蒋士卿治疗放射性口腔炎的临床经验

放射性口腔炎是口腔和头颈部肿瘤放疗过程中常见的并发症,西医目前尚无有效治疗手段。根据放射性口腔炎的临床表现,蒋士卿教授认为放射线属于“火毒”之邪,火毒蕴结、气阴两伤是放射性口腔炎的基本病机。随着射线剂量的累加,邪热渐盛,正气渐虚,脾气渐伤,久病及肾,疾病呈阶段性。发病初期热结上焦、火毒灼津,中期热伏中焦、脾虚热结,后期热伤下焦、虚火上炎,火邪贯穿于放射性口腔炎临床表现的始终,因此其根据放疗不同阶段口腔炎症特点标本兼顾,辨证诊治,分别运用泻火解毒法、泻火补土法、补土伏火法,临床治疗效果显著。     

肺癌易感性与外源性化学物代谢酶基因多态性的关系

探索外源性化学物代谢酶的基因多态性与个体肺癌易感性的关系是近年肺癌病因学研究的热点之一。本对I相和Ⅱ相代谢酶（CYP450、GSTs、NATs、mEH）基因多态性与个体肺癌易感性关系的研究进行综述。     

重度铅污染地区儿童铅中毒的分子流行病学研究

目的：研究高暴露于铅的条件下，δ－氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）和维生素D体（VDR）基因多态性对儿童铅中毒易感性的影响。方法：分析了469名严重铅暴露儿童ALAD和VDR基因多态性，血铅、锌原卟啉（ZPP）、头围、身高和体重等指标。结果：具有ALADS等位基因个体，血中ZPP水平高于不含该等位基因的个体（P＝0．017）；携带VDR B等位基因个体的头围大于仅携带b等位基因者（51.19cm和50.75cm）（P＝0．028）。结论：在高水平铅暴露儿童中，ALAD多态性可影响铅的血液毒性效应。VDR基因的遗传变异改变铅对儿童颅骨发育的作用程度。ALAD和VDR基因多态性是影响严重铅暴露条件下儿童铅中毒易感性的分子遗传学因素。     

甲基丙烯酸环氧丙酯对细胞间隙连接通讯的影响

为探讨甲基丙烯酸环氧丙酯（ＧＭＡ）诱导细胞转化的机理,选用划痕染料示踪技术（ＳＬＤＴ０初步研究了ＧＭＡ对人胚肺成纤维细胞间隙连接通讯（ＧＪＩＣ）的影响。用０．;５,２．５和５．０ｍｇ／Ｌ的ＧＭＡ给细胞染毒１２ｈ,经划痕导入荧光黄染料并测定各组细胞中该荧光染料向其相邻细胞扩散的程度。结果表明,在染毒剂量及时间范围内,ＧＭＡ对人胚肺成纤维细胞ＧＪＩＣ产生较强的抑制作用,呈良好的剂量－效应关系。     

甲基丙烯酸环氧丙酯体外诱导的人胚肺成纤维细胞DNA链断裂

甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）导致人胚肺成纤维细胞（HELFs）恶性转化及其潜在致癌机理尚未阐明. 本研究用0.5-5.0 mg·L^-1的GMA给体外培养的HELFs染毒2 h和12 h,或用5.0 mg·L^-1的GMA染毒15 min-24 h, 应用单细胞凝胶电泳技术（彗星试验）对GMA引起的HELFs DNA断裂作用进行了初步探讨. 琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪检测等方法观察了GMA对细胞凋亡的诱导作用. 结果表明, GMA可导致染毒细胞DNA发生剂量和时间依赖性链断裂. 用5.0 mg·L^-1的GMA染毒后仅1 h断裂作用即已显著, 并随染毒时间延长而递增, 至24 h时损伤最为严重. 但在同样条件下未观察到GMA对细胞凋亡的诱导作用. 结果提示GMA导致的非凋亡性DNA链断裂可能是其诱导HELFs恶性转化早期重要的遗传事件之一.     

C型肉毒素毒性评价

肉毒毒素是肉毒梭菌繁殖时产生的外毒素,是一种强烈的神经毒素。根据其抗原性不同,分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ和Ｇ型,其中仅Ａ、Ｂ、Ｅ、Ｆ型能引起人类中毒［１］。Ｃ型肉毒素（Ｂｏ－ｔｕｌｉｎｔｙｐｅＣ）是由Ｃ型肉毒梭菌产生的一种高分子蛋白质毒素［２］,由两...     

蒋士卿治疗膀胱癌经验

蒋士卿教授主张中西医结合治疗膀胱癌,西医采用外科手术和膀胱内灌注化疗等;中医采用辨证与辨病相结合。膀胱癌术后、膀胱灌注后应用加味猪苓汤为主方,补益肾气,清热利湿,化瘀解毒,以防复发,辨证属心火旺者与黄连阿胶汤合方;辨证属肝火旺者在加味猪苓汤基础上加柴胡、黄芩、牡丹皮、栀子或合方丹栀逍遥散;病久大虚患者用十全大补汤加减。在治疗膀胱癌术后患者时,蒋士卿教授不主张补脾而以茯苓、砂仁运脾。对于膀胱癌术后复发的患者,蒋士卿教授则注重脾肾同调,采用健脾补肾之法。膀胱癌术后复发患者预后较差,主张中医药尽早介入治疗。     

蒋士卿辨治乳腺癌内分泌药物治疗后不良反应经验

蒋士卿教授结合自身多年临床经验和对中医理论的认识,从虚、郁、痰三方面阐述乳腺癌病机变化,认为肾为元气之根,肾精充则天癸溢泻。内分泌药物抑制肾精,阻碍天癸充实,致使肾阴阳俱虚于下,虚火上扰,为发病的根本;脾虚失运,痰浊内生为发病的重要条件。蒋教授临证重视肝、脾、肾三脏,以虚、郁、痰为病理因素论治激素依赖性乳腺癌患者内分泌药物治疗后不良反应,确立调补肝肾、开郁化痰的治疗原则,同时结合临床证候辨证施治,取得良好成效。     

二硫化碳对大鼠神经细胞内游离钙离子、蛋白激酶C和细胞骨架的影响

在体外染毒条件下，观察了不同浓度的二硫化碳（ＣＳ２）对大鼠神经细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性和培养的神经细胞骨架的影响。结果显示，在一定浓度范围内，ＣＳ２引起［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性超生理水平的升高，并呈现剂量－反应关系，且［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性的变化具有一致性；随着ＣＳ２浓度的增加，大鼠神经细胞骨架网络的破坏程度发生由轻到重的变化，也表现为剂量－反应关系。实验结果提示ＣＳ２引起神经细胞内信号传递系统的异常变化，导致细胞结构的破坏，可能是ＣＳ２产生神经毒性的重要原因。     

尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的研究

目的　探讨尿中萘及其代谢产物作为焦炉工生物监测指标的可行性。方法　在某焦化厂随机选取 2 8名焦炉工人和 2 2名对照个体 ,统一收集工作周末班后 2h尿 ,并使用调查表收集一般情况。采用顶空固相微提取结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定尿中萘和芘的水平 ,采用酶水解结合气相色谱 -质谱联机方法 ,同时测定样品中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的水平。使用多元线性回归分析不同工种和吸烟量对尿中这 5种多环芳烃生物标志物浓度的影响。结果　尿中萘、 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度呈炉顶工 >炉侧和炉底工 >对照个体的趋势 ,其中尿中 1-萘酚和 1-羟基芘的水平受工种的影响大于2 -萘酚 ;不同暴露水平组中 ,吸烟个体尿中 1-萘酚、 2 -萘酚和 1-羟基芘的浓度均大于不吸烟者 ,但吸烟对 2 -萘酚的影响最大。结论　尿中 1-萘酚和 2 -萘酚浓度均能够有效地反映个体短期多环芳烃暴露的内剂量水平 ,可用于焦炉工的生物监测。