冷饭团的抗炎作用及其机制研究

目的探讨冷饭团的抗炎作用及其机制。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠毛细血管通透性增高法和大鼠棉球肉芽肿法,观察冷饭团的抗炎作用。采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和关节浸液中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)的含量。结果冷饭团能明显抑制二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、醋酸所致的小鼠毛细血管通透性增高及棉球诱导的大鼠肉芽肿,明显减轻AA大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,降低大鼠血清IL-1β、TNF-α水平和关节浸液中PGE2、NO的含量。结论冷饭团有明显的抗炎作用,其机制可能与其抑制细胞因子IL-1β、TNF-α活性和降低炎症递质PGE2、NO含量有关。     

不同比例甘草配伍祖师麻抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎（AA）模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组：模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：1）低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：2）低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数（AI）,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草（3：2）配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草（3：2）。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。     

芍药甘草附子汤对类风湿性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的：探讨芍药甘草附子汤对类风湿性关节炎的作用机理。方法：48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多甙组、芍药甘草附子汤组。除空白组外，各组大鼠复制类风湿关节炎模型，连续灌胃给药21天，采血测定白介素-1β（IL-1β）、前列腺素E2（PGE2）水平，取左踝关节组织观察病理改变。结果：芍药甘草附子汤组血清中IL-1β．PGE2明显降低，与模型组比较有显著性差异。关节病理损害明显改善。结论：芍药甘草附子汤能够降低IL-1β、PGE2含量从而减轻其对关节的侵害。     

桂枝温通经脉配伍对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桂枝温通经脉配伍对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常组10只,其余于大鼠尾根及背部每只0.5 mg皮内注射胶原乳剂制备关节炎大鼠模型,致炎后21天,将造模成功的大鼠(90只)随机分为模型组、甲氨喋呤组、桂枝组、桂枝牛膝组、桂枝川乌组、桂枝独活组、桂枝附子低、中、高剂量组,每组10只;分别灌胃给药,每天1次,连续21天。观察大鼠关节炎指数(AI)、后爪体积及踝关节病理变化情况,并检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量。结果与模型组比较,桂枝牛膝组、桂枝川乌组、桂枝独活组、桂枝附子高、中剂量组及甲氨喋呤组关节炎大鼠AI及后爪肿胀明显降低(P0.05);桂枝牛膝组、桂枝川乌组、桂枝独活组、桂枝附子中、高剂量组及甲氨喋呤组关节炎大鼠血清TNF-α的含量显著下调(P0.01),并对踝关节病理变化有改善;各给药组大鼠血清IL-6的含量均显著降低(P0.01)。结论桂枝温通经脉配伍对CIA大鼠关节炎症有一定的抑制作用,可能是治疗类风湿关节炎的有效配伍。     

中药治疗类风湿性关节炎配伍规律的实验研究

目的 探讨临床治疗类风湿性关节炎(RA)使用频率高的解表药、祛风湿药、活血药及其复方对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果、作用机制以及在复方合剂中发挥主要作用的药物.方法 造模佐剂性关节炎大鼠,各组给予不同的药物合剂灌胃治疗,观察继发侧足爪肿胀度;22 d后,检测足爪浸液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、前列腺素(PGE2)水平.结果 复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂、解表合剂、活血合剂对AA大鼠均有治疗作用.复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂作用最强,且它们足爪浸液TNF-α、IL- 1β、PGE2水平都明显低于模型组.结论 复方合剂能明显抑制AA大鼠足爪肿胀,祛风湿合剂在复方合剂中可能发挥主要的治疗作用.作用机制可能都是通过抑制炎性因子TNF-α,IL- 1β,PGE2水平表达.     

甘草附子汤对佐剂性关节炎小鼠的治疗作用

目的:研究甘草附子汤对佐剂性关节炎(AA)小鼠的作用研究。方法:雄性Balb/c小鼠随机分为6组,为正常组、模型组、雷公藤多苷组、甘草附子汤高、中、低剂量组(3.9,7.8,15.6 g·kg-1),每组12只。除正常组外,采用AA小鼠模型,造模第12天,灌胃给予相应药物,1次/d,连续18 d,观察药物对AA小鼠足肿胀的影响;苏木素-伊红(HE)染色观察踝关节组织病理学改变;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测AA小鼠血清中的细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测滑膜组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)蛋白表达。结果:与模型组比较,甘草附子汤可抑制AA小鼠足肿胀,改变炎细胞浸润,减轻滑膜增生和骨侵蚀,减少AA小鼠血清中炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-6水平(P0.05),降低AA小鼠滑膜中MMP-1和MMP-3蛋白表达(P0.05)。结论:甘草附子汤AA小鼠具有明显治疗作用,其机制可能与降低炎症因子的产生和降低滑膜组织的MMP-1及MMP-3表达有关。     

雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎的影响

目的:研究雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎的影响及作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测脾淋巴细胞增殖活性;检测脾细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和关节浸液内NO、PGE2的含量。结果:与模型组相比,雷公藤内酯酮能剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);能明显抑制ConA诱导刺激的脾T淋巴细胞增殖活性(P<0.01);对LPS诱导刺激的脾B淋巴细胞增殖活性的抑制作用不明显(P>0.05);能明显降低脾细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量以及关节浸液NO、PGE2含量(P<0.01)。结论:雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制脾T淋巴细胞增殖活性、降低致炎因子和相关炎症介质水平密切相关。     

刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

痹证1号对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及踝关节病理学变化的影响

目的:观察痹证1号对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及对踝关节病理学变化的影响。方法:通过AA大鼠模型,观察痹证1号对AA大鼠足肿胀的影响,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α水平,光镜观察大鼠关节滑膜病理组织形态学变化。结果:痹证1号具有明显减轻大鼠足肿胀作用,明显降低血清IL-1β、TNF-α水平,对大鼠关节滑膜病理组织形态学变化有明显改善作用。结论:痹症1号对大鼠佐剂性关节炎有明显的抗炎作用,其作用机制与降低炎性因子TNF-α及IL-1β水平有关。     

鸭跖草抗炎活性部位筛选及抗炎机制

目的筛选鸭跖草抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型、角叉菜胶诱导大鼠足跖肿胀,进行抗炎活性筛选;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及肺组织一氧化氮(NO)、PGE2、TNF-α、IL-1β和MDA水平,探讨抗炎机制。结果与5%吐温-80组比较,水溶部位高、中剂量(30、15 g/kg)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P0.05,0.01),其余部位活性弱或基本无活性;鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制胸腔液MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01);鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制肺组织NO、MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01)。结论鸭跖草水溶部位为抗炎活性部位,抗炎作用可能与其抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

汝无糯鸡抗类风湿性关节炎的机制

目的:研究彝族药汝无糯鸡对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的滑膜病变及滑膜细胞核转录因子-κB(NF-κB),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的影响,探讨其抗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成空白组,模型组,尼美舒利组,汝无糯鸡高、中、低剂量组(按生药量计5.0,2.5,1.25 g·kg-1),采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,灌胃给药28 d后取样并处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察大鼠踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)含量,免疫组化法检测大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的表达水平。结果:彝族药汝无糯鸡组明显减轻滑膜细胞的异常增殖,减少炎性细胞浸润,各剂量组不同程度降低AA大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,NO,PGE2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白含量(P0.05,P0.01)。结论:彝族药汝无糯鸡治疗RA的作用机制可能是通过下调AA大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白表达,抑制炎性细胞因子生成,从而加速细胞凋亡,改善滑膜病变。     

乌梅丸拆方对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的研究

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,探讨不同治法的作用机制及该方寒热并用在治疗溃疡性结肠炎中的配伍意义。方法:以UC大鼠为研究对象,ELISA测结肠组织细胞因子(TNF-α等)及炎性因子(PGE2等)含量,比色法检测结肠组织和血清SOD活性,测算脾指数、结肠指数等。结果:与模型组比较,乌梅丸组、寒热并用组大鼠死亡率、体温、脾指数均降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1、PGE2含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);温热组结肠组织PGE2、TNF-α、IL-1含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);寒凉组大鼠体温、脾指数降低,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05);补益组大鼠死亡率、脾指数、体温降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05)。结论:寒热配伍是乌梅丸方中治疗溃疡性结肠炎的主要配伍形式,其主要机制为调节细胞因子间平衡,减少炎性介质等;乌梅丸各拆方通过不同的作用机制对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

假刺藤醇提物对佐剂关节炎模型大鼠血清IL-6、TNF-α及IL-1β的影响研究

目的研究假刺藤醇提物对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞肿瘤因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用。方法采用CFA诱导大鼠AA模型,给予不同剂量假刺藤醇提物治疗,进行全身及关节炎症肿胀程度评分以及血清细胞炎性因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平的测定。结果与模型组比较,假刺藤醇提物能显著降低AA大鼠全身和关节炎症肿胀评分及显著降低血清中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平(P0.05或P0.01)。结论假刺藤醇提物能拮抗AA大鼠病情发展,其机制可能与其下调血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达有关。     

马钱子与白术配伍对关节炎大鼠免疫机制研究

目的:探讨马钱子与白术配伍(简称马术)防治佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫机制。方法:建立AA大鼠模型,将马钱子与白术不同配比水煎剂连续灌胃给药32 d,取血和滑膜组织观察滑膜组织病理形态学变化,血清中风湿因子(RF)、白介素-1β、-6、-10(IL-1β、IL-6、IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、循环免疫复合物(CIC)、C型反应蛋白(CRP)和滑膜组织中前列腺素E2(PGE2)、皮质醇(Cor)的变化。结果:配伍组能不同程度地改善滑膜组织充血、坏死、炎细胞浸润、纤维组织增生,降低RF、IL-1β、IL-6、CIC、CRP、Cor的含量。结论:马术防治AA的免疫机制为抑制炎性细胞因子和Cor,控制炎症反应,其较佳配比为1∶6。     

桂枝附子汤调控AGEs/RAGE/NF-κB信号通路对类风湿关节炎大鼠的影响

目的 研究桂枝附子汤对类风湿关节炎(RA)大鼠的干预作用及对晚期糖基化终末产物(AGEs)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将50只大鼠随机分为空白组、模型组、桂枝附子汤组(6.1 g/kg)、RAGE抑制剂组(0.5 mg/kg)、桂枝附子汤+RAGE抑制剂组(6.1 g/kg+0.5 mg/kg),每组10只。用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂(IFA)混合乳化诱导建立RA大鼠模型，造模后连续灌胃给药30 d。给药结束后，测定大鼠关节炎指数和关节肿胀度，HE染色观察大鼠踝关节软骨及滑膜组织病理变化，ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，Western blot法检测大鼠踝关节软骨组织RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达，免疫组化(IHC)法观察大鼠踝关节软骨组织AGE和软骨及滑膜组织TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)阳性细胞表达。结果 与模型组比较，桂枝附子汤组、抑制剂组和桂枝附子汤+抑制剂组均能有效降低RA大鼠关节炎指数、关节肿胀度、血清炎性因子IL-6、TNF-α水平...     

蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:观察蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及其免疫调节机制.方法:取Wistar大鼠,分成正常组、佐剂性关节炎(AA)模型组、五味风湿胶囊低剂量组(0.2g.kg-1.d-1)、中剂量组(0.4g· kg-1.d-1)、高剂量组(0.8 g.kg-1.d-1)及忠伦-5汤组(原剂型1.68 g·kg-1·d-1),测定各组大鼠关节肿胀程度,关节组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素(PGE2)及一氧化氮(NO)水平,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.通过细胞培养,考察药物对AA大鼠脾细胞增殖能力的影响,探讨该药干预下从大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结果:五味风湿胶囊可抑制AA大鼠关节组织IL-1β,TNF-α,PGE2,NO水平;提高血清SOD活性,但MDA未见显著变化;可抑制AA大鼠脾细胞增殖能力;抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结论:五味风湿胶囊具有良好的抗佐剂性关节炎作用.其作用机制可能与抑制相关细胞因子,调节相关酶的活性及免疫器官细胞增殖等有关.     

瑶药岗松抗佐剂性大鼠关节炎的实验研究

目的:观察瑶药岗松根醇提物(BFTE)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的药理作用。方法:42只大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组及BFTE高、中、低剂量组,完全弗氏佐剂诱导AA后,于第12天开始连续灌胃给药16d;同一时间点测定大鼠足趾肿胀度、关节炎评分、免疫器官指数;第29天处死大鼠,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,光学显微镜观察大鼠踝关节的病理变化。结果:与模型组相比,BFTE能够显著抑制AA大鼠的原发性和继发性足跖肿胀度,降低关节炎评分、免疫器官系数,改善大鼠踝关节病理状态,下调AA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。结论:BFTE对AA大鼠具有良好的治疗作用,其抗炎免疫的机理可能与减少TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌有关。     

白芍总苷对CIA大鼠血清LI-1β、TNF-α、IL-4和IL-10及关节浸液NO和PGE_2影响的研究

目的:研究白芍总苷对大鼠胶原性关节炎治疗的可能机制。方法:型胶原诱导大鼠胶原性关节炎,用ELISA及放免法检测CIA大鼠血清LI-1β、TNF-α、IL-4和IL-10水平及关节浸液NO和PGE2含量。结果:TGP(50,100mg.kg-1)使CIA大鼠血清异常增高的LI-1β、TNF-α水平下降、使降低的IL-4和IL-10水平升高(P<0.01);TGP还可明显降低CIA大鼠关节浸液中NO和PGE2含量(P<0.05,P<0.01)。结论:TGP对大鼠胶原性关节炎的作用机制可能是抑制CIA大鼠内源性细胞因子活性和炎症局部区域相关炎症介质产生,提高抑炎细胞因子含量,诱导炎性细胞因子网络趋于平衡,从而对CIA发挥治疗作用。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。