、Bcl－xl 的表达及其与 EB 病毒的相关性研究

目的：检测凋亡相关基因Bak、Bcl－xl在喉鳞状细胞癌中的表达,探讨其与EB病毒感染的关系。方法采用原位杂交方法检测50例原发性喉鳞癌和20例癌旁正常喉黏膜的石蜡标本组织中EB病毒表达情况。免疫组织化学染色方法检测Bak和Bcl－xl蛋白的表达。结果喉鳞癌与癌旁正常喉黏膜中EB病毒表达情况存在显著差异（ P＜0．01）。在喉鳞癌中Bak的阳性表达率为40．0％（20／50）, Bcl－xl为50．0％（25／50）。18例EB病毒原位杂交阳性的喉鳞癌组织中Bak阳性检出3例,32例EB病毒原位杂交阴性的喉癌组织中Bak阳性检出17例,两组间存在显著差异（ P＜0．05）。18例EB病毒原位杂交阳性的喉鳞癌组织中Bcl－xl阳性检出14例,32例EB病毒原位杂交阴性的喉癌组织中Bcl－xl阳性检出11例,两组间存在显著差异（ P＜0．01）。结论喉癌组织中Bak、Bcl－xl基因表达的失调可能与喉癌的发生、发展有关;EB病毒在喉癌的发生机制中与Bak、Bcl－xl基因有协同作用。     

胃癌FHIT基因异常及与EB病毒感染相关性的研究

目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进行测序;Western杂交法检测10例胃癌Fhit蛋白的表达;PCR法检测50例胃癌(包括RT-PCR检测30例)EBV的感染情况.结果:正常胃黏膜组织中均检测到正常大小转录本,11例(36.7%)胃癌检测到异常转录本;测序结果1例异常转录本缺失FHIT外显子5～7,1例缺失FHIT外显子4～7;4例(40.0%)Fhit蛋白表达缺失或降低;5例(10.0%)EBV阳性,其中4例(80.0%)同时存在FHIT基因的异常转录本.结论:FHIT基因及其产物Fhit蛋白的缺失在胃癌的发生发展中起重要的作用.EBV感染可能通过引起FHIT基因的异常导致胃黏膜上皮细胞癌变.     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体表达与胃癌中浸润和转移过程的关系

目的：研究尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR)在胃癌浸润和转移过程中所起的作用。方法：采用免疫组化SP法检测59例胃癌组织中uPAR折表达，观察其与癌组织学类型、浸润深度以及淋巴结转移的关系。结果：59例中uPAR阳性28例；在乳头状、管状腺癌和粘液腺癌中uPAR阳性率较高，而在低分化癌和印戒细胞癌中阳性率较低（P＜0．01）；有淋巴结转移组uPAR阳性率为60．5％（23／38），高于无淋巴结转移组的23．8％（5／21）（P＜0．01）；uPAR在早期胃癌阳性率为12．5％（1／8），侵及肌层组阳性率为38％（6／16），侵犯全层组阳性率为60％（21／35），差别有显著性（P＜0．05）。结论：uPAR与胃癌的浸润和转移密切相关，也与胃癌组织学类型有关。     

CD44v6和uPA在胃癌组织中的表达及相关性研究

目的:观察CD44v6和uPA在胃癌组织中的表达情况,分析它们在各种组织类型及不同分化程度胃癌中的表达规律,探讨它们的异常表达与胃癌侵袭转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测CD44v6和uPA在67例胃癌组织中的表达。结果:(1)67例胃癌组织中CD44v6阳性表达34例(50.75%,uPA阳性表达35例(52.24%);(2)CD44v6、uPA在低分化胃癌中的表达率均比高分化中的高;(3)有淋巴结转移者的CD44v6、uPA阳性率比无转移者显著增高;(4)早期胃癌组、侵及肌层组和侵犯全层组CD44v6阳性表达率分别为7.69%、45.00%、70.59%,差异有统计学意义(P<0.01)。uPA的阴性表达率也有统计学意义;(5)胃癌中CD44v6和uPA的表达呈正相关(P<0.01)。结论:CD44v6、uPA的表达均与胃癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关,二者在胃癌的浸润和转移过程中可能有协同作用。     

组织芯片技术检测MRP1/CD9在胃癌中的表达

目的:探讨运动相关蛋白-1(MRP1/CD9)在胃癌组织中的表达与胃癌生物学行为之间的相关性?方法:采用组织芯片技术及免疫组化方法对223例胃癌组织的MRP1/CD9蛋白表达进行研究?结果:在胃癌组织中MRP1/CD9表达的阳性率为58.3%,其表达与患者的性别?年龄?浸润深度?胃癌分期无关,而与肿瘤的分化程度?淋巴结转移密切相关?其中高-中分化组表达高于低分化组,差异有显著性(P < 0.05);无淋巴结转移组表达高于淋巴结转移组,亦具有显著性(P < 0.01)?二元Logistic回归前进法显示:淋巴结转移最先进入方程,是影响MRP1/CD9表达最显著的因素,其次是分化?结论:胃癌组织中MRP1/CD9表达改变与肿瘤的分化?淋巴结转移密切相关?     

Smad4及Smad7在胃癌组织中的表达研究

目的:研究Smad4及Smad7在不同胃组织中的表达及作用.方法:病理学证实的胃癌根治术切除的胃癌组织标本78例,胃癌旁组织78例,采用SP免疫组织化学染色技术,检测Smad4及Smad7在不同胃组织中的表达.结果:qDSmad4蛋白在胃癌旁组织中的阳性表达率为69.23%,在胃癌组织中的阳性表达率为44.87%(P<0.01);随着胃癌分化程度的降低其阳性表达率降低;有淋巴结转移者阳性表达率为23.25%,无淋巴结转移者的阳性表达率为71.43%,差别亦有统计学意义(P<0.01).②Smad7蛋白在胃癌旁组织中的阳性表达率为17.95%,在胃癌组织中的阳性表达率为89.74%(P<0.01);随着胃癌分化程度的降低其阳性表达率升高;有淋巴结转移者阳性表达率为97.67%,无淋巴结转移者的阳性表达率为80.00%,有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(p<0.05 .结论:①smad4蛋白在胃癌组织中低表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.01),其表达的阳性率与胃癌的分化程度及转移有关.②Smed7蛋白在胃癌组织中高表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P〈0.01),其表达的阳性率与胃癌的分化程度及转移有关.     

胃癌组织中β-连环蛋白、基质金属蛋白酶-7的表达及意义

目的:探讨β-连环蛋白(β-catenin)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在胃癌组织中的表达及相互关系。方法:应用免疫组织化学ABC法检测胃癌组织、胃黏膜组织中β-连环蛋白表达;应用蛋白质印迹法检测β-连环蛋白阳性组胃癌组织中MMP-7蛋白表达。结果:75例胃癌组织中有35例β-连环蛋白呈阳性表达,阳性率为46.67%;30例胃黏膜组织中仅有3例β-连环蛋白呈阳性表达,阳性率为10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。低分化胃癌组织中β-连环蛋白阳性率73.91%、MMP-7阳性率65.22%,明显高于中分化胃癌组织中β-连环蛋白的阳性率47.36%、MMP-7的阳性率42.10%以及高分化胃癌组织中β-连环蛋白的阳性率50.00%、MMP7的阳性率40.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。62例有淋巴结转移的胃癌组织中有44例β-连环蛋白呈阳性表达,阳性率为70.97%;13例无淋巴结转移胃癌组织中有6例β-连环蛋白呈阳性表达,阳性率为46.15%,差异有统计学意义(P<0.05)。35例β-连环蛋白阳性胃癌组织中有21例MMP-7呈阳性表达,阳性率为60.00%,相关性分析显示胃癌组织中β-连环蛋白、MMP-7表达呈正相关(r=0.617,P<0.01)。结论:胃癌组织中β-连环蛋白以及MMP-7表达与胃癌的侵袭和转移密切相关。     

PTEN蛋白在胃癌中的表达及临床病理意义

目的 研究10号染色体缺失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)蛋白在胃癌中的表达与临床病理的关系,为寻找胃癌肿瘤标记物提供一定的实验依据。方法应用组织芯片及免疫组化方法检测140例胃癌组织、54例癌旁胃黏膜组织与64例正常胃黏膜组织中PTEN的表达情况,研究PTEN与胃癌发生发展的关系。结果PTEN蛋白在正常组织表达85.94%(55/64)明显高于癌前病变51.85%(28/54)与胃癌20.71%(29/140)(P<0.05),而癌前病变表达显著高于胃癌(P<0.05)。PTEN在高分化、中分化、低分化腺癌、黏液癌与印戒细胞癌分别表达44.83%(13/29)、26.08%(6/23)、14.58%(7/48)、7.40%(2/27)与7.69%(1/13),各组间差异具有显著性(P<0.05)。PTEN在淋巴结转移组表达11.53%(12/104)明显低于无淋巴结转移组47.22%(17/36)(P<0.05)。在Ⅰ+Ⅱ期表达38.30%(18/47)明显高于Ⅲ+Ⅳ期11.83%(11/93)(P<0.05)。结论PTEN蛋白下调与胃癌的发生、分化程度、淋巴结转移和临床分期有关。