阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者纤维蛋白原Bβ448和纤溶酶原激活物抑制物-14G/5G基因多态性分析

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者纤维蛋白原(Fg)含量与Fg Bβ448位点基因多态性及mRNA表达的关系，以及OSAHS患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性(PAI-1：A)及含量(PAI-1：Ag)与PAI-1 4G／5G基因多态性及mRNA表达的关系。方法 依据睡眠呼吸监测的结果，将实验对象分为正常对照组与OSAHS组，分别测定其血浆Fg含量、PAI-1：A、PAl-1：Ag和Fg Bβ448位点、PAI-1 4G／5G基因多态性(RFLP)及mRNA表达(cDNA合成)。结果 OSAHS患者Fg Bβ448位点A／A基因型出现频率显著低于对照组，A／L L/L基因型出现频率显著高于对照组。不同基因型对Fg mRNA表达有不同的影响，其中L／L基因型mRNA表达最高，其次为A／L基因型，A／A基因型mRNA表达最低。Fg mRNA的表达量与血浆Fg水平呈显著正相关；OSAHS患者PAI-1 4G／4G 4G／5G基因型出现频率显著高于对照组。不同基因型对PAI-1 mRNA表达的影响各异，其中4G／4G基因型mRNA表达最高，其次为4G／5G基因型，5G／5G基因型mRNA表达最低。Fg mRNA的表达量与血浆PAI-1：A及PAI-1：Ag水平呈显著正相关。结论 OSAHS患者存在凝血系统功能亢进和纤溶系统功能降低，可能是其易于罹患心血管系统疾病的原因之一，但OSAHS与心血管疾病及其危险因素之间的相互关系尚待进一步研究。     

冠心病患者纤维蛋白原Bβ448和纤溶酶原激活物抑制物-14G/5G基因多态性分析

目的：探讨冠心病（CHD）患者纤维蛋白原（Fg）含量与Fg Bβ448位点基因多态性及mRNA表达的关系，以及纤溶酶原激活物抑制物-1活性（PAI-1:A）及含量（PAI-1:Ag）与PAI-1 4G/5G基因多态性及mRNA表达的关系。方法：实验对象分为CHD组与正常对照组，分别测定血浆Fg含量（Clauss法）、PAI-1:A（发色底物法）和PAI-1:Ag（ELISA法），采用PCR-RFLP技术分析FgBβ448位点和PAI-1 4G/5G基因多态性，用RT-PCR法检测其mRNA的表达。结果：CHD患者FgBβ448位点不同基因型对Fg mRNA表达有不同影响，其中L/L基因型表达最高，其次为A/L，A/A表达最低；Fg mRNA的表达量与血浆Fg水平呈正相关，CHD患者基因型频率与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。CHD患者不同基因型对PAI-1 mRNA表达的影响各异，其中4G/4G基因型mRNA表达最高，其次为4G/5G，5G/5G表达最低；PAI-1 mRNA的表达量与血浆PAI-1:A及PAI-1:Ag水平呈正相关，CHD患者PAI-1 4G/5G基因型出现频率高于对照组（P＜0.05）。结论：CHD患者存在凝血系统功能亢进和纤溶系统功能降低，CHD患者Fg升高不仅与基因型有关，同时也与环境因素的影响有关，PAI-1升高尽管存在环境因素对基因表达的影响，但基因型的影响更为重要。     

Reprimo基因G824C和C839G多态性与肺癌易感性的关系

目的探讨Reprimo基因3'非翻译区G824C和C839G多态性与肺癌发生的关系。方法等位基因特异性PCR(AS-PCR)检测36例肺癌患者(肺癌组)和其癌旁正常组织(对照组)的Reprimo基因3'非翻译区G824C位点和C839G位点基因多态性,分析其与肺癌易感性之间的关系。结果经Hardy-Weinberg平衡检验显示,在G824C位点对照组和癌症组的基因型(GG,CG和CC)观测(理论)频数分布均不符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.042和0.003);在C839G位点对照组和癌症组的基因型(CC,CG和GG)观测(理论)频数分布均不符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.000和0.000)。与GG型相比,带有C等位基因个体(CG型和CC型)在G824C位点增加个体患肺癌的发病风险不明显(OR=1.218,95%CI:0.572~2.594);与CC型相比,GG型在C839G位点可能会增加个体患肺癌的发病风险(OR=4.000,95%CI:0.733~21.830)。结论携带Reprimo基因3'非翻译区C839G位点GG基因的个体患肺癌的发病风险可能增加。     

TBX5 基因靶序列单核苷酸多态性 与先天性心脏病的关系

目的 探讨TBX5 基因3'' 非翻译区靶序列SNPs 与先天性心脏病（CHD）遗传易感性的关系, 为CHD 的分子机制研究提供线索。方法 利用HaploView 软件筛选TBX5 基因3'' 非翻译区功能性单核苷酸 多态性（SNP）,并应用高分辨率熔解曲线检测TBX5 基因3'' 非翻译区SNP。采用病例对照研究分析SNP 位 点与CHD 的关联。结果 HaploView 软件筛选出TBX5 基因3'' 非翻译区有意义的标签SNP rs883079,高分 辨率熔解曲线法成功检测该SNP位点（rs883079）的G/G、G/A及A/A 3种基因型。TBX5 基因rs883079（ G>A） 位点等位基因或基因型分布频率比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与CHD 易感性关联,A 是CHD 的危 险等位基因,A/A 为CHD 的危险基因型（P <0.05）。结论 TBX5 基因rs883079 位点SNP 与CHD 有关系, rs883079（G>A）携带突变纯合子基因型A/A 个体患CHD 的危险性升高。     

一个遗传性凝血因子XⅢ缺乏症家系FXⅢA链基因5’-端短串联重复序列[AAAG]n多态性分析

目的:分析一个遗传性凝血因子XⅢ缺乏症家系FXⅢA基因5’-端非翻译区STR多态性,对该亚基的突变位点进行遗传分离分析。方法:应用PCR扩增、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染法技术分析一个经测序确诊的凝血因子XⅢ基因缺乏的家系的凝血因子XⅢA亚基基因5’-端侧翼非翻译区短串联重复序列AAAGn。结果:在该家系中检测出两种基因型,先证者及其弟XⅢA亚基基因5’-端侧翼非翻译区短串联重复序列AAAGn的基因型为L2/L2基因型,先证者的父亲、母亲及其妹的基因型为L1/L2,先证者的XⅢA链基因的突变位点分别与父源的L2和母源的L2位点连锁。结论:根据家系XⅢA亚基基因5’-端侧翼非翻译区短串联重复序列AAAGn与FXⅢA基因突变位点的连锁关系可确定突变的遗传分离特点。     

LAIR1基因3’端非翻译区多态性与胃癌发病风险的关系研究

目的分析人白细胞相关免疫球蛋白样受体1（LAIR1）基因3’端非翻译区（3’UTR）多态性与胃癌发病风险的关系。方法选取经胃镜下组织活检确诊的121例胃癌患者为胃癌组,另取同期收治且年龄、性别相匹配的126例慢性胃炎患者为对照组。采用一代测序法检测并比较两组患者LAIR1基因3’UTR的单核苷酸多态性（SNP）位点基因分布频率,同时分析胃癌患者LAIR1基因3’UTR的多态性与肿瘤分化程度的关系。结果胃癌组患者rs199714928位点G/A基因型及等位基因A分布频率均明显低于对照组（均P＜0.05）,G/G基因型及等位基因G分布频率均明显高于对照组（均P＜0.05）。胃癌组rs1054033与rs6509867位点均存在完全单倍型连锁现象,而对照组有16例存在不完全单倍型连锁现象（P＜0.05）。胃癌低分化患者rs3826753/rs3826754位点A/A基因型及等位基因A分布频率均明显低于中高分化者（均P＜0.05）,等位基因G分布频率明显高于中高分化者（P＜0.05）;不同性别、肿瘤类型、TNM分期、淋巴结转移阳性率患者LAIR1基因3’UTR的SNP位点基因分布频率比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论LAIR1基因3’UTR的rs199714928位点多态性可能是胃癌发生的易感因素;rs1054033与rs6509867位点存在不完全单倍型连锁（T-G单倍型）可能是一种保护机体抵抗胃癌发生的有利因素。     

蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22基因-1123G/C多态性与溃疡性结肠炎的相关性

目的:研究蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22基因(PTPN22)启动子区-1123G/C和外显子10区+788G/A多态性与湖北汉族溃疡性结肠炎(UC)的相关性,检测UC患者肠黏膜PTPN22mRNA表达。方法:收集105例UC患者和200名健康对照者,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PTPN22基因-1123G/C和+788G/A位点多态性。实时定量PCR方法检测肠黏膜PTPN22mRNA表达。结果:UC患者PTPN22基因-1123G/C位点C等位基因和"CC+CG"基因型频率显著高于正常对照组(42.4%比32.5%,P=0.016,OR=1.53,95%CI:1.08-2.16;67.6%比51.5%,P=0.009,OR=1.93,95%CI:1.18-3.16),且与广泛性结肠炎相关(P=0.035)。活动期UC患者肠黏膜PTPN22mRNA的水平显著高于缓解期UC患者(P=0.005)。UC患者PTPN22基因-1123G/C多态性与肠黏膜PTPN22mRNA的水平无关。UC组+788G/A基因型频率与对照组比,差异无统计学意义。结论:PTPN22基因启动子区-1123G/C位点C等位基因与湖北汉族UC相关,活动性UC患者肠黏膜PTPN22mRNA水平增高,提示PTPN22基因在UC遗传免疫发病机制中可能起重要作用。     

Reprimo基因3'非翻译区839位点多态性与肺癌发生的关联

目的  探讨Reprimo基因3''非翻译区839位点单核苷酸多态性改变与肺癌发生的关系。方法  基因分型用TAKARA的MightyAmp DNA 聚合酶法,分别检测36例肺癌患者（癌症组）和23例非癌患者（对照组）的Reprimo基因3''非翻译区839位点G >C分布,运用χ2检验、Logistic 回归分析和Armitage’s 趋势检验等分析基因多态性、患者性别、吸烟与否和年龄与肺癌发生的相关性。结果  两组标本经Hardy-Weinberg平衡检测,对照组在Reprimo基因3''非翻译区839位点G >C基因型观测(理论)频数为0,22,1（5.26,11.48,6.26）,差异有统计学意义（P =0.000）,癌症组的基因型观测(理论)频数为6,29,1(11.67,17.65,6.67),差异有统计学意义（P =0.000）;经Logistic 回归分析,基因多态性、年龄是危险因素,基因多态性、年龄和吸烟与否在肺癌发生中不存在交互作用（P >0.05）;经Armitage’s 趋势检验差异无统计学意义（χ2=3.56,P =0.059）。结论  Reprimo基因3''非翻译区839位点G >C单核苷酸位点多态性与肺癌发生具有一定的相关性。

     

5-HT2A受体基因-1438G／A多态性与情感障碍的关联研究

目的探索5-羟色胺2A（5-HT2A）受体基因启动子区-1438G／A多态性与情感性障碍易感性的关系。方法采用限制性片断长度多态性（RFLP）分析技术，检测情感性障碍和正常对照组的5-HT2A受体基因-1438G／A多态性的基因型和等位基因频率，并根据Hardy—Weinberg遗传平衡法则，比较相互之间的区别。结果1．抑郁症5-HT2A受体基因-1438G／A多态性基因型A1／A1频率（58．51％）较正常对照组（42．86％）高，差异有显著性（x^2=3．929，P〈0．05）；2．伴有自杀企图或行为的情感性障碍患者5-HT2A受体基因-1438G／A多态性基因型A1／A2的频率（25．45％）较正常对照组（38．46％）偏低，差异有显著性（x^2=4．74，P〈0．05）。结论5-HT2A受体基因-1438G／A多态性与抑郁症特别是具有自杀企图或行为的患者关联，提示该受体基因多态性可能是抑郁症的易感因子。     

脑胶质瘤中SLC5A8和TMS1/ASC基因启动子区甲基化及mRNA表达的研究

目的研究肿瘤抑制基因SLC5A8和TMS1／ASC在胶质瘤中的启动子区甲基化和mRNA表达情况,探讨其与临床情况之间的关系。方法通过甲基化聚合酶链反应（MSP）检测SLC5A8和TMS1／ASC基因在88例胶质瘤组织、10例正常脑组织及胶质瘤细胞株U251和SHG-44中的DNA甲基化情况;通过传统逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和实时定量PCR检测SLCSA8和TMS1／ASC的mRNA表达情况;检测去甲基化试剂5-氮杂脱氧胞苷（5-Aza-CdR）作用于细胞株后,对基因DNA甲基化和mRNA表达的影响。结果在88例胶质瘤中,SLC5A8启动子区的甲基化发生率为70．45％（62／88）,其甲基化率随胶质瘤恶性程度的增加而增高;TMS1／ASC启动子区的甲基化发生率为51／88（57．95％）,其甲基化率随胶质瘤恶性程度的增加而降低。10例正常脑组织中均未检测到SLC5A8和TMS1／ASC基因的甲基化。在各级别胶质瘤中SLCSA8和TMS1／ASC的mRNA与正常脑组织相比均表达下调,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。在U251和SHG-44胶质瘤细胞株中均检测到SLC5A8和TMS1／ASC基因的甲基化,去甲基化试剂5-Aza-CdR均能重新激活SLC5A8和TMS1／ASC基因的表达。结论SLC5A8和TMS1／ASC基因在胶质瘤中的启动子区甲基化导致其mRNA表达下调,其甲基化的发生率及mRNA表达与胶质瘤的恶性程度密切相关。     

TNF-α基因多态性与食管癌相关性的研究

目的研究TNF-α单核苷酸多态性与食管癌发生、发展和转移的关系。方法以PCR-RFL方法分析了食管癌病例（n=202）和按性别、年龄频数对照的正常对照者（n=317）TNF-α-308G/A多态,并比较不同基因型与食管癌发生风险、分化程度以及淋巴结转移的关系。结果TNF-α-308G/A基因频率在病例组与对照组中的分布无显著性差异（p〉0.05）,与食管癌发生风险无关。携带有A（G/A or A/A）等位基因的食管癌患者,其肿瘤恶性程度显著高于G/G基因型（79.8%＆56.1%;OR=2.948,95%CI=1.468～5.920;p〈0.05）,而且,发生淋巴结转移的风险性显著增加（54.0%＆34.5%;OR=2.223,95%CI=1.212～4.076;p〈0.05）。结论TNF-α-308G/A多态性可能在食管癌的发展和转移中起一定作用。     

KRAS基因多态性与云南汉族人群非小细胞肺癌的相关性分析

  目的   探讨KRAS基因多态性与云南汉族人群非小细胞肺癌发生发展及病理类型的相关性。  方法   选取455例非小细胞肺癌患者,391例健康对照作为研究对象。采用Taqman探针基因分型法对KRAS基因3’UTR区域3个单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）位点rs12587（G > T） 、rs12245（A > C）、 rs1137282（A > G）进行基因分型。根据分型结果,分析等位基因、基因型及单倍型与非小细胞肺癌发生、病理类型（鳞癌、腺癌）和临床分期（I+II期、III+IV期）的相关性。  结果   rs12587（G > T）位点等位基因G在非小细胞肺癌组的分布频率显著高于对照组（P = 0.008,OR = 1.365,95%CI 1.086～1.716）;在显性模式下携带T等位基因的个体（G/T+T/T）患非小细胞肺癌的风险显著降低（P = 0.011,OR = 0.70 ,95%CI 0.53～0.92）。病例分层分析发现,鳞癌组与对照组的rs12587（G > T）位点等位基因和基因型频率,差异有统计学意义（P < 0.001、P = 0.001）;在显性模式下携带T等位基因的个体（G/T+T/T）患肺鳞癌的风险显著降低（P < 0.001,OR = 0.45 ,95%CI 0.30～0.68）。非小细胞肺癌病例组与对照组rs12245（A > C）位点等位基因分布频率及基因型,差异无统计学意义（P > 0.05）;在显性模式下携带A等位基因的个体（A/T+A/A）患非小细胞肺癌的风险显著降低（P = 0.028,OR = 0.73 ,95%CI 0.55～0.97）。病例分层分析发现鳞癌组与对照组的rs12245（A > C）位点等位基因和基因型频率,差异有统计学意义（P = 0.003、P = 0.001）;在超显性模式下,基因型为A/T的个体患肺鳞癌的风险显著降低（P<0.001,OR = 0.43 ,95%CI 0.28～0.67）。  结论  KRAS基因3’UTR区域SNP位点rs12587（G > T）等位基因G可能是云南汉族人群非小细胞肺癌及鳞癌发生的风险因素。SNP位点rs12245（A > C）等位基因A可能是云南汉族人群非小细胞肺癌发生的保护性因素。     

层粘连蛋白5和表皮生长因子受体在肺癌患者肿瘤组织中的表达关系

目的 探讨肺癌患者肿瘤组织中层粘连蛋白5（LN5）和表皮生长因子受体（EGFR）表达水平的关系，为EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）个体化靶向治疗提供依据。方法应用实时定量PCR方法检测了39例肺癌患者肿瘤组织LN5和EGFRmRNA表达水平，并分析二者之间的关系。结果 Pearson相关分析提示LN5和EGFR表达水平呈正相关（r=0．541，P〈0．0005）。线性回归分析提示EGFR随LN5表达水平的变化而变化，回归方程为：lgEGFR=2．202＋0．458lgLN5。结论 本研究提示LN5的表达水平和EGFR-TKI的靶分子EGFR的表达水平呈线性相关，LN5的低水平表达可能是肺癌中EGFR-TKI靶向治疗疗效的预测因子之一。本研究为EGFR-TKI的个体化靶向治疗提供了试验依据。     

血小板源性生长因子-D基因多态性与大肠癌遗传易感性关系的研究

目的 探讨血小板源性生长因子-D（PDGF-D）基因多态性与大肠癌发病的关系。方法 选择88例大肠癌组织和50例正常大肠组织为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术进行检测PDGF-D-858A/C和＋ 3166C/G位点的基因型.结果 PDGF-D基因-858A/C位点多态性在大肠癌组和正常组的分布差异无统计学意义（P＞0.05）,而PDGF-D基因＋3166C/G多态性在两组人群中的分布差异有统计学意义（P＜0.05）,通过Logistic回归分析发现PDGF-D基因＋3166C/G位点中,携带G等位基因的基因型（CG ＋GG）可增加总体大肠癌发病风险,未发现-858A/C位点与大肠癌的发生显著相关.PDGF-D基因-858A/C和＋3166C/G两个位点之间存在连锁不平衡.利用这2个位点构建单体型,发现单体型CG在大肠癌组中的频率显著高于对照组中的频率（OR=3.2,95％ CI：1.3 ～8.3,P＜0.05）.结论 PDGF-D＋3166C/G位点基因多态性与大肠癌发病有关,其中＋3166 G等位基因可能是大肠癌的遗传易感基因,PDGF-D基因CG单体型是大肠癌发病的危险因素。     

PTPN11和IL-4基因多态性及幽门螺杆菌感染与广西柳州地区胃癌易感性的研究

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型11（PTPN11）和自细胞介素4（IL-4）基因多态性及幽门螺杆菌（H．pylori）感染与广西柳州地区胃癌易感性的相关性。方法研究对象为广西柳州地区238例胃癌患者及112例健康对照者,通过PCR检测H．pylori的尿素酶B亚单位（UreB）基因,两步法聚合酶链反应（PCR—CTPP）对被研究者的PTPN11基因第3内含子2460位点进行单链构象多态性分析（SNP）,同时以半巢式聚合酶链式反应（Semi—nested PER）对IL-4—588位点进行多态性分析。结果胃癌组和对照组H.pylorl（＋）者分别为142例（59．7％）和54例（48．2％）,H.pylori（-）者分别为96例（40．3％）和58例（51．8％）,H.pylori感染率在两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。胃癌组和对照组PTPN11基因、IL-4—588基因在该位点的基因型频率分布符合遗传平衡状态且差异无统计学意义（P〉0．05）,但两组间的PT-PN11等位基因分布差异存在统计学意义（P〈0．05）。对PTPN11基因研究发现：与G／G型相比,G／A型和A／A型不能减低胃癌的发病风险;但将G／A型和A／A型合并后与G／G型相比,带有A基因的个体患胃癌的风险显著降低。对IL-4基因研究发现：与C／C型相比,C／T型和T／T型的个体患胃癌的风险在胃癌组和对照组之间均无明显差异,且在对胃癌易感性的相关分析中该位点多态性与H-pylori感染因素之间不存在交互作用。结论广西柳州地区PTPN11基因第3内含子2460位点A基因携带者能明显降低胃癌的发病风险,G／G基因型和H-pylori感染能增加胃癌的易感性,H-pylor感染与该位点G／G基因型之间存在交互作用,而IL一4—588基因多态性与广西柳州地区胃癌的发病风险无关,且在对胃癌易感性的相关分析中该位点多态性与H-pylori感染因素之间不存在交互作用。     

MDM2基因多态性与鲁西南汉族人群食管鳞癌风险关联

目的研究MDM2基因多态性在鲁西南汉族人群中的分布并分析其与食管鳞癌的相关性。方法采用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性（FCR—RFLP）技术分析检测132食管鳞癌患者（病例组）和132非食管癌患者（对照组）MDM2SNP309的基因多态性,并比较不同基因型与食管鳞癌发病风险的关系。结果MDM2SNP309基因座位上突变等位基因频率在正常对照组和病例组分别为37．50％和45．45％,基因频率在两组间的分布无显著性差异（P〉0．05）;SNP309基因座中突变等位基因G的纯合子G／G基因型频率在对照组和病例组分别为10．61％和18．94％,频率差异具有统计学意义（P〈0．05）;MDM2SNP309的G／G基因型可增加食管鳞癌的发病风险（OR=2．27;95％CI：1．04～4．97）。结论MDM2基因SNP309位点的G／G基因型可能与鲁西南地区食管鳞癌的发病风险增高具有相关性。     

Bcl-2和NOD1基因多态性与青海回族胃癌易感相关性

目的探讨Bcl-2（-938C〉A）和NOD1（796G〉A）的基因多态性与青海回族胃癌易感性关系。方法采集62例青海回族患者胃癌组织和51例正常胃粘膜组织DNA,应用PCR-RFLP技术方法,分析青海回族胃癌患者Bcl-2（-938C〉A）三种基因型CC、AC、AA和NOD1（796G〉A）三种基因型GG、GA、AA多态性特点。结果 Bcl-2（-938C〉A）CC、CA、AA基因型在对照组中分别是29.4%、25.0%和11.0%,而在胃癌组中分别是48.4%、41.9%和9.7%。CC基因型和CA＋AA基因型在对照组和胃癌组中相比具有差异（P=0.04）。NOD1（796G〉A）基因型GG、GA、AA在对照组中分别是37.3%、45.1%和17.6%,而在胃癌组中分别是32.3%、45.2%和22.3%,各基因型在对照组及胃癌组中相比没有明显差异（P〉0.05）。结论 Bcl-2（-938C〉A）基因型CC与青海回族胃癌易感性相关,而NOD1（796G〉A）基因多态性与青海回族胃癌易感性无关。     

支气管灌洗液MMP-7基因检测在肺癌诊断中的价值

目的探讨支气管灌洗液基质金属蛋白酶-7（MMP-7）mRNA检测在肺癌诊断方面的价值。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对124例肺癌、103例支气管肺部良性病变患者支气管灌洗液（BLF）,进行MMP-7 mRNA表达检测,并与相应的组织病理学检查等结果相比较。结果肺癌、气道良性病变BLF中MMP-7 mRNA表达阳性率分别为24.2%（30/124）、18.4%（19/103）,前者高于后者但差异无统计学意义（χ2=1.098,P=0.295）。肺癌患者BLF的MMP-7 mRNA表达强度与患者有无吸烟史均有明显相关性（t=2.666,P=0.011）,与性别、年龄,与肿瘤的部位、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移及临床分期之间均无明显相关性（P值大于0.05）。124例肺癌中其中113例有明确的病理诊断,这113例肺癌患者BLF的MMP-7 mRNA联合细胞病理学阳性率为83.3%（48/113）,高于单纯细胞病理学阳性率23.9%（27/113）或MMP-7 mRNA阳性率22.1%（25/113）,差异均有统计学意义（χ2=8.801、10.704,P=0.003、0.001）。结论 BLF的MMP-7 mRNA检测对肺癌诊断有一定帮助。     

异甘草酸镁对鼠源胃癌MFC细胞系PLA2G4A表达的影响

目的 观察异甘草酸镁（magnesium isoglycyrrhizinate,MI）对鼠源胃癌细胞株MFC增生的抑制作用,并通过mRNA和蛋白水平检测磷脂酶A2 IVA（group IVA phospholipase A2,PLA2 G4A）探讨其可能的作用机制.方法 以不同浓度的异甘草酸镁处理鼠源性胃癌MFC细胞后,用MTT法和平板克隆形成实验检测细胞增生,采用RT-PCR的方法检测PLA2G4A mRNA水平的变化,采用Western blot法检测PLA2G4A蛋白水平的变化.结果 在所设加样量范围内,异甘草酸镁低剂量组和高剂量组与对照组相比,鼠源性胃癌细胞株MFC的生长增生能力减弱（P＜0.05）,克隆形成率明显下降（P＜0.05）,PLA2G4A mRNA和蛋白表达均明显下调（P＜0.05）,并呈浓度依赖性.结论 异甘草酸镁可抑制鼠源胃癌细胞株MFC的增生,其机制可能与PLA2G4A的表达下调有关.