重症脑卒中患者肠黏膜屏障功能的变化

目的探讨重症脑卒中患者是否存在肠黏膜屏障功能变化。方法选取重症脑卒中患者67例,按发病部位分为4组,即脑干出血组、脑干梗死组、半球出血组、大面积半球梗死组,分别于患病后24小时、72小时、2周、4周采集静脉血,同时选取健康体检者30例作为对照组,抽取外周血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、D-乳酸(D-lactic acid,D-LAC)含量。结果与对照组比较,重症脑卒中组D-LAC、DAO均明显升高(均P0.01)。脑卒中组不同时点比较表明:4组间比较差异均有统计学意义(均P0.01)。各组从发病24小时至2周均处于高水平,不同时点比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论重症脑卒中患者病后24小时内即可出现黏膜屏障功能损伤,并且损害可持续2周或更长时间。     

血糖变异性与重症脑出血患者预后的临床研究

目的 探讨血糖变异性与重症脑出血患者预后的关系。方法 对河北大学附属医院神经内科58例重症脑出血患者有无机械通气、住院时间、急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)等临床资料进行分析。按预后分为存活组(n=41)和死亡组(n=17)两组。记录所有患者的初始血糖值、血糖值、血糖标准差、变异系数,用血糖标准差及变异系数来衡量血糖变异性。探讨血糖变异性与死亡的关系。结果 死亡组与存活组比较,有无机械通气、住院时间、APACHEⅡ评分差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组血糖标准差、变异系数均高于存活组(P<0.05)。结论 血糖变异性与重症脑出血患者的预后密切相关。     

多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展

帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。 40多年来L dopa制剂一直被认为是治疗PD的最有效的药物 ,它对各种PD症状都有较好的疗效 ,但长期和 /或大量应用易出现疗效减退、“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生〔1〕。产生这些现象的原因尽管目前尚未完全阐明 ,但与L dopa本身的缺陷及疾病的不断进展有密切的联系。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,延缓并发症的出现。DA受体激动剂是目前发展最快的PD治疗药物。1　DA受体激动剂的分类DA受体是 2 0世纪 7…     

重组质粒pIRESneo-EGFP-BDNF构建及转染骨髓问充质干细胞

目的探讨重组质粒plRESneo-EGFP-BDNF构建及转染至骨髓问充质干细胞（MSCs）制备BDNF基因工程细胞的方法。方法将pEGFP（N1）-BDNF质粒进行改造与pIRESneo相连结,构建携带BDNF的高拷贝质粒pIRESneo-EGFP-BDNF,采用电转染技术转染骨髓MSCs,经G418筛选,通过倒置荧光显微镜判断转染效率,采用Westernblot方式判定转染细胞是否表达BDNF蛋白。结果经过双酶切鉴定,pIRESneo-EGFP-BDNF携带EGFP及BDNF基因,以EGFP为报告基因,质粒构建成功;通过电穿孔技术以及G418筛选,提高plRESneo-EGFP-BDNF转染骨髓MSCs效率。结论成功制备高效表达携带BDNF基因的质粒,且转染骨髓MSCs,为进一步开展BDNF基因治疗神经系统变性疾病奠定基础。     

6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用

目的：探讨神经毒素6-羟基多巴（6-OHDA）在帕金森病（PD）发病机制中的作用。 方法：采用立体定向术将神经毒素6-OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果：帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量［（36.85±8.64 μg•mg^-1 prot）］明显下降,活性氧含量［（58.69±9.84）U•mg^-1 prot］明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性（P<0.05）。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性（P<0.05）。 结论：6-OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。     

替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

血糖变异性与重症急性卒中患者3个月内死亡风险的相关性

目的 探讨血糖变异性对重症急性卒中患者3个月内死亡风险的影响.方法 回顾性分析河北大学附属医院神经重症监护室收治的重症急性卒中患者的临床资料.根据3个月内转归将患者分为存活组和死亡组,比较2组基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHEⅡ)、平均血糖、血糖标准差、平均血糖波动幅度、平均血糖变异系数以及其他临床资料,应用多变量logistic回归分析确定3个月内死亡风险的独立预测因素.结果 共纳入176例重症急性卒中患者,其中缺血性卒中124例(70.4％),脑出血52例(29.6％);27例(15.3％)在3个月内死亡.死亡组基线NIHSS评分[(22.5±2.3)分对(17.1±2.7)分;t=8.974,P＜0.001]、APACHEⅡ评分[(17.5±5.1)分对(6.8±7.1)分;t=13.136,P＜0.001]、血糖标准差[(3.6±2.2) mmol/L对(1.4±1.1) mmol/L;t =9.246,P＜0.001]、平均血糖波动幅度[(6.3±3.5)mmol/L对(3.8 ±2.1)mmol/L;t=5.989,P＜0.001]和平均血糖变异系数[(43.3±l3.1)％对(22.8±11.3)％;t=8.593,P＜0.001]均显著高于存活组,但平均血糖水平无显著差异[(13.5±1.7)mmol/L对(12.6±1.5) mmol/L;t=0.990,P=0.323].多变量logistic回归分析显示,基线APACHEⅡ评分[优势比(odds ratio,OR)2.911,95％可信区间(confidence interval,CI)1.962 ～ 4.560;P＜0.001]、NIHSS评分(OR 12.436,95％ CI5.071 ～30.495;P＜0.001)、血糖标准差(OR 4.302,95％ CI 1.855 ～9.973;P=0.001)、平均血糖波动幅度(OR 7.231,95％CI1.585 ～ 32.992;P=0.011)和平均血糖变异系数(OR 3.408,95％ CIl.363～8.522;P=0.009)是重症急性卒中患者3个月内死亡的独立预测因素.结论 血糖变异性是重症急性卒中患者3个月内死亡风险的独立预测因素,血糖波动范围大提示转归不良,其预测价值与基线APACHEⅡ评分相当.相比之下,平均血糖水平与患者转归无显著相关性.     

134例帕金森病患者抑郁状况及生活质量的调查研究

目的调查研究帕金森病患者的抑郁状况及生活质量,为临床工作提供借鉴资料。方法选择我院2005年1月～2011年10月收治的134例帕金森病患者作为研究对象,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者的抑郁状况,采用生活质量评价量表SF-36评估患者的生活质量。结果本组患者中,无抑郁者58例(43.3%),抑郁者76例(56.7%);抑郁患者的SF-36评分明显低于无抑郁者,体现在生理功能(PF)、生理职能(RP)、躯体疼痛(BP)、总体健康(GH)、生命活力(VT)、社会功能(SF)、情感职能(RE)、心理健康(MH)8个方面,组间差异均有统计学意义(P<0.05);对76例抑郁患者给予针对性的治疗,HAMD、SF-36评分明显改善,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论临床工作者了解帕金森病患者的抑郁状况,并加强针对性的治疗工作,可以明显改善患者的抑郁状况及生活质量,应当引起临床关注。