谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系

目的探讨谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)、T1(GSTT1)基因多态性及烟酒嗜好与胃癌易感性之间的关系。方法采用1∶1配对病例-对照研究方法和分子流行病学研究技术检测60例原发性胃癌患者和60例健康对照的GSTM1和GSTT1基因型,结合研究对象的烟酒嗜好,分析其在胃癌发生中的作用及基因与烟酒嗜好间的交互作用。结果GSTM1(-)基因型出现频率在病例组和对照组中分布差异无显著性,GSTM1-与胃癌易感性无关联(χ2=1.63,P>0.05);GSTT1(-)基因型出现频率在病例组和对照组中分布差异有显著性,GSTT1-基因型增加胃癌发病危险(χ2=6.08,P<0.05,OR=2.8395%可信区间=1.24～6.47);饮酒者较非饮酒者发生胃癌的危险高(OR=2.51,95%可信区间=1.09～5.95)。同时携带GSTM1(-)和GSTT1(-)基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1(+)和GSTT1(+)基因型携带者(OR=3.27,95%可信区间=1.24～8.54,P<0.05),携带GSTM1(-)和GSTT1(-)且有烟酒嗜好者,发生胃癌的危险显著高于GSTM1(+)和GSTT1(+)的无烟酒嗜好者(OR=12.00,95%可信区间=1.99～72.36。结论GSTT1(-)基因型、饮酒可增加胃癌易感性,GSTM1和GSTT1基因型与烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用。     

GSTT1及GSTM1基因多态性与饮水型砷中毒关系

目的 探讨GSTT1、GSTM1基因多态性与饮水型地方性砷中毒易感性的关系.方法 对新疆砷中毒病区慢性砷中毒患者96例、病区内对照组73人以及非病区外对照组89人,应用聚合酶链反应( PCR)技术进行GSTT1 、GSTM1基因多态性的检测,分析不同基因型与砷中毒发病风险的关系.结果 GSTT1、GSTM1基因型在3组间的分布,差异无统计学意义;GSTT1和GSTM1基因多态性在不同砷暴露人群中的发病风险,差异均无统计学意义(x2=1.483,P=0.476;x2=1.852,P=0.396);GSTT1(+)+GSTM1(+)、GSTT1(+)+GSTM1(-)以及GSTT1(-)+ GSTM1(+)基因型在3组间的构成比,差异均无统计学意义(x2=0.05,P=0.975;x2=5.841,P=0.054;x2=1.887,P=0.387);病例组中GSTT1(-)+GSTM1(-)的构成比(38.9％)明显高于外对照组(22.5％)(x2=5.828,P =0.016);砷中毒人群表现GSTT1(-)+GSTM1(-)基因型是健康人群的1.733倍(OR=1.733,95％ CI=1.093～2.748).结论 GSTT1、GSTM1基因可能与新疆奎屯饮水型地方性砷中毒无关联,但是GSTM1空白基因型频率在砷中毒人群中有升高趋势;GSTT1与GSTM1基因联合空白型可能与饮水型地方性砷中毒有关联.     

中国人群谷胱甘肽转移酶M1和T1的基因多态性分析:系统综述及吉林省结核涂阳人群研究

目的 了解谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)和T1(GSTT1)基因多态性在中国人群及吉林省结核涂阳人群中的分布.方法 采用系统综述方法,以"GSTM1/GSTT1+多态性"为关键词搜索国内发表于2009年1月以前、研究类型为横断面研究或队列研究基线的文献,经综合分析获得GSTM1、GSTT1基因多态性分布信息.以吉林省14个县(区)2007年11月至2008年5月间的全部结核涂阳病例(共1120名)为研究对象,采用多重PCR法检测GSTM1、GSTT1基因型.结果 系统综述得到中国人群GSTM1、GSTT1基因纯合缺失型和GSTM1-GSTT1联合缺失基因型频率分别为54.2%、46.8%和26.2%,其中以汉族为主的人群分别为53.4%、44.9%和25.5%;本研究中吉林省结核涂阳人群相应频率分别为57.2%、20.4%和13.7%,GSTM1、GSTT1基因型及组合基因型分布的性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05).与系统综述结果相比,本研究人群GSTM1纯合缺失基因型频率偏高(P=0.016),GSTT1纯合缺失基因型和GSTM1-GSTT1联合缺失基因型频率明显偏低(P值均<0.001).结论 GSTM1、GSTT1基因多态性分布存在种族差异;本研究人群结果与系统综述结果的统计学差异可能是由于前者样本量较大、既往研究对象多为南方人群所致.     

蒙古族人群肺癌易感性与GSTM1基因多态性

目的 研究内蒙古地区蒙、汉族人群谷胱甘肽硫转移酶M1基因(GSTM1)多态性,探讨蒙古族人群肺癌易感性与GSTM1基因多态性关系.方法 采用多重PCR等方法对325名健康汉族人、310名健康蒙古族人及304例蒙古族肺癌患者进行GSTM1基因多态性检测,分析GSTM1基因型的分布频率,并探讨GSTM1基因多态性与蒙古族人群肺癌易感性的关系.结果 健康蒙、汉族人群GSTM1基因型分布频率分别为:GSTM1功能型(+)61.61%,GSTM1缺陷型(-)38.39%和GSTM1(+)57.23%,GSTM1(-)42.77%;蒙古族肺癌组与对照组GSTM1(+)和GSTM1(-)的分布频率分别为52.96%,47.04%和61.61%.38.39%;携带GSTM1(-)的个体患肺癌的风险增高,OR值为1.43(95%以CI=1.03～1.96,P＜0.05).结论 GSTM1基因型分布频率在内蒙古地区蒙、汉族人群间比较无明显差别;GSTM1(-)是蒙古族人群肺癌的易感因素.     

GSTM1和GSTT1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系

目的探讨GSTM1和GSTT1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系。方法采用病例对照研究方法和多重聚合酶链反应(PCR)技术检测听损组123(118)例和对照组123(114)例的GSTM1和GSTT1基因缺失型频率,以2检验检测听损组和对照组基因型频率的差异。结果GSTM1基因在听损组和正常组的缺失率分别为69.1%和56.1%,差异具有统计学意义(P<0.05)。GSTM1(-)基因型携带者发生噪声性听力损失的危险性是携带GSTM1( )基因型者的1.75倍。GSTT1基因在听损组和正常组的缺失率为50.8%和57.9%,差异没有统计学意义(P>0.05)。联合分析表明,携带GSTM1(-)和GSTT1(-)基因型者发生噪声性听力损失的危险性虽稍高于携带GSTM1( )和GSTT1( )基因型者(OR=1.11,2=0.16,P>0.05),但差异无统计学意义,由此认为GSTM1和GSTT1基因之间可能不存在联合作用。结论GSTM1基因缺失可能是发生噪声性听力损失的易感因素之一。     

海南汉族健康人群GSTT1、GSTM1基因多态性分析

目的 探讨海南汉族人群谷胱甘肽S转移酶GSTM1基因和GSTT1基因多态性分布情况.方法 应用多重PCR扩增方法检测147名汉族健康人群GSTM1基因型和GSTT1基因型.结果 147名海南汉族人群中,GSTM1-基因型频率为56.5％(83/147),GSTT1-基因型频率为40.8％(60/147),GSTM1-/GSTT1-基因型频率为25.2％ (37/147),2基因在正常人群中分布与年龄、性别无关,且相互独立无关联.结论 海南汉族健康人群GSTM1基因和GSTT1基因多态性与不同地区正常人群之间存在一定差异性(P＜0.01).     

焦炉工GSTM1、GSTT1基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

[目的]探讨GSTM1和GSTT1基因多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选择某焦化厂248名焦炉作业工人,其中炉顶区作业工人99人,炉侧作业78人,炉底作业71人。120名与之相匹配的对照人群选自该厂非职业多环芳烃(PAHs)暴露者。采用单细胞凝胶电泳实验观察外周血淋巴细胞DNA损伤;运用多重PCR方法检测GSTM1、GSTT1基因多态性。同时,通过问卷调查的方式了解被调查者的年龄、吸烟、饮酒和个人职业暴露史。[结果]炉顶和炉侧区作业工人外周血淋巴细胞的Olive尾矩(OliveTailMoment,OTM)经对数转换后分别为1.37±1.16和1.46±0.97,均明显高于炉底区和对照组(OTM分别为0.98±1.18、0.56±0.99),差异显著(P<0.05)。经调整年龄、吸烟、暴露等级等因素后,焦炉作业组中GSTM1(-)基因型和GSTM1( )基因型的外周血淋巴细胞DNA损伤分别为1.36±1.15和1.15±1.10,差异无显著性(P>0.05)。其中炉顶区作业工人GSTM1(-)基因型OTM明显高于GSTM1( )基因型(分别为1.56±1.08、1.09±1.25,P<0.05)。此外,在焦炉作业组中,GSTM1(-)GSTT1( )基因型OTM为1.44±1.13,明显高于GSTM1( )GSTT1( )基因型0.94±1.06,差异具有显著性(P<0.05);GSTM1( )GSTT1(-)和GSTM1(-)GSTT1(-)基因型OTM分别为1.36±1.10、1.28±1.17,两者差异无显著性。[结论]在炉顶作业工人中,GSTM1基因型可以明显影响外周血淋巴细胞DNA损伤程度。GSTM1和GSTT1基因存在交互作用,同时携带GSTM1( )和GSTT1( )基因型的焦炉作业工人淋巴细胞DNA损伤水平较低。     

EC-SOD和GSTM1基因多态性及吸烟与口腔癌风险关系研究

目的探讨细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)和谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态性及吸烟与口腔癌风险之间的关系。方法利用病例-对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术对600例口腔癌患者和600健康正常对照者DNA进行EC-SOD和GSTM1基因分型,logistic回归方法估计基因、基因与吸烟的交互作用对口腔癌发病的危险度。结果 EC-SOD各基因型口腔癌病例组与对照组间的频率分别为在C/C型61.17%、78.50%,C/G型38.33%、21.50%,分布差异有显著性(P<0.01),EC-SOD(C/G)基因型使口腔癌的发生的危险性增加(OR=2.27,95%CI 1.73-4.02)。口腔癌组GSTM1(-)基因型频率(69.17%)显著高于对照组(44.17%)(P<0.01),GSTM1(-)基因型增加了口腔癌发生的危险性(OR=2.84,95%CI 1.95-4.47).基因突变的协同分析发现EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)在口腔癌组和对照组中的分布频率分别为30.50%和6.67%,分布有显著性差异(P<0.01)。EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)患口腔癌的风险性明显高于EC-SOD(C/C)/GSTM1(+)基因型者(OR=8.16,95%CI 3.73-12.91)。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(P<0.01),吸烟显著提高口腔癌发生的危险性(OR=2.66,95%CI 1.45-4.36)。EC-SOD(C/G)及GSTM1(-)与吸烟有协同作用(OR=25.11,95%CI 12.37-36.62)。结论 EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)是口腔癌的易患因素,二者对口腔癌的发生有协同作用,吸烟与口腔癌的易感性也有关,EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)与吸烟在口腔癌的发生上具有相互促进作用。     

外周血谷胱甘肽S转移酶M1和T1基因多态性与乙型肝炎肝硬化易感性及肝功能的关联

目的 探讨外周血谷胱甘肽S转移酶M1(GSTM1)和T1基因(GSTT1)与乙型肝炎肝硬化易感性及肝功能的关系。方法 选取2018年3月-2021年3月医院收治的乙型肝炎肝硬化患者110例(研究组)、乙型肝炎患者45例(对照组)为研究对象,检测患者外周血GSTM1和GSTT1基因分型,Child Pugh分级标准评估患者肝功能,并检测血清肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBiL)、谷草转氨酶(AST)],比较两组外周血GSTM1、GSTT1基因型分布情况,分析不同临床特征乙型肝炎肝硬化患者GSTM1及GSTT1基因暴露水平,明确GSTM1和GSTT1与乙型肝炎肝硬化易感性及肝功能的关系。结果 研究组肝功能指标、肝功能分级较对照组高(P<0.05)。研究组GSTM1空白基因占比、GSTT1非空白基因占比高于对照组(P<0.05)。乙型肝炎肝硬化患者Child Pugh分级为C级的GSTM1空白基因分布频率较GSTM1非空白基因高,GSTT1非空白基因分布频率较GSTT1空白基因高(P<0.05)。多因素非条件Logistic回归结果显示GSTM1空白基因、GSTT1非空白基因是乙型肝炎肝硬化及肝功能的影响因素(P<0.01)。结论 具备GSTM1空白基因、GSTT1非空白基因的个体,乙型肝炎肝硬化风险更高,且易出现肝功能损害,两者对乙型肝炎肝硬化的早期诊治有指导意义。     

GSTM1、GSTT1基因缺失与肺癌易感性的关系

目的探讨谷胱苷肽S转移酶M1（GSTM1）、谷胱苷肽S转移酶T1（GSTT1）基因缺失与肺癌发病之间的关系及其与P16表达降低的相关性在肺癌发生中的作用。方法采用PCR技术检测77例肺癌患者和107例健康对照人群中GSTM1、GSTT1基因缺失的频率，以十二烷基磺酸钠（SDS）-聚丙烯酰胺凝胶电泳及蛋白印迹（WeStern—blot）技术测定P16蛋白在正常组织中的表达。结果病例组GSTM1基因缺失频率为58．4％，显著高于对照组缺失频率为42．1％（X^2=4．811，P=0．028），危险度分析OR=1．938，95％CI=1．070～3．509；病例组GSTT1基因缺失频率为57．1％，接近对照组50．5％缺失频率的水平（X^2=0．802，P=0．371）。联合分析表明，2种基因在肺癌发生中具有协同作用。GSTM1空白基因型与GSTM1非空白基因型个体相比、GSTM1／GSTT1联合空白基因型与其他联合多态基因型相比P16表达水平降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GSTM1基因缺失或GSTM1、GSTT1基因联合缺失在肺癌患者中发生频率增高，可增加个体患肺癌的易感性；GSTM1基因缺失及GSTM1／GSTT1联合缺失可能与抑癌基因p16的蛋白表达减低有关。     

GSTT1基因、GSTM1基因多态性与乳腺癌易感性的病例-对照研究

目的探讨女性乳腺癌人群中,雌激素代谢酶GSTT1基因、GSTM1基因多态性与乳腺癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)对天津市105例正常对照者和100例乳腺癌患者的GSTT1基因、GSTM1基因多态性进行检测,Logistic回归分析评估单个、联合基因以及雌激素暴露相关因素对罹患乳腺癌的危险度。结果GSTT1基因缺失型在两组间分布频率的差别有统计学意义(χ2=13.766,P=0.000),GSTM1基因在两组间分布频率的差别有统计学意义(χ2=13.135,P=0.000);联合基因型分析显示,随着GSTT1或GSTM1基因型缺失情况的出现,个体罹患乳腺癌的危险性增加(趋势性检验,χ2=27.011,P=0.000);GSTM1基因和GSTT1基因同时缺失的人群OR(95%CI)为12.338(3.621～22.042);多因素非条件Logistic回归分析结果显示:GSTT1基因和GSTM1基因缺失与乳腺癌的发生相关。结论雌激素代谢酶相关基因多态性与乳腺癌发生相关。     

GST基因多态性与儿童白血病易感性的关系

[目的 ]探讨谷胱甘肽S 转移酶M1(GSTM1)和T1(GSTT1)基因多态性与儿童白血病遗传易感性的关系。 [方法 ]采用病例 对照研究方法和多重PCR技术检测病例组和对照组的GSTM1和GSTT1缺失基因型的分布频率。 [结果 ]病例组中GSTM1缺失基因型的分布频率明显高于对照组 (OR =2 .18,95 %CI :1.0 2～ 4.67)。在男性病例中GSTM1缺失基因型的比例高于对照组 (P <0 .0 5 )。GSTM1与GSTT1在儿童白血病的发病中无交互作用。 [结论 ]GSTM1缺失基因型可能是儿童白血病的重要危险因素 ,男性患儿尤为明显 ;GSTT1基因多态性可能与儿童白血病无关 ;GSTM1和GSTT1在儿童白血病的发生过程中可能不存在交互作用     

GSTM1和GSTT1基因多态性与COPD易感性的研究

目的　探讨GSTM1、GSTT1基因多态性与COPD易感性的关系。方法　应用PCR技术对 91例COPD患者和 44例非COPD人群GSTM1、GSTT1不同基因型进行检测并根据性别、年龄及吸烟史对其易感性进行分析。结果　两组之间相比较男性及 >40岁的人群其GSTM10 / 0基因型频率有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;在吸烟指数为≥ 3 1PY时 ,COPD组的GSTM10 / 0基因型频率显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ;根据性别、年龄组及吸烟史分析 ,在两组人群中GSTT10 / 0基因型频率均未发现有显著性差异 (P值均 >0 0 5 ) ;两组人群综合基因型频率分析显示 ,在吸烟指数≥ 3 1PY的人群中GSTM10 / 0 -GSTT10 / 0基因型频率则显著高于对照组 (P<0 0 5 )。结论　GSTM1纯合缺失基因型可能增加了长期大量吸烟人群对COPD的易感性 ,若同时伴有GSTT1的纯合性缺失可进一步增加对COPD的易感性     

高氡地区人群GSTT1基因多态性与肺癌易感关系的初步研究

目的研究高氡暴露地区人群中GSTT1基因多态性与肺癌易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法,以多重聚合酶链反应扩增(Multiplex-PCR)技术,对高氡暴露地区53例肺癌患者和72例对照人员进行了代谢酶GSTT1基因多态性检测,并分析了不同人群中该基因多态性与肺癌发病风险的关系。结果GSTT1基因功能型和缺陷型在肺癌组分布频率分别是67.9%、32.1%,在对照组为62.5%、37.5%。GSTT1基因多态性与肺癌发病风险无显著关联,但考虑到氡暴露因素后GSTT1基因缺陷型的肺癌发病风险有所增高[有效剂量≥50 mSv时OR值1.49,95%可信限(CI)0.52~4.20;有效剂量<50 mSv时OR值1.14,95%CI0.20~6.60],年龄在40~59岁人群中GSTT1基因缺陷型的肺癌发病风险增至1.81倍(95%CI0.67~4.86)。同时携带GSTT1缺陷型和GSTM1基因功能型的肺癌发病风险是GSTM1基因功能型和GSTT1基因功能型的1.20倍(95%CI0.36~4.00),同时携带GSTT1基因功能型和GSTM1基因缺陷型的肺癌发病风险是GSTM1基因功能型和GSTT1基因功能型的1.82倍(95%CI0.73~4.58)。结论GSTT1基因多态性在肺癌人群中的分布频率与在对照人群中的分布频率差异无显著性(P>0.05)。GSTT1基因和GSTM1基因联合多态性比单基因多态性对肺癌发病风险增高更明显,但差异无统计学意义。     

GSTM1、GSTT1基因缺失与肺癌遗传易感性关系的研究

目的　探讨GSTM1、GSTT1基因缺失与肺癌发病之间的关系。方法　采用PCR技术检测 77例肺癌患者和 10 7例健康对照人群中GSTM1、GSTT1基因缺失的频率。结果　病例组GSTM1基因缺失的频率为5 8 4 % ,显著高于对照组的缺失频率 4 2 1% (χ2 =4 811,P =0 0 2 8) ,危险度分析得出OR =1 938,95 %CI为1 0 70～ 3 5 0 9;病例组GSTT1基因缺失的频率为 5 7 1% ,接近对照组 5 0 5 %的水平 (χ2 =0 80 2 ,P =0 371)。联合分析表明两基因在肺癌发生中具有协同作用。结论　GSTM1基因缺失或GSTM1、GSTT1基因联合缺失可能与肺癌的发生有关     

NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒的遗传易感性

目的探讨NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系。方法选择100名慢性苯中毒病例为病例组及90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组,应用PCR-RFLP及多重PCR方法判定NQO1、GSTT1和GSTM1基因型。结果携带NQO1C609TT/T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性是具有C/T基因型(杂合型)和C/C基因型(野生型)个体的2.82倍(95%CI1.42～5.58,P<0.05),是具有C/C基因型(野生型)个体的2.94倍(95%CI1.25～6.90,P<0.05);携带GSTT1缺失(null)基因型个体发生苯中毒的危险性是具GSTT1非缺失(non-null)基因型个体的1.91倍(95%CI1.05～3.45,P<0.05),未发现GSTM1基因型与苯中毒的关系。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失、GSTM1缺失任何两种基因型的个体发生苯中毒的危险性均高于同时携带野生型及非缺失基因型的个体;并且同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失与GSTM1缺失个体接苯时发生苯中毒的危险性最高,是NQO1C609TC/T基因型和C/C基因型、GSTT1非缺失型(non-null)与GSTM1非缺失型(non-null)个体的20.41倍(95%CI3.79～111.11,P<0.01)。结论基因之间的交互作用在苯中毒的发生中起重要作用。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失基因型和GSTM1缺失基因型个体发生苯中毒的风险最     

GSTT1和GSTM1基因多态性与砷中毒易感性的相关性研究

目的 探讨GSTT1、GSTM1基因多态性与砷中毒易感性的相关性.方法 选择某工业性砷污染区常住居民中的174名砷中毒患者(病例组)和92名正常人(对照组)作为研究对象.应用多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因多态性.结果 病例组GSTM1( )的百分比(39.66%)高于对照组(27.17%),两组间差异有统计学意义(P＜0.05);GSTM1( )人群患砷中毒的危险性是GSTM1(-)的人群的1.7611倍(95%CI为1.0154～3.0546).病例组GSTT1( )的百分比(60.34%)高于对照组(45.65%),两组差异有统计学意义(P＜0.05);GSTY1( )人群患砷中毒的危险性是GSTT1(-)的人群的1.811 6倍(95%CI为1.087 4～3.018 2).GSTM1和GSTY1同时为非空白基因型人群患砷中毒的危险性是GSTM1和GSTT1同时为空白基因型人群的3.083 3倍(95%CI为1,414 8～6.719 6).结论 GSTT1和GSTM1基因多态性与砷中毒的发生可能有关,在相同砷暴露环境下,GSTT1和GSTM1空白基因型个体患砷中毒的危险性可能更低.     

湖南人群CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因多态性与急性白血病易感性关系研究

目的分析生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素P4501A1（CYP1A1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶GSTM1、GSTT1基因的遗传多态在湖南人群急性白血病患者和健康人群中的分布。方法采用病例对照研究方法，应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对112例急性淋巴细胞性白血病（ALL）患者和120例急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）患者以及204名健康个体的CYP1A1 MspⅠ多态（3801 T—C突变）、GSTM1和GSTT1等基因的多态分布进行分析。结果ALL组与ANLL组的CYP1A1基因3801位点等位变异的频率分别为74．1％、70．8％，高于对照组（63．3％），但其差异无统计学意义（P〉0．05）；ALL组GSTM1缺失基因型（GSTM1-／-）的频率为60．7％，与对照组（55．4％）比较差异无统计学意义（P〉0．05）；ANLL组GSTM1-／-基因型频率为68．3％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。ALL组、ANLL组及对照组的GSTT1缺失基因型（GSTT1-／-）的频率分别为50．9％、55．0％和49．0％，病例组与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。GSTM1-／-和GSTT1-／-联合基因型在ALL、ANLL患者组和对照组中的频率分别为33．0％、40．0％和27．5％，其中ANLL组与对照组比较，其差异有统计学意义（P〈0．05）。同时携带CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型（杂合突变型或纯合突变型）与GSTM1-／-、GSTT1-／-基因型的个体患ANLL的风险增加（OR=1．890，95％CI：1．084～3．295）。结论单一的CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型或GSTT1-／-基因型与急性白血病易感性不相关；GSTM1-／-基因型及其与GSTT1-／-基因型、CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型（杂合突变型或纯合突变型）同时存在时增加患ANLL的风险。提示GSTM1-／-可能是ANLL发病的易感因素之一，且与其他缺陷基因型存在协同作用。     

中国汉族人口三种谷胱甘肽S-转移酶基因多态性分析

目的：分析中国汉族人口谷胱甘肽S－转移酶（GSTs)基因多态性分布。方法：样本为450名中国汉族人口,采用多重等位基因特异聚合酶链反应（PCR）方法分析GSTM1和GSTT1基因多态性,采用PCR－限制性片段长度多态性方法分析GSTP1＋313核苷酸位点的基因多态性。结果：GSTM1缺失型和GSTT1缺失型基因型频率分别为57％和45％,同时具有GSTM1缺失型和GSTT1缺失型基因型的人个体频率为28．92％;而GSTP1＋313位点G等位基因频率为18．7％,并发现该人群中同时具有3种危险基因型（GSTM1缺失型、GSTT1缺失型和GSTP1＋313A／A）的个体频率为18．04％。GSTs基因型分布不受性别和年龄的影响。结论：中国汉族人口GSTM1、GSTT1和GSTP1基因呈多态性分布,其等位基因和基因型频率不同于其他种族。     

谷胱甘肽S转移酶M1、T1和P1基因多态与肝癌易感性研究

目的：探讨谷胱甘肽S转移酶M1、T1和P1基因多态与肝癌的关系。方法：应用PCR技术对84例肝癌患和144例健康对照的谷胱甘肽S转移酶M1，T1和P1基因多态进行检测。结果：病例组GSTM1和GSTT1空白基因型频率分别为66．67％和40．48％，对照组则分别为47．92％和25．00％，两组差别均有统计学意义（P＜0．05），病例组GST13种基因型频率分别为64．29％，33．33％和2．39％，对照组分别为61．80％，34．03％和4．17％，两组差别无统计学意义。平衡性别因素后其比值比分别为2．20，1．93和0．94，同时携带GSTM1空白基因型和GSTT1空白基因型的个体患肝癌的危险性显增加，结论：GSTM1和GSTT1基因是筛检肝癌高危人群的有用指标。