TCD对实验性兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛状况的评价

目的：探讨在兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型上,建立经颅多普勒超声（TCD）及脑血管造影（DSA）检测兔椎基底动脉脑血管痉挛（CVS）的新方法。方法：建立兔枕大池二次注血模型,同时行逆行颈内动脉插管椎基底动脉造影和TCD检测。结果：逆行性颈内动脉血管造影能清晰地显示椎基底动脉系统,注血前后血管管径有明显差异（P＜0.05）,平均血流速度注血后明显加快（P＜0.05）。结论：一侧颈内动脉逆行插管椎基底动脉造影操作简单、可靠,采用TCD检测可获得兔椎基底动脉脑血管痉挛稳定的图谱。     

兔脑血管痉挛前后基底动脉中PDEⅤ表达变化

目的：探讨兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛前后基底动脉中PDEⅤ的表达变化。方法：制作脑血管痉挛动物模型,空白对照组、实验对照组与SAH组均于制模后第3天行TCD与选择性椎-基底动脉造影,检测兔脑血管痉挛的发生及变化,检测完后,取其基底动脉,制成病理切片备用。通过免疫组化检测兔基底动脉中PDEⅤ的表达。结果：各配伍组中TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值不等或不全相等（P〈0.05）,经Student-Newman-Keuls检验对各配伍组数据进行两两比较,SAH组与空白对照组、SAH组与实验对照组TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值不等（P〈0.05）,空白对照组与实验对照组TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛后PDEⅤ在其基底动脉中明显表达,推测PDEⅤ表达可能与脑血管痉挛发生有关。     

经颅多普勒超声对椎基底动脉狭窄经皮腔内血管成形术后脑血流灌注的评估价值

目的探讨经颅多普勒超声(TCD)对椎基底动脉狭窄患者经皮腔内血管成形术(PTA)手术前后脑血流灌注的评估价值。方法选取2011年2月—2012年2月在沧州市中心医院神经内科住院的43例经数字减影血管造影(DSA)确诊的椎基底动脉重度狭窄患者,PTA治疗前后对双侧椎动脉和基底动脉行TCD检查,收集各项血流参数〔收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)〕进行比较分析,并与DSA血管形态学结果进行综合比较。结果术前42例患者TCD检查病变动脉血流速度增快,频谱分布紊乱,频窗填充,可见涡流信号,RI及PI增高,闻及粗糙血管杂音或鸥鸣音;1例起始部未探及确切血流信号。TCD检查异常率为97.6%,其中基底动脉血流速度异常6例,单侧椎动脉血流速度异常28例,双侧椎动脉血流速度异常8例,基本正常1例。术后42例患者病变动脉血流各项参数恢复至参考范围,双侧对比基本对称,血流频谱形态正常,频窗清晰,血流音频信号正常;1例变化不大。PTA手术前后TCD各项血流参数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。术前TCD与DSA结果相符率为97.6%;术后6个月随访所有患者无再发狭窄。结论 TCD可以为PTA治疗椎基底动脉狭窄前后的疗效评价和术后随访提供客观依据,结合DSA结果可清楚了解脑缺血改善之后各项血流参数的相应改变。     

人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛的影响

目的 探讨人组织激肽释放酶(HTK)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 建立兔CVS模型,将双侧颈总动脉结扎2周后存活的兔子随机分为4组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、HTK组,尼莫地平(ND)组.除Sham组外,其余3组动物行二次枕大池注血.后两组于第1次注血后第1～5天分别经静脉给HTK或ND.所有动物于第6天处死.用三维CT血管造影(3D-CTA)观察各组注血前后基底动脉直径变化,并对比基底动脉病理改变.结果 与SAH组相比,HTK组基底动脉痉挛不明显(P<0.01),光镜见基底动脉病理改变不明显,ND组基底动脉痉挛无明显缓解(P>0.05).结论 SAH后早期应用人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛具有明显的改善作用.     

不对称二甲基精氨酸在蛛网膜下腔出血后的表达研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆与脑脊液不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 采用枕大池二次注血法建立SAH后CVS兔模型,分别于术前、术后1、4、7d行经颅多普勒超声检查测定基底动脉血流速度,应用酶联免疫分析法测定不同时间血浆和脑脊液中ADMA含量.结果 (1)SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.05),第4天达到峰值后逐渐下降;而血浆中ADMA水平在SAH前后变化不明显.(2)SAH后血管痉挛程度逐渐加重,基底动脉血流速度第4天达到最大值,其后逐渐减慢(P<0.05),与ADMA水平时相表达一致.(3)SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度变化呈正相关.结论 SAH后CVS程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,与血浆中水平无明显相关性,SAH后脑脊液中ADMA含量能反映迟发性脑血管痉挛发生发展的过程.     

经颅多普勒对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断价值

目的探讨经颅多普勒超声（TCD）检测重型脑外伤病人蛛网膜下腔出血（SAH）致脑血管痉挛（CVS）的血流动力学变化。方法对60例重型脑外伤病人,于第1、3、5、7、10天不同的时间进行TCD检测,对CVS组与非CVS组进行对照分析。结果重度脑外伤后,CVS组大脑中动脉（MCA）血流速度伤后即进行性升高,3至5d达高峰,随后逐渐回落,但仍明显高于正常值;而非CVS组MCA血流速度伤后3d维持在正常范围,伤后5d略有升高,随后回落逐渐接近正常,与CVS组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TCD检测能无创实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,对CVS的预防和治疗出血性脑损害的评估有一定意义。     

灯盏花治疗椎基底动脉性眩晕疗效及TCD对比分析

目的 :了解灯盏花对椎基底动脉性眩晕临床疗效及TCD(经颅彩色多普勒 )改变。方法 :选取椎基底动脉供血不足性眩晕的门急诊及住院患者 6 0例 ,随机选取 30例为灯盏花治疗组 ,另 30例为西比灵治疗的对照组 ,治疗后 1～ 4周复查TCD ,比较用药前后双椎、基底动脉的血流平均流速 (Vm)和收缩峰值 (Vs)的变化情况。结果 :治疗与对照组用药后 1～ 4周复查TCD ,双椎、基底动脉的Vm、Vs值改善程度均有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :灯盏花注射液可明显改善椎基底动脉流速 ,改善供血从而改善眩晕症状 ,未见明显副作用。     

P38信号转导通路对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用。方法:35只新西兰白兔随机分为对照组(n=5),SAH组(n=10)、SAH+DMSO(n=10)、SAH+SB203580组(n=10),采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型。分别在注血后第5天、第7天活体灌注处死,留取基底动脉标本。用免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法检测P38 MAPK的表达和CVS程度的变化。结果:5 d处死的SAH组、SAH+DMSO组兔基底动脉横截面积与对照组相比有统计学意义(P<0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达与对照组相比显著增强(P<0.01);5 d处死的SAH+SB203580组CVS明显缓解(P<0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达减弱。结论:SAH后兔基底动脉平滑肌细胞内激活的P38 MAPK诱导了迟发性CVS的产生;SB203580能够有效的缓解基底动脉平滑肌持续性的收缩。     

上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的:建立兔上胸段硬膜外阻滞(HTEB)模型和蛛网膜下腔出血(SAH)模型,探讨HTEB对SAH后脑血管痉挛(CVS)的预防作用.方法:切开置管法制备新西兰兔HTEB模型30只,随机分为3组(n=10):正常组(N组)、单纯SAH组(S组)和HTEB SAH组(TS组).硬膜外1 g/L罗哌卡因I mL/h持续给药至实验完毕.用枕大池穿刺一次注血法(0.5mL/kg)制成兔SAH模型.饲养7 d,观测兔日食量;用经颅多普勒(TCD)观察第七日兔基底动脉(BA)痉挛情况;HE染色后光镜观察BA痉挛及病变情况.结果:①食量:N组枕大池注入生理盐水后1 d明显减退(P<0.05),2 d后恢复正常;S组枕大池注血后1-3 d和4-7 d均明显减少(P<0.01,P<0.05);TS组1-2 d明显减少(P<0.01),4 d后恢复.与N组相比,S组1-2 d和3-7 d均明显减少(P<0.01,P<0.05);鸭组1-3 d减少(P<0.05),4 d后无显著差异(P>0.05).②实验第七日TCD测定:s组的收缩期峰值(Vs)、平均血流速度(Vm)较N组明显升高(P<0.05),搏动指数(PI)、阻力指数(RI)明显降低(P<0.05);TS组Vs,Vm,PI,RI与N组间差异无统计学意义.③BA光镜观察:N组未见异常,S组管壁收缩、管腔狭窄,TS组变化程度均轻于S组.结论:预先HTEB可减轻兔SAH后CVS.     

预先行上胸段硬膜外阻滞持续不同时间对兔脑血管痉挛的影响

目的:探讨预先上胸段硬膜外阻滞(HTEB)持续不同时间对蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响.方法:切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔60只,随机分为6组(n=10):正常1 d组(N1组)、正常7 d组(N7组)、SAH ld组(S1组)、SAH 7 d组(S7组)、HTEB SAH l d组(HSl组)、HTEB SAH 7 d组(HS7组).硬膜外持续泵注1 g/L罗哌卡因1 ml/h至实验毕.用枕大池穿刺一次注血法(O.5 ml/kg)制成兔SAH模型.用经颅多普勒(TCD)检测兔基底动脉(BA)平均血流速度(Vm),H-E染色后光镜观察BA痉挛及病变情况.结果:Vm:与N1组比较,s1组(P0.05);S1组快于S7组(P<0.05),HS1组快于HS7组(P相似文献   

TCD监测颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的临床分析

目的探讨应用经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)超声诊断颅内动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的灵敏度、特异度及影响CVS的相关因素。方法对32例颅内动脉瘤患者行夹闭手术前后应用TCD监测CVS。术前行颅脑CT检查确定蛛网膜下腔出血(SAH)的Fisher分级。采用临床病例分析统计方法,归纳、分析颅内动脉瘤患者术后TCD检查资料。结果以大脑中动脉平均血流速度(VMCA)高于120 cm/s为诊断CVS的标准,术后有17例发生CVS,发生率为53.1%。TCD检测CVS的灵敏度为75%,特异度为78%。Fisher分级Ⅲ、Ⅳ级患者中CVS的发生率有高于Ⅰ、Ⅱ级的趋势。结论 TCD为监测CVS的有效方法;颅内动脉瘤术后CVS的发生可能与Fisher分级的等级有关。TCD可以早期发现颅内动脉的血流速度增高,预测CVS,指导临床医生及时调整治疗方案,避免造成严重并发症。     

硫酸镁对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛大鼠血中一氧化氮和内皮素-1水平的影响研究

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用.     

TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)与数字减影血管造影(DSA)检查在评价蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法 对泰安市中心医院2005年1月以来我科收治的96例SAH病人均于3天内行DSA后采取内科保守治疗,于＜7 d、8～15 d、＞15 d等不同的时间进行的TCD检测结果进行回顾性分析,每个病人在经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度最快时行DSA检查,对二者结果进行比较分析.结果 CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度发病即进行性升高,经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度＞120诊断为CVS,与DSA检查诊断为CVS相符性很高,达95%.结论 TCD检测与DSA对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度评估和预后判断有重要意义,且能无创、实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,能广泛应用于临床.     

神经刺激器引导颈部椎旁阻滞夹脊穴埋线治疗椎动脉型颈椎病对椎基底动脉血流的影响

目的：研究神经刺激器引导颈部椎旁阻滞夹脊穴埋线治疗CSA的疗效。方法：选择CSA患者90例,采用数字随机表法分为颈夹脊穴埋线组(埋线组)、神经刺激器引导颈部椎旁阻滞组(颈椎PVB组)和神经刺激器引导颈部椎旁阻滞夹脊穴埋线组(埋线+颈椎PVB组),每组30例。每组2周治疗一次,4周为一个疗程,于治疗前及治疗结束后分别进行经颅多普勒超声(TCD)检查,检测指标包括收缩峰期血流速度(Vp)、舒张末期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)。结果：三组治疗前后椎基底动脉Vp、Vm、Vd组间比较差异显著(P<0.05);三组治疗前后椎基底动脉Vp、Vm、Vd差值比较,埋线组与颈椎PVB组比较,差异不显著(P＞0.05),埋线+颈椎PVB组与其它两组比较差异显著(P<0.05)。结论：神经刺激器引导颈部椎旁阻滞夹脊穴埋线治疗CSA,能明显降低异常升高的椎基底动脉Vp、Vm及Vd,改善椎基底动脉血流。     

实时床旁经颅多普勒在蛛网膜下腔出血中对脑血管痉挛的预警和治疗指导作用

目的:探讨实时床旁经颅多普勒(TCD)在蛛网膜下腔出血(SAH)中对脑血管痉挛(CVS)的预警和治疗指导作用。方法:选择2014年3月-2015年3月期间我院收治的蛛网膜下腔出血患者50例,对其实施TCD实时监测包括患者的MCA(大脑中枢脉)的Vm(动脉平均峰值流速)、PI(搏动指数)、RI(阻力指数)及血流频谱,与自身健侧作为对照,给予符合CVS诊断标准的患者尼莫地平进治疗,分析观察其临床疗效。结果:TCD监测后,蛛网膜下腔出血与健侧相比其Vd、Vm减小、PI、RI增大(P0.05),Vs比较(P0.05);经尼莫地平治疗后血管痉挛均得到缓解,血流速度恢复正常。结论:对SAH患者采取TCD实时监测脑血流变化,为临床治疗和诊断SAH后CVS提供了有效的理论依据,通过TCD的预警干预显著提高了SAH的临床疗效。     

缝隙连接蛋白43磷酸化在兔脑血管痉挛中的表达变化

目的 研究缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化在兔2次蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的表达变化.方法 新西兰大白兔72只,随机分为:正常对照组(18只)、SAH组(又分3、7、14 d 3个亚组,每个亚组各18只).采用枕大池2次注血法建立兔SAH后CVS模型.脑血管造影及光镜观察分析基底动脉的直径及形态学变化,应用Western blotting检测Cx43 蛋白磷酸化表达的变化.结果 (1)在SAH后第7天,脑血管造影及光镜观察证实基底动脉管腔狭窄程度与形态学变化最明显,第14天逐渐缓解,但与正常对照组相比仍有统计学意义;(2)Western blotting 结果 显示,SAH后磷酸化的Cx43 (P-Cx43) 蛋白表达以第7天表达最高,14 d开始下降,但仍高于正常对照组;去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达以第7天表达最低,14 d开始升高,但仍低于正常对照组.结论 SAH后,基底动脉Cx43发生磷酸化,其表达水平的变化与CVS发生发展的时相性一致,提示Cx43磷酸化可能在CVS的发生发展过程中起作用.     

兔SAH后p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在基底动脉的表达

目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-kB(NF-kB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中的作用及其相互间内在关系.方法 将新西兰纯种健康级大白兔92只分为正常组(n=10)、对照组(n=10)、SAH组(n=72),SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11d6个亚组.枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型.分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观察兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-kB及ICAM-1表达的动态变化及其与CVS的关系.结果 在SAH后第3天,BA管腔出现狭窄,第5天时狭窄明显,第7天狭窄最为明显.伴随着血管腔管径的变化,血管壁上ICAM-1的表达逐渐增强,第7天时表达最为强烈;p38MAPK、NF-kB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达最为强烈,之后逐渐降低.p38MAPK、NF-kB与ICAM-1在蛋白质和mRNA水平上的强烈表达有时程上的差别.结论 在CVS的早期即出现的p38MAPK、NF-kB高表达以及之后出现的ICAM-1高表达,均提示存在由p38MAPK、NF-kB调控的ICAM-1介导的痉挛血管壁的炎症反应,这一级联反应在CVS的发生和发展过程中起了重要作用.     

后循环系统TIA的TCD特征

目的:了解椎-基底动脉系统短暂性脑缺血(TIA)的TCD表现。方法:用TCD检测76例TIA患者椎-基底动脉和颈内动脉系统各分支血管的平均血流速度(Vm)及脉动指数(PI)等有关血流动力学的数值。结果:76例中有69例(90.79%)TCD异常,主要为椎-基底动脉分支血流动力学异常;1个月TIA发作较频繁(≥3)的患者TCD的异常率明显高于发作较少(<3)的患者。结论:椎-基底动脉系统TIA的TCD检测结果与临床判断的符合率较高,TCD检查结果可作为评价椎-基底动脉系统分支血管的血流动力学情况的一项客观指标。     

兔脑血管痉挛模型急性期病理改变的观察

目的 研究脑血管痉挛(CVS)急性期脑损伤的发生机制及病理改变.方法 对新西兰大白兔采用血管内穿刺法制作CVS模型,于蛛网膜下腔出血(SAH)后3h、12h、1d、2d、3d、7d、14d观察兔后交通动脉、基底动脉直径和管壁厚度以及血管壁超微结构改变,并与正常组和假手术组比较.结果 CVS兔子模型制作成功率为51.47%.SAH组兔子后交通动脉及基底动脉直径在SAH 后12h分别缩小了43.60%和52.04%.破裂血管周围脑组织坏死,血管壁细胞凋亡.结论 CVS模型兔急性期出现脑损伤和血管收缩改变,血管收缩在SAH后12h最明显,故早期干预治疗可能更有效.     

经颅多普勒在外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的应用

目的:探讨经颅多普勒(TCD)在重型颅脑损伤患者蛛网膜下腔出血(SAH)致脑血管痉挛的应用。方法:对61例重度颅脑损伤患者,于伤后1,3,5,7,10d进行TCD检测,对CVS组和非CVS组进行对照分析。结果:重度颅脑损伤后,CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度变化特点是伤后1周内收缩峰血流速度迅速达高峰,然后逐渐回落,但仍明显高于正常值;而非CVS组的血流速度伤后3d内维持正常范围,伤后5d略有升高,随后回落接近正常。结论:TCD检测能实时检测SAH后CVS的动态血流变化,对CVS的早期发现和治疗二次脑损害有一定意义。