重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠随意皮瓣的影响

目的 研究重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠超长随意皮瓣存活的影响.方法 36只SD大鼠.随机选取12只为对照组(A组),其余24只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型后随机平均分为两组(B组、C组),再次构建大鼠背部任意瓣(3cm×10cm)模型,成模后B组术后腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)(5000 U/kg),A组、C组腹腔注射等量生理盐水.术后第10天取皮瓣检测成活面积、组织学观察、VEGF表达情况,ELISA检测血清中SDF-1α及MMP-9含量.结果 皮瓣面积C组(33.34±2.01)％明显低于A(50.17 +2.29)％组与B(48.3±2.43)％组(P＜0.01),A、B组间比较无统计学差异(P＞0.05);组织学观察B组皮瓣的组织水肿、炎症细胞浸润情况明显比C组减轻;新生血管计数B组17.5±3.29/平方毫米明显高于A组22.08±3.84/mm2,A、B组均明显高于C组11.33±2.42/mm2(p＜0.01).VEGF表达量A组4528.16±551.26、B组3671.67±482.04明显高于C组2571.08±535.45(P＜0.01),A组与B组无差异(P＞0.05).血清中SDF-1α、MMP-9的含量A组、B组均明显高于C组(P＜0.01).结论 促红细胞生成素可能通过增加SDF-1α、MMP-9、VEGF表达等途径促进皮瓣生血管增生,减轻炎症反应,从而提高糖尿病大鼠随意型皮瓣的存活.     

慢性应激对小鼠创面愈合及移植皮片存活时间影响的初步研究

目的 探讨慢性应激对小鼠创面愈合及移植皮片存活时间的影响.方法 在C57BL/6J小鼠背部形成创面,术后将小鼠随机分到单纯创面组和慢性应激创面组,慢性应激创面组给予慢性刺激,观察两组创面愈合伤口情况;同时取BALB/C小鼠背部皮肤移植于C57BL/6J小鼠创面,术后将小鼠随机分到单纯移植组和慢性应激植皮组2个组,观察移植皮片存活情况.结果 与单纯创面组相比,慢性应激创面组创面残余面积较大[第10天时分别为(20.33±0.38)%,(33.55±7.02)%],差异有显著性(P<0.01);而单纯皮片移植组与慢性应激皮片移植组皮片存活时间差异无显著性(P>0.05).结论 慢性应激能够延缓创面愈合,而慢性应激对皮片移植影响则不明确,需要进一步研究.     

M2型巨噬细胞在糖尿病小鼠同种异体胰岛移植中的抗排斥作用

目的：探讨腹膜腔来源的M2型巨噬细胞对糖尿病小鼠同种异体胰岛移植的抗排斥作用。方法：体外分 离诱导C57BL/6小鼠腹膜腔M2型和M0型细胞,流式细胞术鉴定巨噬细胞表型。链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导 C57BL/6雄性小鼠的糖尿病模型作为受体,分离BALB/c小鼠胰岛细胞移植于C57BL/6糖尿病小鼠左肾包膜下。将移植 后糖尿病小鼠随机分为3组,每组8只。于胰岛移植术后1,3,7 d分别经尾静脉输注PBS(islet+PBS组)、2.5×106个M0型 巨噬细胞(islet+M0组),2.5×106个M2型巨噬细胞(islet+M2组)。移植术后取尾静脉血监测受体血糖水平的变化,记录 胰岛存活时间,并于移植后10 d每组随机抽取2只小鼠处死取左肾做病理学检查,观察移植物形态结构和胰岛素表达 水平。结果：Islet+PBS组、islet+M0组和islet+M2组移植物的中位存活时间分别为6.5(4~10),7.5(4~10)和24(>15) d;与 islet+PBS组和islet+M0组比较,islet+M2组移植物调节血糖正常水平时间和中位存活时间明显延长(P<0.01)。病理学检 查结果显示islet+M2组胰岛移植10 d后移植物结构完整,胰岛素染色阳性;而islet+PBS组和islet+M0组胰岛移植物均被 排斥,胰岛素染色阴性,局部见大量淋巴细胞浸润。结论：腹膜腔来源的M2型巨噬细胞能减轻受体对胰岛移植物的 免疫排斥反应,延长胰岛移植物的存活时间,从而提高受体对血糖的耐受能力。     

彩色多普勒超声检测急性病毒性肝炎患者肝胆系统变化的临床意义分析

目的:探讨急性病毒性肝炎患者采用彩色多普勒超声检测的诊断价值,以及对肝胆系统变化意义。方法:选取我院2015年1月-2017年1月急性病毒性肝炎51例为研究组,另选同期健康体检者57例为对照组。两组均予以彩色多普勒超声检查。对比两组检查指标差异。结果:研究组中,脾脏厚度为(3.87±0.51)mm、胆囊厚度为(0.43±0.39)mm,均显著大于对照组,P0.01;胆囊长径为(4.22±0.78)cm、厚径为(1.31±0.65)cm,均明显小于对照组,P0.01。研究组中,脾门静脉血流速度为(23.05±5.79)cm/s、脾静脉为(16.27±3.81)cm/s、肠系膜上静脉为(18.65±5.23)cm/s,均显著高于对照组,P0.01。结论:彩色多普勒超声应用于急性病毒性肝炎临床检测中,对脾脏、胆囊大小以及门脉系统血流速度均具有良好特异性,诊断价值显著,值得临床推广应用。     

VEGF以明胶海绵为载体可提高糖尿病的大鼠缺血皮瓣成活能力

目的:观察皮瓣下放置携带有血管内皮生长因子(VEGF)的明胶海绵对糖尿病大鼠缺血皮瓣存活能力的影响。方法:60只SD大鼠。15只为对照组(A组),其余45只尾静脉注射STZ,糖尿病大鼠模型,并随机分为3组,每组各15只。均于背部作6cm×1.5cm蒂位于双侧髂棘连线上的全层缺血皮瓣。B组在皮瓣下注射生理盐水,C组皮瓣下注射VEGF生理盐水溶液,D组皮瓣下放置含VEGF生理盐水溶液明胶海绵,原位缝合皮瓣。术后3,7,14d观察缺血皮瓣的成活面积,并进行组织学观察;CD31测定皮下组织中微血管密度(MVD)及CDK4阳性细胞的灰度值。结果:14天时,D组皮瓣的成活面积率明显高于其余组,微血管记数密度D组高于A、C组,A、C组间无差异并高于B组,且于7天时表达量最高。CDK4的灰度值B组明显低于其余组,而C组又低于D组。结论:VEGF的局部应用,可以加速皮瓣内血管再生,从而改善了糖尿病大鼠缺血皮瓣远端的血供状态,尤其采用明胶海绵携带VEGF皮瓣下放置的方法,更能明显地增强糖尿病大鼠缺血皮瓣的成活能力。     

腺病毒载体介导的VEGF165基因治疗大鼠缺血皮瓣的实验研究

目的 探讨局部应用以腺病毒为载体的血管内皮生长因子(Ad-VEGF165)基因治疗对大鼠缺血皮瓣生存的影响.方法 选用SD大鼠30只,体重350～400 g,随机分成3组,每组10只,在其背部形成8 cm×2 cm的全厚随意型皮瓣.于皮瓣远端皮下分别注射携带血管内皮生长因子基因的腺病毒(Ad-VEGF165目的基因组,简称VEGF165组),携带绿色荧光蛋白基因的腺病毒(Ad-GFP基因组对照,简称GFP组),磷酸盐缓冲液(PBS空白对照组,简称PBS组),48 h后按原设计掀起皮瓣并原位缝合,术后7天,测量皮瓣的成活面积,计算成活面积百分比,并采集成活皮瓣组织行免疫组化、组织学检查等.结果 皮瓣成活面积百分比VEGF165组为(69.4±1.3)%,GFP组为(52.2±1.7)%,PBS组为(52.9±2.9)%,VEGF165组皮瓣成活面积百分比明显高于GFP组和PBS组(P＜0.01).免疫组化显示VEGF165组毛细血管周围VEGF沉积,组织切片微血管密度明显高于GFP组和PBS组(P＜0.01).结论 局部皮下注射Ad-VEGF165可诱导局部VEGF蛋白表达,促进新生血管的形成,提高缺血皮瓣的成活面积,是一种简单有效的基因治疗方法.     

任意皮瓣局部注射血管内皮生长因子对其抗菌力影响的实验研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对皮瓣抗菌力的影响.方法选用60只SD大鼠,制作背部6cm×4 cm任意皮瓣的动物模型.术中VEGF组局部注射VEGF 1.0μg/瓣,对照组注射等量生理盐水.术后即刻注射铜绿假单胞菌.结果①术后第5天VEGF组白细胞吞噬指数(0.12±0.02)较生理盐水对照组(0.08±0.03)高,差异有显著意义(P<0.05);细胞内杀菌率VEGF组(78.58±1.63)%较生理盐水对照组(36.17±2.31)%高,差异有显著意义(P<0.01).②术后第11天VEGF组皮瓣存活面积为(66.06±5.05)%较生理盐水对照组(50.15±4.46)%大,差异有显著意义(P<0.01).③同一时相内肉眼及光镜观察,VEGF组皮瓣各段的病理改变较轻,真皮层发现较多毛细血管,炎细胞浸润较少.④术后第11天皮瓣在100低倍镜视野计算血管密度,VEGF组(35.64±5.41)/cm2较生理盐水对照组(16.42±4.13)/cm2高,差异有显著意义(P<0.01).结论VEGF能改善皮瓣微循环、促进血管再生,有明显的促进任意皮瓣成活、抗感染作用.     

乌司他丁对大鼠随意皮瓣微循环的影响

目的:探讨静脉注射蛋白酶抑制剂乌司他丁对大鼠背部随意皮瓣微循环的影响.方法:选健康Wistar大鼠40只,随机分为实验组20只,对照组20只.在大鼠背部设计一蒂在头端的2 cm×8 cm的随意皮瓣模型.在术前10 min、术后12 h实验组经尾静脉注射乌司他丁溶液1～1.25 mL,对照组同法注射1～1.25 mL生理盐水.结果:实验组术后注药2 h后皮瓣血流最大灌注距离明显高于对照组,微循环障碍明显低于对照组;术后10 d实验组皮瓣坏死面积约为1/3,对照组皮瓣坏死面积约为1/2,实验组皮瓣存活面积(百分比)明显高于对照组(P＜0.01),实验组各段皮瓣的组织水肿、皮下纤维组织增生、炎性细胞浸润情况比对照组减轻.结论:乌司他丁对大鼠随意皮瓣模型具有保护作用,围手术期使用乌司他丁能促进大鼠随意皮瓣的存活.     

利多卡因对小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和胆碱能系统损害的影响

目的:观察利多卡因对不同ApoE基因型小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和中枢胆碱能系统损害的影响.方法:健康雄性C57BL/6J野生型小鼠(C57小鼠)和ApoE基因敲除型小鼠(ApoE小鼠)各随机分为3组:C57对照组(假手术操作,不夹闭双侧颈总动脉)C57缺血组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予生理盐水)C57利多卡因组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予利多卡因)ApoE对照组(处理同C57对照组)ApoE缺血组(处理同C57缺血组)ApoE利多卡因组(处理同C57利多卡因组).术后恢复7 d,从第8天起进行Morris水迷宫测试,连续5 d.术后第12天水迷宫测试后断头处死大鼠,分离双侧大脑皮层和海马测定乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰基转移酶活性和M受体结合活性.结果:(1)潜伏期:各缺血组均明显长于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显长于C57缺血组[测试第3天(74.1±32.7)s比(49.2±19.5)s],但ApoE利多卡因组明显短于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(40.7±27.7)s比(84.7±26.8)s,(31.2±19.2)s比(72.1±33.0)s,和(28.0±22.1)s比(60.8±26.9)s](P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显长于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显短于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).(2)有效搜索策略百分比:各缺血组均明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组[测试第3～5天分别为(18.2±11.7)%比(41.7±17.7)%,(22.7±20.8)%比(55.6±20.8)%,和(29.6±27.0)%比(66.7±21.7)%],但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(41.7±25.8)%比(15.6±12.9)%,(58.3±20.4)%比(18.8±11.6)%,和(66.7±30.3)%比(28.1±20.9)%](P＜0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.01).(3)胆碱能系统指标:各缺血组明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组(P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).结论:短暂全脑缺血导致小鼠明显的脑损害,表现为学习记忆功能障碍和中枢胆碱能系统功能损害;ApoE小鼠学习记忆功能障碍的程度较C57小鼠更重.利多卡因加重了短暂全脑缺血所导致的C57小鼠脑损害,但可减轻ApoE小鼠的脑损害程度.     

骨髓间充质干细胞输注对MRL/lpr狼疮鼠B淋巴细胞CXCR4表达的影响

目的：研究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs）输注对狼疮鼠血浆C3、IgG浓度及B细胞、浆细胞表面CXCR4表达的影响,分析BMMSCs改善系统性红斑狼疮疾病活动的机制。方法：分离培养C57BL/6小鼠的BMMSCs,并对MRL/lpr 狼疮鼠进行尾静脉输注。实验分为C57BL/6组（C57BL/6小鼠未进行尾静脉输注）、MRL/lpr组（MRL/lpr鼠未进行尾静脉输注）、BMMSCs组（MRL/lpr鼠12周龄注射BMMSCs）和PBS 组（MRL/lpr鼠12周龄注射PBS）。在20周末取小鼠的外周血、骨髓、脾脏进行流式细胞分析,检测B细胞、浆细胞表面CXCR4表达;同时取4组血浆,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测C3、 IgG浓度。取小鼠肾脏组织行苏木精伊红（HE）染色。结果：① MRL/lpr组较C57BL/6组小鼠血浆C3浓度明显降低、IgG浓度明显增高（P均<0.01）;MRL/lpr组较C57BL/6组小鼠B细胞表面CXCR4的表达在外周血明显下降,在骨髓和脾脏明显升高（P均<0.01）;MRL/lpr组小鼠骨髓（P<0.05）及脾脏（P＜0.01）浆细胞表面CXCR4表达明显高于C57BL/6小鼠。② BMMSCs组较PBS组、MRL/lpr组C3浓度明显升高、IgG浓度明显降低（P均<0.01）; BMMSCs组较PBS组B细胞表面CXCR4表达在外周血明显增加（P<0.01）,在骨髓（P<0.01）和脾脏（P<0.05）明显下降, 较MRL/lpr组在骨髓和脾脏均明显下降（P均<0.01）。③ BMMSCs组较PBS组、MRL/lpr组浆细胞表面CXCR4表达在骨髓和脾脏均明显降低（P均<0.05）。④ 肾脏HE染色提示输注BMMSCs后狼疮鼠肾脏炎症改善。结论：BMMSCs输注可调节B细胞、浆细胞表面CXCR4的表达,改善MRL/lpr鼠病情活动指标。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠背部随意型皮瓣活力影响的实验研究

目的:观察抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(Nacetylcysteine,NAC)对随意型皮瓣成活的影响。方法:采用Wistar大白鼠为实验动物,在其背部形成7cm×2cm的任意型皮瓣,将实验动物随机分为两组:对照组术后即刻腹膜下注射生理盐水,实验组术后即刻腹膜下注射NAC,并分别于术后1,12,24和48h取皮瓣组织作形态学观察并采用免疫组织化学方法(SP法)检测术后3h皮瓣组织TNFα的表达。结果:实验组皮瓣成活率明显高于对照组(P<0.01);组织学检查发现实验组皮瓣组织结构的破坏较对照组轻,炎症细胞浸润情况,术后1h两组差异无显著性意义(P>0.05),术后12,24和48h炎症细胞计数实验组低于对照组,两组差异有显著性意义(分别为P<0.05,P<0.01和P<0.01);两组术后3h皮瓣组织浸润的炎症细胞中均有TNFα表达,实验组为弱阳性,而对照组为强阳性。结论:腹膜下注射NAC可以提高大鼠背部随意型皮瓣成活率,其机制可能与下调TNFα等细胞因子的表达从而减少炎症细胞在皮瓣组织的浸润有关。     

持续皮下注射碱性成纤维细胞生长因子对家兔超长随意皮瓣成活的影响

目的 探讨镇痛泵持续皮下注射BFGF对家兔超长随意皮瓣成活的影响.方法 将12只家兔随机分为BFGF持续治疗组(A组)、BFGF 治疗组(B组)和对照组(C组),每组4只,均构建背部随意皮瓣(6.0 cm×1.5 cm),皮下埋针.A组持续治疗3 d,B和C组第1 d、2 d、3 d进行BFGF治疗和0.85生理盐水注...     

外源性一氧化碳释放分子对大鼠随意窄蒂皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

［摘要］目的: 观察外源性一氧化碳释放分子(CO-releasing molecule-2,CORM-2)在皮瓣缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)过程中发挥的作用。方法: 将大鼠随机分为CORM 2组和对照组,每组各18只,设计随意窄蒂皮瓣IRI模型,术后即刻尾静脉注射CORM-2（8 mg/kg）;对照组：尾静脉注射等量的生理盐水。两组每隔24 h给药1次,直到术后第7天。术后24 h检测两组大鼠皮瓣组织匀浆液NF-κB活性;术后第3、5、7天分别检测上述两组皮瓣组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性;大鼠心脏取血,检测血清IL-6和 TNF-α水平;术后第3、5、7天对两组皮瓣蒂部进行组织学检查;拍照记录并计算术后第7天两组皮瓣的成活率。结果： ① 皮瓣术后第3、5、7天,与对照组比较,CORM-2组皮瓣组织中丙二醛含量明显下降（P<0.01）,SOD活性明显升高（P<0.01）。② 皮瓣术后第3、5、7天,CORM-2组血清中IL-6和TNF-α水平明显降低（P<0.01）。③ 术后24 h CORM 2组NF κB活性明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。④组织学检查发现CORM 2能明显促进皮瓣蒂部组织毛细血管增生。⑤皮瓣术后第7天,CORM 2组皮瓣成活率明显高于对照组（P<0.01）。结论： CORM 2可有效降低大鼠窄蒂皮瓣的IRI,明显提高了皮瓣成活率。     

两种大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型的比较

目的：比较大鼠腹部与背部缺血再灌注损伤（IRI）模型的差异,探讨更为合适的动物皮瓣IRI模型。方法选用健康SD雄性大鼠24只,随机分成4组,每组各6只,分别为腹部皮瓣缺血再灌注（aIR）组,腹部皮瓣假手术（aSH）组,背部皮瓣缺血再灌注（dIR）组及背部皮瓣假手术（dSH）组。腹部皮瓣以腹壁下浅动脉为蒂,背部皮瓣以髂腰浅动脉为蒂。术后5d,观察大鼠死亡及皮瓣啃食损坏率,应用激光多普勒血流灌注成像仪计算成活区域平均血流灌注量及皮瓣成活率,HE染色进行组织形态学观察,TUNEL染色检测皮瓣组织细胞的早期凋亡,计算凋亡细胞阳性指数（AI）。结果 dIR组死亡率（0.0豫）、皮瓣啃食损坏率（0.0豫）低于aIR组的16.7豫与50.0豫,差异有统计学意义（P〈0.05）,且dIR组炎性浸润情况弱于aIR组。 aSH组与dSH组的皮瓣成活率[（59.90±8.94）豫、（97.63±1.29）豫]及成活区域平均血流灌注量[（125.54±14.52）、（149.38±13.69）PU]分别高于aIR组与dIR组,差异有高度统计学意义（〈0.01）。aSH组与dSH组AI[（13.48±5.23）豫、（6.70±3.97）豫]分别低于aIR组与dIR组,差异有高度统计学意义（〈0.01）。 dIR组皮瓣成活率[（53.30±5.40）豫]、成活区域平均血流灌注量[（100.46±15.93）PU]较aIR组[（30.77±11.53）豫、（39.45±9.94）PU]高,差异有高度统计学意义（〈0.01）。 dIR组AI[（43.72±6.15）豫]较aIR组[（57.78±17.38）豫]低,差异有高度统计学意义（〈0.01）。结论背部皮瓣缺血再灌注损伤模型是较腹部皮瓣更为理想的模型。     

低分子量肝素钠软膏对大鼠随意型皮瓣一氧化氮的影响

目的 探索低分子量肝素钠改善皮瓣血液循环的机制。方法 将48只Wistar大鼠随机分为实验组（外用低分子量肝素钠乳膏）和对照组（外用凡士林）,每组24只。在大鼠背部设计蒂在头侧的随意型皮瓣（蒂宽2cm,长8cm）,各组大鼠皮瓣分别外涂相应药物,观察大鼠皮瓣成活情况,分别在术后不同时间（24、48、72h和7d）取血检测一氧化氮,并对皮瓣进行组织形态学检查。结果 （1）一氧化氮含量变化：术后7d,实验组（53±15）μmol／L高于对照组（27±20）μmol／L（P〈0．05）;（2）实验组皮瓣存活率（66％±18％）高于对照组（22％±16％）,差异有统计学意义（t=18．19,P〈0．01）;（3）组织学结果显示,实验组皮瓣中新生血管大量形成,而且毛细血管内膜较完整,细胞肿胀轻,线粒体结构较稳定。结论 低分子量肝素钠乳膏可以增加皮瓣血液循环中一氧化氮含量,促进皮瓣成活。     

游离皮瓣修复足外伤性缺损的临床研究

目的:评价游离皮瓣修复足外伤缺损的临床价值。方法:对46例足外伤缺损患者采取皮瓣修复情况进行回顾性分析,根据采取皮瓣修复方法不同分组,其中以游离皮瓣修复者24例(皮瓣修复组),以其他皮瓣方法修复者22例(对照组),分析修复结果。结果:游离皮瓣修复组完全成活率为91.67%,其他皮瓣修复方法修复的对照组完全成活率为59.09%,差异有统计学意义(χ2=6.69,P<0.05),成活率(完全成活率+部分坏死率)游离皮瓣修复组为95.83%,对照组为90.91%,差异无统计学意义(χ2=0.01,P>0.05);术前两组缺损面积差异无统计学意义(t=0.11,P>0.05),修复术后皮瓣成活面积游离皮瓣修复组平均为(16.24±3.41)cm,对照组为(10.18±2.29)cm,差异有统计学意义(t=7.01,P<0.05)。结论:游离皮瓣对于大面积足外伤缺损修复效果较好,皮瓣完全成活率高。     

黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响

目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。     

胚胎干细胞治疗博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的研究

 目的 研究静脉注射胚胎干细胞（ESC）对肺纤维化小鼠的治疗作用。方法 气管内滴注博来霉素8.5mg/kg制作C57/BL6雌性小鼠的肺纤维化模型。治疗组(n=20)静脉注射S8小鼠ESC，对照组(n=10)注射生理盐水。治疗组又分为单次治疗(n=10)和重复治疗(n=10)，两者均在造模后1h静脉注射ESC，重复治疗组在造模后3d再次静脉注射ESC。记录小鼠的生存时间，测定小鼠肺组织的羟脯氨酸含量，肺脏病理学观察炎症状态。利用秩和检验统计3组小鼠生存时间，方差分析3组小鼠肺羟脯氨酸含量的差异。结果 接受干细胞治疗后，肺纤维化模型小鼠的生存时间(d)延长，重复治疗组更加明显（对照组、单次治疗组、重复治疗组分别为7.8±2.8、8.4±3.8、13.5±5.6，P<0.01）；肺羟脯氨酸含量(μg/mL)降低 [对照组、单次治疗组、重复治疗组分别为（8.59±1.14）、（8.23±1.09）、（5.51±0.39），P<0.01）]；肺脏病理检查显示肺组织炎症程度降低，结构破坏减轻。结论 静脉注射胚胎干细胞可以减轻博来霉素诱导的小鼠肺部炎症和肺纤维化，延长肺纤维化小鼠的生存时间。     

IL-15改善铜绿假单胞杆菌脓毒症小鼠的免疫抑制

目的探讨IL-15是否能够有效纠正脓毒症小鼠的免疫抑制,改善脓毒症小鼠的生存率。方法将铜绿假单胞杆菌经尾静脉注射至C57雄性小鼠构建脓毒症小鼠模型,模型小鼠分为3组:对照组和0.5、1μg IL-15组,分别腹腔注射生理盐水,0.5、1μg IL-15。观察脓毒症小鼠的生存时间,计算脏器细菌定植数量,检测小鼠T细胞和NK细胞的含量,并测定小鼠外周血细胞因子IFN-γ的表达水平。结果 0.5、1μg IL-15组小鼠生存时间为(3.8±3.9)和(5.0±4.9)d,明显长于对照组[(1.9±0.9)d]。腹腔注射IL-15后,小鼠脾脏细菌的定植量[0.5μg组:(15.4±2.9)×103CFU/μg,1μg组:(9.7±1.5)×103CFU/μg]显著低于对照组[(29.8±3.2)×103CFU/μg,P<0.01]。腹腔注射1μg IL-15有效的增加了小鼠T细胞[(69.84±13.28)%vs(58.63±6.25)%,P<0.01]、NK细胞的数量[(20.96±5.78)%vs(9.83±1.36)%,P<0.01]和IFN-γ的表达水平[(526.1±23.8)pg/ml vs(289.4±16.2)pg/ml,P<0.01]。结论 IL-15能够有效的纠正脓毒症小鼠的免疫抑制,充分活化天然免疫系统和获得性免疫系统,从而改善脓毒症小鼠的生存状况。     

激素对皮瓣金属硫蛋白表达及存活的影响

目的探讨地塞米松对随意皮瓣术后皮瓣组织中金属硫蛋白（MT）表达及皮瓣成活率的影响。方法雄性健康SD大鼠40只．体重300～350g（60～80日龄）,随机分组。实验组术前24h和12h腹腔注射地塞米松（0．8mg·kg^-1·次^-1）,对照组使用0.9％氯化钠注射液。在大鼠背部肉膜下形成超长随意皮瓣。测激光多谱勒血流相对值（LDF）。术后第3天取材进行HE染色光镜检查,Western blot法检测皮瓣组织中MT的表达,免疫组化法测定半胱天冬酶-3（caspase-3）的水平。术后第9天统计皮瓣存活率。结果实验组（MT）表达水平（3．19±0.97）显著高于对照组（1．87±0．14）（P〈0．01）。实验组caspase-3表达水平（1．19±0．23）显著低于对照组（2．17±0．43）（P〈0．01）。实验组皮瓣的存活比率（69．08％±3．62％）显著高于对照组（60．15％±2．99％）（P〈0．01）。实验组LDF下降少,恢复快（P〈0．01）。结论地塞米松可促进大鼠随意皮瓣成活,上调MT的表达水平及抑制皮瓣组织细胞凋亡可能是其机制之一。