帕金森病患者黑质和纹状体质子磁共振波谱研究

目的研究帕金森病（PD）患者黑质和纹状体质子磁共振波谱变化,评价质子磁共振波谱技术用于PD的诊断和病理生理研究的价值。方法采用质子磁共振波谱技术检测50例PD与45例年龄匹配的健康对照者双侧黑质、纹状体N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱复合物（Cho）及肌酸复合物（Cr）含量,比较NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值。结果 PD患者黑质NAA/Cr比值较正常组小（〈0.05）,两组NAA/Cho、Cho/Cr比较,差异均无统计学意义（均〉0.05）。两组纹状体NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr比较,差异均无统计学意义（均〉0.05）。结论 NAA/Cr降低是评估PD患者神经元功能损害的重要指标。磁共振波谱技术可作为无创性研究PD病理生理过程和诊断的方法。     

帕金森病大鼠模型的骨髓间充质干细胞移植疗效的磁共振波谱探讨

目的 利用1.5T质子磁共振波谱(1H-MRS)监测活体帕金森病大鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells ,MSCs)移植治疗前后纹状体区的神经代谢变化,以探讨1.5T磁共振波谱分析在评价MSCs移植术疗效中的应用价值.方法 30只正常大鼠,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧(右侧)损毁制备偏侧帕金森病模型.在活体状态下,分别于造模后3周、MSCs移植后4周及8周应用Philips1.5T临床型磁共振仪扫描,对双侧纹状体区进行1H-MRS采集,分析该区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱/肌酸(Cho/Cr)比值变化,同时对大鼠进行行为学检测.利用黑质酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色对黑质致密部(SNc)神经元进行定量分析.结果 MSCs移植后8周组(C组)大鼠损毁侧(右侧)NAA/Cr比值与未处理组(A组)和MSCs移植后4周组(B组)相比明显升高(P<0.05);B,C组损毁侧Cho/Cr比值较A组明显降低(P<0.05),且分别明显低于其对侧(P均<0.05).B,C组旋转圈数分别较A组低(P均<0.05);C组旋转圈数较B组显著降低(P<0.05).三组损毁侧SNc TH阳性细胞生存率无显著差异(P均>0.05)..结论 1.5T磁共振波谱可以作为一种活体无创性检测方法,对帕金森病大鼠模型纹状体区MSCs细胞移植疗效进行动态监测而作出有价值的评价.     

骨髓间充质干细胞黑质内移植对帕金森病大鼠的治疗作用

目的 探索骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植到帕金森病（PD）大鼠毁损侧黑质内，PD模型大鼠的姿势不对称性和黑质及纹状体内酪氨酸羟化酶（TH）表达的改变，以及BMSCs在大鼠脑内的存活、分化情况。方法 黑质、前脑内侧束两点法注射6-羟多巴胺（6-OHDH）并行为学分析筛选PD模型大鼠。将PD模型大鼠随机分为移植组和对照组。BMSCs移植术后4周和8周，观察大鼠姿势不对称性，免疫组织化学及免疫荧光显色方法检测黑质和纹状体TH的表达变化以及BMSCs在大鼠体内的存活、迁移及分化情况。结果 BMSCs黑质内移植使可PD模型大鼠的转动频率由10.62?.97 r/min降至4.65?.08 r/min（P<0.01），显著增加毁损侧黑质TH阳性细胞数量和纹状体内TH阳性纤维密度。BMSCs在大鼠黑质内可以存活至少8周，部分细胞分化为神经干细胞、神经元和神经胶质细胞。结论 黑质内移植BMSCs对PD模型大鼠有一定的治疗作用。     

帕金森病磁共振波谱早期诊断及中医证型研究

目的：探讨氢质子磁共振波谱（1H-MRS）对帕金森病（PD）的早期诊断价值及其与帕金森病中医证型的相关性。方法：通过观察59例帕金森病患者豆状核磁共振波谱,分析豆状核N-乙酰天冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）和胆碱／肌酸（Cho／Cr）比值的变化,并对患者进行中医辨证分型以分析其与’H-MRS的相关性。结果：帕金森病患者豆状核NAA／Cr比值显著低于对照组相应区域（P〈0．05）,而Cho／Cr比值显著高于对照组相应区域（P〈0．05）;PD中医证型与。H-MRS的NAA／Cr、Cho／Cr值间存在一定相关性。结论：1H-MRS可以作为帕金森病的早期诊断手段,其对PD的中医辨证分型具有一定的参考价值。     

99mTc-TRODAT-1显像早期诊断帕金森病的研究

目的研究多巴胺转运蛋白（DAT）显像剂^99mTc-2β-[N，N’-双（2-巯乙基）乙撑二胺基]甲基，3β-（4-氯苯基）托烷（^99mTc-TRODAT-1）对帕金森病（PD）早期诊断的价值。方法将43只SD大鼠分成3组：（1）正常组20只；（2）单侧PD模型组17只（行颅内单侧纹状体毁损）；（3）多发性腔梗模型组6只（行颈动脉注射自体血栓术）。经尾静脉注入^99mTc-TRODAT-1，观察其在正常大鼠体内及纹状体内的分布情况，比较单侧PD模型组健侧与毁损侧及多发性腔梗模型组双侧纹状体^99mTc-TRODAT-1的摄取比值。结果正常大鼠纹状体明显摄取^99mTc-TRODAT-1，单侧PD模型鼠毁损侧纹状体^99mTc-TRODAT-1摄取较健侧明显减少，多发性腔梗模型鼠的结果与正常组相似。结论^99mTc-TRODAT-1显像剂被纹状体特异性摄取，其单光子发射型计算机断层显像（SPECT）能为PD病早期诊断提供有利依据。     

帕金森氏病发病率的性别差异及机制的动物实验研究

目的通过研究大鼠黑质受损时黑质感觉门控活动、多巴胺神经元数量和大鼠行为学异常变化的性别差异,探讨大鼠的PD发病率是否有性别差异以及可能的发病原因.方法在大鼠右侧黑质埋置记录电极,其中制备PD模型的大鼠同时在右侧黑质微量注射6-OHDA.分别记录各组黑质感觉门控P50;用阿扑吗啡诱发大鼠旋转,检测大鼠的PD发病率,并通过免疫组化测定黑质的TH＋细胞数目.结果雌、雄PD模型组损伤侧黑质P50的T/C比值均明显低于正常鼠,且两组大鼠损伤侧黑质TH＋细胞数目比各自健侧黑质分别减少;PD发病率雄鼠明显高于雌鼠,切除双侧卵巢的PD大鼠PD发病率明显高于保留卵巢的PD大鼠.结论（1）黑质DA神经元的生存及感觉门控P50活动的水平均和大鼠体内的雌激素水平有关,并且PD的发病率与性别相关,雄性PD发病率明显高于雌性.（2）体内低水平的雌激素在PD的发生中起着重要的作用.     

氢质子磁共振波谱在帕金森病诊断中的应用研究

目的探讨氢质子磁共振波谱(~1H-MRS)对于帕金森病(PD)诊断的临床应用价值。方法选择2013年5月—2014年12月内蒙古医科大学附属医院神经内科帕金森病患者31例(PD组)和健康体检者34例(健康对照组)行常规MR和~1H-MRS成像检查,测量黑质和红核的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)和胆碱(Cho)含量,计算NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr比值,将所得数据进行组间比较。结果 PD组黑质和红核NAA峰明显低于健康对照组(P<0.05)。PD组左侧黑质和红核NAA/Cr值和NAA/Cho值均低于右侧,且差异有统计学意义(P<0.05);不同H-Y分级患者比较,晚期亚组、中期亚组、左侧黑质NAA/Cho低于早期亚组(P<0.05);不同HAMD评分患者比较,轻度亚组、中度亚组右侧黑质NAA/Cr值和Cho/Cr值低于正常亚组,差异有统计学意义(P<0.05);不同MoCA评分患者比较,重度亚组、中度亚组右侧黑质NAA/Cho值低于正常亚组,差异有统计学意义(P<0.05),重度组右侧黑质NAA/Cho值最低。结论 ~1H-MRS目前虽不能作为PD诊断的依据,但在PD抑郁和认知功能障碍的研究中显示了积极作用。     

帕金森病合并强迫症的磁共振波谱研究

目的：探讨帕金森病（PD）合并强迫症（OCD）患者纹状体和丘脑区出现的神经生化代谢改变,研究PD与OCD的病理生理基础。方法应用质子磁共振波谱技术（1H‐MRS）对23例PD合并OCD患者和24例PD不伴OCD患者的双侧纹状体和丘脑区进行检测,测定两脑区N‐乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）水平。结果 PD合并OCD双侧纹状体和丘脑区 NAA／Cr比值降低更加明显（P＜0．05）。结论纹状体和丘脑区生化代谢改变参与了OCD的病理生理过程,为研究PD患者OCD的发病机制提供一定证据支持。     

氢质子磁共振波谱成像在帕金森病早期诊断中的应用研究

目的：探讨磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy,MRS）在早期帕金森病（PD）患者黑质（SN）及苍白球（GP）中的代谢变化。方法：选择PD患者17例和正常健康人17例进行MRS扫描,采集黑质和苍白球区N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（choline,Cho）和肌酸（creatine,Cr）的代谢值,计算NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr比值。结果：与健康对照组比较,PD组黑质NAA/Cr（2.129±1.470）和苍白球NAA/Cr（1.087±1.049）减少,黑质Cho/Cr（1.275±0.540）和苍白球Cho/Cr（1.282±0.880）增加,苍白球NAA/Cho（1.246±0.707）减少,但均无统计学意义（P＞0.05）,仅黑质区域NAA/Cho（1.456±0.266）比值较健康对照组减少,差异具有统计学意义（P=0.002）。PD患者黑质区NAA/Cho与UPDRS 2（r=0.528,P=0.043）、UPDRS 3（r=0.694,P=0.004）呈正相关。结论：黑质区NAA/Cho比值可能是早期诊断PD的代谢生物标志物,且与疾病严重程度相关。     

GDNF对PD模型大鼠黑质神经祖细胞和神经元前体细胞增殖及分化的影响

目的 探讨胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内神经祖细胞和神经元前体细胞增殖和分化的影响.方法 大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDA）建立模型,行为学分析筛选PD动物模型.将动物模型分为4组：动物模型对照组（右侧黑质内不注射）;PBS组（右侧黑质内注射PBS）;GDNF组（右侧黑质内注射GDNF）;EGF＋GDNF组（右侧黑质内注射EGF＋GDNF）.动物继续存活21天.免疫组织化学染色方法检测黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、Ⅲ型β-微管蛋白（Tuj1）、巢蛋白（Nestin）免疫反应阳性细胞,光镜下观察并进行细胞计数,统计学分析处理数据.用Western blot方法分析黑质TH、Tuj1、Nestin蛋白的表达,蛋白条带用图象处理仪扫描,用LabWorks软件分析处理.结果 在GDNF组及EGF＋GDNF组大鼠出现显著的行为学功能恢复的同时,其TH反应阳性神经元数量和TH蛋白表达均显著高于对照组,且能同时检测到这里有Tuj1反应阳性细胞及Tuj1蛋白表达.但仅在EGF＋GDNF组检测到Nestin反应阳性细胞及Nestin蛋白表达.结论 GDNF能促进PD模型大鼠黑质内神经元前体细胞向多巴胺能神经元方向分化.     

帕金森病大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元的改北

目的：探讨帕金森病（PD）大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺（DA）能神经元的改变.方法：20只3月龄Wistar雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组10只.6-羟基多巴胺（6-OHDA）注射右侧黑质致密区（SNC）制作PD大鼠模型,腹腔注射阿朴吗啡后进行行为学观察;尼氏染色观察左侧中脑VTA神经元、酪氨酸羟化酶（TH）的改变;免疫组织化学ABC法观察其DA能神经元的改变并进行图像分析.结果：阿朴吗啡诱发PD大鼠模型异常旋转行为,尼氏染色见PD大鼠左侧中脑VTA有神经细胞肿胀、坏死等变化;VTA TH阳性神经元形态学改变,数量减少,与对照组相比,差异有统计学意义.结论：中脑VTA DA能神经参与PD模型大鼠的改变.     

noggin对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

目的  观察noggin对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病模型大鼠神经行为的影响及其对黑质神经元的保护作用。方法  随机将60只雄性SD大鼠,分为正常对照组、模型组和模型治疗组。采用脑立体定位右侧纹状体内注射6-OHDA构建帕金森病(PD)模型,模型治疗组纹状体内注射noggin,正常对照组与模型组同时给予等量生理盐水,术后7d于行为检测完毕后行尼氏染色、TH、TUNEL与GFAP免疫组化染色,光镜下观察3组大鼠黑质多巴胺能神经元、凋亡神经元与星形胶质细胞的形态变化并进行计量分析,电镜下观察黑质神经元超微结构变化。结果    模型治疗组大鼠的旋转次数较模型组明显改善(P<0.05),TH阳性神经元较模型组增多,凋亡神经元显著减少(P<0.05),GFAP阳性神经元较模型组减少,胞浆内GFAP阳性产物的平均光密度值亦明显降低(P<0.05);TH、TUNEL与GFAP阳性神经元主要位于黑质致密部;电镜下对照组黑质神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,染色质分布均匀;胞浆电子密度中等,细胞器丰富;模型组黑质神经元胞核皱缩,核膜凸凹不整、异染色质减少,胞浆内大量线粒体嵴断裂消失,粗面内质网扩张;模型治疗组黑质神经元细胞核形态规则,部分线粒体肿胀,细胞器丰富。结论  noggin可改善PD模型大鼠的行为能力、使凋亡神经元及反应性星形胶质细胞数目减少,这些变化可能与noggin能促进黑质内部分神经元再生有关。     

6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用

目的：探讨神经毒素6-羟基多巴（6-OHDA）在帕金森病（PD）发病机制中的作用。 方法：采用立体定向术将神经毒素6-OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果：帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量［（36.85±8.64 μg•mg^-1 prot）］明显下降,活性氧含量［（58.69±9.84）U•mg^-1 prot］明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性（P<0.05）。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性（P<0.05）。 结论：6-OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。     

表没食儿茶素没食子酸酯对帕金森病大鼠的神经保护作用及其机制探讨

目的观察表没食儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对鱼藤酮致帕金森（Parkinson disease,PD）大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、实验组和药物干预组（每组20只）。实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物干预组同时给予大鼠腹腔注射EGCG。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（dutathione,GSH）,免疫组织化学和Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）的表达变化。结果实验组大鼠纹状体中MDA明显增高（P〈0．05）,GSH含量明显降低（P〈0．05）,中脑TH免疫反应阳性神经元数明显少于对照组（P〈0．05）,TH蛋自在黑质和纹状体与对照组比较明显降低（P〈0．05）;EGCG干预后与实验组相比MDA明显降低及GSH明显增高（P〈0．05）,TH免疫反应阳性神经元数明显增加（P〈0．05）,TH蛋白明显增加（P〈0．05）。结论化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点。     

单体素和多体素MRS在帕金森病质检测中的应用

目的探讨单体素和多体素1H-MRS在帕金森病(PD)患者黑质区检测中的优缺点。方法对20例PD患者与10例年龄匹配的健康对照者的黑质区进行单体素和多体素MRS,测定N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)及肌酸复合物(Cr)含量,比较NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值以及比较单体素和多体素1H-MRS的谱线质量。结果多体素1H-MRSPD组NAA/Cr、NAA/Cho值减低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),多体素1H-MRS谱线质量稳定,能更准确全面地反映黑质代谢物的变化;单体素1H-MRS谱线质量差,无法用于诊断。结论多体素1H-MRS对PD患者黑质区进行检测,可以获得优质的谱线并为PD患者的病理生理改变和诊断提供重要信息。     

帕金森病大鼠Caspase-8及TH蛋白表达的相关性实验研究

目的利用动物模型探讨Caspase-8和TH蛋白表达与帕金森病(Parkinson disease,PD)的关系。方法60只SD大鼠随机分为两组,大鼠帕金森病模型组:随机分3、7、14、21、28d五组,均通过脑立体定向注入6-羟多巴,均在处死前腹腔注入阿卟吗啡观察30分钟大鼠旋转的次数,连续至第四周每分钟大于6次者为成功的帕金森氏病模型;正常对照组:立体定向注入抗坏血酸生理盐水。处死后制作石蜡切片用免疫组化法检测Caspase-8、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的阳性细胞数。结果纹状体和黑质神经细胞存在细胞凋亡,与对照组存在显著性差异,且Caspase-8蛋白表达在大鼠纹状体和黑质中细胞3d组为最高,其后很快下降,但显著高于对照组。而TH蛋白表达在大鼠纹状体和黑质细胞中对照组为最高,在PD组很快下降,但显著低于对照组。TH蛋白表达减少及Caspase-8蛋白表达增加呈正相关。结论6-OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡,Caspase-8蛋白表达是帕金森病动物模型发病机制的重要启动因素。     

基底节区1H-MRS检查对早期诊断轻微肝性脑病的价值

目的:分析轻微肝性脑病(mHE)基底节区1H-MRS改变对早期诊断mHE的价值。方法:选择肝硬化患者30例行数字连接实验A(NCT-A)、数字符号实验(DST),根据结果分为肝硬化组和mHE组,其中肝硬化组12例,mHE组18例,选择年龄和教育程度相匹配健康志愿者12例为正常对照组;行MR基底节区相同感兴趣区1H-MRS检查,测量双侧尾状核头和豆状核的Mi、Glx、Cho、NAA、Cr含量,计算Mi/Cr、Glx/Cr、Cho/Cr、NAA/Cr、Glx/Mi比值,进行统计学分析。结果:肝硬化组和mHE组Mi/Cr、Cho/Cr比值较正常组降低,Glx/Cr、Glx/Mi比值较正常组升高;基底节区Mi/Cr、Glx/Cr、Cho/Cr比值与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),在肝硬化组和mHE组之间无统计学差异(P>0.05);基底节区NAA/Cr比值在三组之间均无统计学差异(P>0.05),三组之间基底节区Glx/Mi比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基底节区1H-MRS检查对临床早期诊断mHE具有重要的价值。     

星形胶质细胞参与脑内炎症致大鼠多巴胺能神经元变性

目的 观察脑室内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的脑内炎症对大鼠黑质多巴胺能神经元的慢性毒性作用,探讨星形胶质细胞是否参与脑内炎症致大鼠多巴胺能神经元变性.方法 60只SD大鼠分为LPS实验组和生理盐水(NS)对照组(n=30).大鼠右侧脑室一次性注射LPS 20μl(1.25μg/μl)或同体积的NS.于给药后不同时间检测大鼠行为,免疫组织化学染色法观察黑质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元,并用Western blot检测大鼠黑质纹状内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果 1)LPS给药后大鼠平均运动速度呈进行性下降,与相应NS对照组相比,在16周[(2.12±0.43) cm/s,(1.67±0.36)cm/s,t=2.537,P<0.05]、20周[(2.03±0.31)cm/s,(1.46±0.33) cm/s,t=3.981,P<0.01]和24周[(2.00±0.36)cm/s,(1.46±0.32)cm/s,t=3.545,P<0.01]均差异有显著性.LPS给药后大鼠黑质TH阳性神经元数量减少,在24周时是相应NS对照组的75.4% (P<0.01).2) LPS实验组大鼠给药后2周时,黑质纹状体部位GFAP蛋白表达量比相应NS对照组明显增高,为NS对照组的258%(P<0.01).到给药后24周时,LPS实验组大鼠黑质纹状体内GFAP蛋白表达量又比NS对照组明显增高,为NS对照组的168%(P<0.05).结论 侧脑室注射LPS引发大鼠黑质部位星形胶质细胞激活,参与了黑质多巴胺能神经元的变性过程.     

实验性帕金森病黑质及纹状体DA及P物质含量变化及其意义

目的：探讨帕金森病大鼠纹状体和黑质多巴胺,P物质的变化及其意义。方法：雄性SD大鼠50只,随机分为三组：（1）6－OHDA纹状体注射组,（2）单纯0．02％抗坏血酸注射组,仅注入含0．02％抗坏血 的生理盐水10ul,（3）正常大鼠对照组,不作任何处理,选择成功模型大鼠,利用荧光及放射免疫法检测黑质和纹状体多巴胺及SP的含量,结果：PD大鼠毁损侧DA和SP含量明显下降（P＜0．001）,而对侧两者均正常,结论：PD大鼠黑质及纹状体DA和SP水平的改变是一致的,并且SP的减少促进了DA的进一步减少,SP参与了PD的病理生理过程。     

罗格列酮对帕金森病模型小鼠中脑黑质iNOS和IL-6表达的抑制作用及其意义

目的：探讨罗格列酮对帕金森病（PD）模型小鼠中脑黑质中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和白细胞介素-6（IL-6）的调控作用，并阐明其机制。方法：45只雄性小鼠随机分为对照组、模型组和罗格列酮处理组，每组15只。采用爬杆实验法观察各组小鼠行为学变化；采用免疫组织化学染色和Western blotting法观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、iNOS和 IL-6的表达。结果：模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD 样症状；小鼠转身(T-turn)及爬杆时间(T-LA)较对照组显著延长（P<0.05）；黑质区TH阳性神经元缺失，炎症因子iNOS和IL-6阳性细胞明显增多，蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）；罗格列酮处理组小鼠PD样症状较模型组减轻，T-turn和T-LA少于模型组(P<0.05)，iNOS、IL-6和TH阳性细胞数及蛋白表达水平与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：罗格列酮可能通过抑制炎症因子iNOS和IL-6表达，对多巴胺能神经元起到保护作用。