益气活血方对实验性大鼠子宫肌瘤的影响

目的 观察益气活血方治疗实验性大鼠子宫肌瘤的作用.方法 将三月龄未孕雌性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性给药组0.465g/kg/d、益气活血方高剂量给药组40g/kg/d、低剂量给药组10g/kg/d,用苯甲酸雌二醇加黄体酮肌肉注射方法对模型对照组、阳性给药组、益气活血方高、低剂量给药组进行子宫肌瘤模型的复制,一周后同时对给药组分别灌胃给予受试药益气活血方和阳性对照药桂枝茯苓胶囊,五周后测各组的血液流变学指标.解剖大鼠取出子宫,计算子宫系数,并对子宫进行病理组织形态学观察.结果 益气活血方能抑制子宫肌瘤模型大鼠子宫的扩大及瘤样增生和改善血凝状态.结论 益气活血方具有预防和治疗子宫肌瘤的作用.     

复方苦豆子对实验性动物血脂和血压的影响

目的 观察复方苦豆子对实验性动物血脂和血压的影响.方法 正常对照组除外,给鹌鹑喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,模型复制成功后随机分成6组:正常对照组,高脂模型组,复方苦豆子高、中、低剂量组按24.4 g/(kg·d)、12.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d)灌胃给药,血脂康组0.4 g/(kg·d).在第14周测定鹌鹑总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-Ch)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-Ch)、动脉硬化指数(AI).用两肾一夹法复制大鼠肾性高血压模型,模型成功后随机分成6组:正常对照组、高血压组、卡托普利组(5 mg/(kg·d))、复方苦豆子高、中、低剂量组(剂量同上),在第8、10周测定大鼠血压.结果 与高脂模型组比较复方苦豆子能明显降低高脂血症鹌鹑血清中的TC、TG、LDL-C、AI,升高血清中的HDL-C;与高血压组比较能降低肾性高血压大鼠血压.结论 复方苦豆子具有一定的调血脂及降压作用.     

枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠影响的研究

目的观察枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量的影响。方法将80只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组10只,造模组70只。除空白组外,造模组采用牛血清白蛋白灌胃的方法建立IgA肾病大鼠模型,共9周。造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组,枸芪复肾丸高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组),肾炎康复片组。自第10周各治疗组开始给药,中药高、中、低剂量组分别给予枸芪复肾丸5.63 g/(kg·d)、2.81 g/(kg·d)、1.41 g/(kg·d)灌胃;肾炎康复片组给予肾炎康复片0.547 g/(kg·d)灌胃;模型组和空白组均给予等量生理盐水灌胃。给药8周后检测各组大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量的变化。结果空白组大鼠一般状态良好,造模4周开始模型组大鼠进食和活动减少,毛色晦暗,腹泻及尿色变红,体重逐渐减轻。治疗组在给药2周后上述症状逐渐改善。自第4周开始模型组大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量开始升高(P0.05),至第8周末达到高峰;治疗组在给药8周后中药高、中、低剂量组及肾炎康复片组24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量均明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),其中又以枸芪复肾丸中剂量组减少显著(P0.05)。结论枸芪复肾丸能有效降低IgA肾病模型大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量,疗效优于肾炎康复片。     

滋补肾精方对肾精不足证治疗机制的实验研究

目的?观察滋补肾精方对肾精不足证的治疗作用并探讨补肾填精的机理。方法?将50只小鼠随机分为正常组、模型组、金匮肾气丸组以及滋补肾精方高剂量组、低剂量组。用恐伤肾联合劳倦过度建造肾精不足证动物模型。造模同时,金匮肾气丸组灌胃金匮肾气丸混悬液2.7g/(kg·d),滋补肾精方高、低剂量组分别以滋补肾精方20、10g/(kg·d)灌胃,连续21d。观察小鼠一般状况,体质量、胸腺、脾脏指数及血清总抗氧化力(TAOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果? 滋补肾精方能够改善小鼠肾精不足证表现,增加小鼠体质量,升高胸腺、脾脏指数,调节血清TAOC、GSHPx、LDH活性。结论?滋补肾精方通过调节肾精不足证小鼠的体质量、胸腺和脾脏指数以及抗氧化能力发挥补肾填精作用。      

如达溃疡散对吲哚美辛法大鼠胃溃疡的作用机制研究

目的研究如达溃疡散对胃溃疡大鼠的作用及作用机制,为临床遣方用药提供实验依据。方法采用吲哚美辛法复制大鼠胃溃疡模型,将SD大鼠60只随机分为模型组、奥美拉唑组、如达溃疡散中剂量组、如达溃疡散低剂量组、如达溃疡散高剂量组,除模型组给予生理盐水外,其余各组均灌胃给药,奥美拉唑组给予奥美拉唑0.0036g/(kg·d),如达溃疡散低、中、高分别给予如达溃疡散0.5g/(kg·d)、1g/(kg·d)、2g/(kg·d),连续给药15d后处死大鼠,测量溃疡指数、血清中EGF、PGE2的含量。结果与模型组比较,如达溃疡散各剂量组均能明显减少大鼠溃疡指数,显著增加大鼠血清EGF及PGE2含量;与奥美拉唑组比较,其低剂量组较之无明显差异,而优于中、高剂量组。结论如达溃疡散各剂量组对胃溃疡有明显治疗作用,通过增加表皮生长因子、前列腺素E2,促进溃疡愈合。     

益气活血方对关节炎大鼠滑膜组织IL-8、NF-κB的影响

目的观察益气活血方对佐剂型关节炎大鼠滑膜组织IL-8、NF-κB的影响。方法随机将60只Wistar大鼠分为空白组、模型组、益气活血方高剂量组(高剂量组)、益气活血方中剂量组(中剂量组)、益气活血方低剂量组(低剂量组)、雷公藤组。除空白组外,其余大鼠通过弗氏完全佐剂诱导建立佐剂型关节炎模型。造模两周后给药,高、中、低剂量组分别给予浓度为2、1、0.5g/mL益气活血方汤剂,雷公藤组给予0.94mg/mL雷公藤多苷片水溶液,空白组和模型组给予蒸馏水10mL/kg,每日1次,持续3周。检测大鼠关节炎症指数、大鼠滑膜组织病理组织学改变及大鼠滑膜组织中IL-8、NF-κB的表达水平。结果灌胃3周后,各给药组在以上各检测指标上较模型组均有显著改变(P0.01),益气活血方高剂量组的治疗作用优于低剂量组与雷公藤组(P0.05)。结论益气活血方能改善佐剂型关节炎大鼠的关节炎症表现,其作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-8、NF-ΚB的表达有关。     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠的血压调节机制研究

目的 探讨无患子皂苷对自发性高血压大鼠的血压调节机制.方法 40只自发性高血压大鼠随机分为模型组、阳性对照组、无患子皂苷低剂量组、无患子皂苷中剂量组、无患子皂苷高剂量组,每组8只.8只健康SD大鼠设为对照组.对照组、模型组大鼠每日灌胃生理盐水,10 mL/(kg·d),连续灌胃14 d.阳性对照组每日灌胃替米沙坦,20 mg/(kg·d),连续灌胃14 d.无患子皂苷低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别每日灌胃无患子皂苷20 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、70 mg/(kg·d),连续灌胃14 d.各组大鼠分别于每日给药前、给药后1、2、3 h测定尾动脉收缩压.各组大鼠分别于末次给药后1 h,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平.结果 给药后,阳性对照组、无患子皂苷各组收缩压值均显著低于给药前和模型组(P<0.05).给药后,无患子皂苷各组的大鼠尾动脉收缩压值与阳性对照组间无显著差异(P>0.05).阳性对照组、无患子皂苷各组的血清NO水平显著高于模型组(P<0.05),血清ET-1、TXA2水平均显著低于模型组(P<0.05).无患子皂苷剂量越高,血清NO水平越高,血清ET-1、TXA2水平越低.结论 无患子皂苷对自发性高血压的降压作用明显,其作用机制可能与改善血管内皮功能、降低机体炎症水平有关.     

芍药苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌重构作用的影响及机制

目的 探讨芍药苷对由异丙肾上腺素(ISO)引起的大鼠心肌重构的影响及机制.方法 32只SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、高剂量组[芍药苷80 mg/(kg·d)]和低剂量组[芍药苷40 mg/(kg·d)].模型组和高、低剂量组连续皮下注射ISO(5 mg/kg)1周,对照组注射等容量生理盐水;造模同日起,高...     

息痛颗粒对小鼠出凝血时间及血瘀型大鼠血小板聚集的影响

目的:观察息痛颗粒对小鼠出凝血时间及对血瘀型大鼠血小板聚集的影响.方法:小鼠50只,随机分为空白对照组、阳性对照组,息痛颗粒大、中、小剂量组,每组10只,分别以生理盐水,丹参滴丸0.1g/(kg·d),息痛颗粒6.26g/(kg·d)、3.13g/(kg·d)、1.25g/(k·d)灌胃给药,1次/d,连续3 d.于末次灌胃后断尾法测出血时间,用毛细玻管法和玻片法测凝血时间.大鼠60只,随机分成6组,每组10只.血瘀模型组、阳性对照组、息痛颗粒大、中、小剂量组分别以生理盐水,丹参滴丸37.5 mg/(k·d),息痛颗粒5g/(k·d)、2.5g/(k·d)、1.25g/(kg·d)灌胃给药,1次/d,连续3 d.以上5组均于末次给药后1 h用肾上腺素加冷刺激形成大鼠急性"血瘀"模型.以正常大鼠灌服生理盐水作空白对照.第2 d各组分别自颈动脉取血,以比浊法测二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COL)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板最大聚集率.结果:与空白对照组比较,息痛颗粒大、中剂量组小鼠出、凝血时间均延长(P均＜0.05);息痛颗粒各组血瘀型大鼠ADP、COL、AA诱导的血小板最大聚集率均降低(P均＜0.05).结论:息痛颗粒有抗血小板聚集的功能.     

加味黑布膏对耳郭复合痤疮模型大鼠血清VEGF、PDGF的影响

目的 观察加味黑布膏对耳郭复合痤疮模型大鼠血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)的影响,探讨加味黑布膏外用预防痤疮瘢痕的作用机制。方法 将60只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,加味黑布膏高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组参照Kligman法建立大鼠耳郭复合痤疮模型,连续造模21 d。从实验第22天开始,于各组大鼠右耳郭造模处外涂相应药物治疗,阳性对照组外涂0.025%维A酸乳膏[5 g/(kg·d)],加味黑布膏高、中、低剂量组外涂加味黑布膏[0.08,0.04,0.02 g/(kg·d)],每日1次,连续给药4周。空白组和模型组不涂任何药物。于末次给药24 h后采用ELISA法检测大鼠血清VEGF、PDGF含量,电镜下观察大鼠皮损部位的病理改变情况。结果 空白组大鼠耳郭角质层厚度较薄,毛囊皮脂腺体积正常;模型组大鼠耳郭角质层厚度明显增加,可见大量炎性细胞浸润,并有聚集,毛囊皮脂腺体积明显变大,开口处见皮脂分泌增加;各给药组上述情况均有不同程度的改善。与空白组比较,模型组大鼠血清VEGF、PDGF含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,阳性对照组,加味黑布膏低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、PDGF含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.01);加味黑布膏各剂量组之间比较,加味黑布膏高剂量组大鼠血清VEGF含量明显低于加味黑布膏中、低剂量组,PDGF含量明显低于加味黑布膏低剂量组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 加味黑布膏预防痤疮瘢痕的作用机制可能与其可调节血清中VEGF、PDGF的含量有关。     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响

目的通过观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响来探讨益气活血方对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组。结扎冠状动脉左前降支复制心肌梗死动物模型,造模成功后,益气活血方组予益气活血方(合生药量21 g/kg)每日1次灌胃,培哚普利组予培哚普利(0.4 mg/kg)每日1次灌胃,假手术组、模型组不进行药物干预,予以无菌蒸馏水灌胃。于治疗后7、28 d 2个时间点腹主动脉取血,并取心脏梗死边缘区组织进行相关指标检测。运用超声心动检测大鼠心脏形态学和功能学变化:左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd);以ELISA方法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(AST),肌钙蛋白(c Tn T)的变化。运用蛋白质印迹法(Western Blot)观察心肌组织梗死边缘区细胞色素C(cyt C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果 7 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P0.05),LVIDs、LVIDd呈缩减趋势,但无统计学差异(P0.05)。28 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。益气活血组LVIDs、LVIDd明显降低(P0.05),培哚普利组LVIDd明显降低(P0.05),LVIDs降低,但无统计学差异(P0.05)。与模型组比较,益气活血组和培哚普利组7 d和28 d时CK-MB、LDH、AST、c Tn T明显降低,SOD、GSH-PX明显升高,均有统计学差异(P0.05);7 d时益气活血组和培哚普利组cyt C、caspase-3蛋白表达明显降低,有统计学差异(P0.05)。结论早期运用益气活血方可有效改善心肌梗死大鼠心脏结构与功能变化,提高大鼠心肌细胞抗氧化能力,抑制心肌细胞凋亡与坏死。     

益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF—β／smad信号通路及结缔组织生长因子的影响

目的：观察益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β／smad信号通路及结缔组织生长因子（connectivetissue growthfactor,CTGF）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠30只诱导建立单侧输尿管梗阻（unilateralureteralobstruction,UUO）致肾小管间质纤维化模型,模型成功后随机分为模型组,益气活血方大、中、小剂量组和西药组,另取健康雄性Wistar大鼠6只设为假手术组。3周后处死大鼠,称取体质量;取血清检测肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）水平;取肾脏组织采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测各组转化生长因子G（transforminggrowthfactor—B,TGF-β）、smad2、smad7、CTGFmRNA和蛋白表达水平;苏木精一伊红染色和Masson染色检测各组肾间质纤维化指数。结果：模型组大鼠血清Cr和BUN值较假手术组偏高;与模型组比较,大剂量益气活血方可以降低Cr和BUN值,但差异无统计学意义。苏木精-伊红染色和Masson染色显示模型组肾小管上皮细胞萎缩,大部分肾小管管腔扩张,间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,肾小球数目明显减少,胶原成分显著增加。益气活血方大剂量组、中剂量组和西药福辛普利钠组大鼠肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生、肾小管扩张情况较模型组明显减轻,胶原成分明显减少。与假手术组比较,模型组大鼠肾脏组织中TGF—D、smad2和CTGFmRNA以及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05）,smad7的表达水平则明显降低（P〈0．05）。与模型组比较,益气活血方大剂量组和中剂量组大鼠TGF-β、smad2、CTGFmRNA和蛋白表达明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,smad7表达明显升高（P〈0．01,P＜0．05）。结论：UUO大鼠肾组织中CTGFmRNA的表达可能通过TGF-β／smad信号通道进行调节;益气活血方可以通过下调TGF—β、smad2和上调smad7的表达来抑制CTGF表达,进而遏制肾纤维化的进展。     

枇杷清痤胶囊对丙酸杆菌致大鼠痤疮模型的实验研究

目的 建立大鼠耳廓痤疮模型,观察枇杷清痤胶囊对大鼠耳廓痤疮模型的治疗效果,探讨其作用机制.方法 SD大鼠60只,按体重均衡随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(金花消痤丸,1.08 g/kg)及枇杷清痤胶囊高(1.296 g/kg)、中(0.648 g/kg)、低(0.324 g/kg)剂量组,每组10只.大鼠右耳耳廓皮内注射痤疮丙酸杆菌液制造大鼠耳廓痤疮模型,造模成功后,各组分别灌胃给药,每日1次,连续7 d,末次给药后,测定大鼠耳廓厚度、血清中白细胞介素-1α(IL-1α)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)和睾酮含量.结果 与模型对照组比较,枇杷清痤胶囊高、中剂量组和阳性对照组能显著降低大鼠耳廓肿胀度,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,枇杷清痤胶囊高剂量组能显著降低血清中IL-1α含量(P<0.01),枇杷清痤胶囊中、低剂量组及阳性对照组也能降低血清中IL-1α含量,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,模型对照组血清中sIL-2R和睾酮含量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),说明造模不会影响大鼠血清中sIL-2R和睾酮含量.结论 枇杷清痤胶囊对大鼠耳廓痤疮模型所致炎症有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制和减少IL-1α的产生有关.     

基于水通道蛋白AQP1/AQP3的表达探讨石膏对急性软组织损伤大鼠模型的影响

目的研究生石膏和煅石膏对急性软组织损伤大鼠模型水通道蛋白AQP1、AQP3表达的影响,对石膏消肿的作用机制进行初步研究。方法采用砝码自由落体运动制备急性软组织损伤大鼠模型,造模成功后将动物随机分为模型组,阳性药组(双氯芬酸0.75 g/kg),煅石膏高、中、低剂量组(1.0、0.5、0.25 g/kg)、生石膏高、中、低剂量组(1.0、0.5、0.25 g/kg),另设空白对照组,每组10只。除模型组与空白对照组外,其余各组均给予相应药物,每天换药1次,连续7 d。采用Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠损伤组织中AQP1/AQP3表达变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠损伤骨骼肌中AQP1/AQP3表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,煅石膏高、中、低剂量组和阳性药组大鼠损伤骨骼肌中AQP1/AQP3表达明显增加(P<0.01),生石膏组无明显差异。结论石膏煅制后可能通过调节急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP1/AQP3的表达从而发挥消肿的作用。     

血栓心脉宁对β-淀粉样蛋白致大鼠老年性痴呆的治疗作用

目的：观察血栓心脉宁对β-淀粉样蛋白(Aβ)致老年性痴呆（AD）大鼠行为学及大脑皮层和海马组织结构的影响,探讨血栓心脉宁对大鼠AD的治疗作用。方法：选取100只雄性Wistar大鼠,按体质量将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（盐酸多奈哌齐,1.75 mg/kg）和血栓心脉宁1.1、2.2 g/kg剂量组。连续灌胃给药15 d。大鼠海马定位注射Aβ建立大鼠AD模型。进行Morris水迷宫试验、避暗及病理学实验。结果：水迷宫试验,与模型组比较,血栓心脉宁1.1 g/kg剂量组大鼠第2、4和5天到达平台的潜伏期和游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）;血栓心脉宁2.2 g/kg剂量组大鼠第3～6天到达平台的潜伏期缩短(P<0.05或P<0.01),第3～5天到达平台的游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）;第7天血栓心脉宁各剂量组大鼠在90 s 内经过平台的次数、平台停留时间、平台区停留距离、有效区停留时间、有效区停留距离、平台停留时间/总时间、平台停留距离/总路程和有效区停留时间/总时间均明显增加（P<0.05或 P<0.01）。避暗实验中,与模型组比较,血栓心脉宁各剂量组大鼠第2天的错误潜伏期及错误次数无显著差异(P>0.05)。病理学观察,血栓心脉宁各剂量组大鼠与模型组比较其病理学表现无明显差异,大脑皮层神经细胞有变性、坏死;海马神经细胞数少,层次不清楚,可见变性、坏死细胞。结论：血栓心脉宁可改善 AD大鼠的学习记忆功能,但对其病理学病变无明显改善作用。     

土茯苓对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高(土茯苓6 g/kg)、中(土茯苓3 g/kg)、低(土茯苓1.5 g/kg)剂量组和阳性组(卡托普利5 mg/kg);试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AngII水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP(P<0.05,P<0.01),同时显著降低了ANP、ET的水平(P<0.05,P<0.01),升高了NO的水平(P<0.05)。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。     

大剂量L-精氨酸分3次腹腔内注射制备大鼠急性坏死性胰腺炎模型

目的 建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的大鼠急性坏死性胰腺炎模型.方法 100只SD大鼠采用随机数字法分为急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型组(A组, n=50)和对照组(C组,n=50),C组接受生理盐水对照,A组大鼠分3次腹腔内注射8% L-精氨酸(3×1.5 g/kg,每次间隔1 h),第3次注射后选取6、12、24、48 h和72 h 5个时相点观测两组大鼠胰腺病理学和血清淀粉酶水平的变化情况.结果 L-精氨酸注射后6 h可见胰腺少量炎细胞浸润、腺泡水肿;12 h见胰腺较多的炎细胞浸润,小叶结构紊乱和小叶间水肿;24 h 见胰腺大量炎细胞浸润,腺小叶结构损坏和局灶性坏死;48 h见弥漫性腺泡坏死和脂肪组织坏死;72 h见胰腺大片凝固性坏死和胰腺结构模糊;同时胰腺组织病理评分(A组vs C组)呈现相同的时相性变化[6 h (5.26±1.30)vs (0.67±0.52),P<0.01;12 h (6.83±1.20)vs(0.57±0.43),P<0.01;24 h (7.43±1.40) vs (0.47±0.63),P<0.01;48 h (8.27±1.10) vs(0.43±0.65),P<0.01;72 h(7.63±1.20) vs(0.67±0.52),P<0.01].各组血清淀粉酶水平(A组 vs C组),A组呈时相性变化,C组各时相点无明显差异[6 h (6 090±475)U/L vs (1 465±106)U/L, P<0.01;12 h (19 975±962)U/L vs (1 535±157)U/L, P<0.01;24 h(20 970±1 027)U/L vs(1 620±174)U/L, P<0.01;48 h (2 390±233)U/L vs (1 450±97)U/L, P<0.01;72 h(1 680±205)U/L vs (1 560±162)U/L,P>0.05].结论 分3次腹腔内注射大剂量L-精氨酸可成功制备操作简单、病变典型、重复性好和非侵入性的大鼠急性坏死性胰腺炎模型.     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的CINC-1及其受体CXCR2表达的作用

 目的 探讨溃结灵对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠黏膜的中性粒细胞趋化因子-1（cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1）及其受体CXC趋化因子受体2（CXC chemokine receptor 2,CXCR2）表达的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、溃结灵高剂量组、溃结灵中剂量组和溃结灵低剂量组,共6组,每组15只。用5%2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBs）灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。造模成功后,除正常组外,各组分别给予生理盐水0.33 mL、艾迪莎0.125 g·kg^-1·d^-1、溃结灵高（18.3 g·kg^-1·d^-1）、中（9.2 g·kg^-1·d^-1）、低（4.6 g·kg^-1·d^-1）剂量处理,7 d后处死动物。肉眼观察结合显微镜观察对结肠组织形态学评分;运用荧光定量PCR法及免疫组化染色法分别检测各组大鼠CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达。结果 溃结灵具有明确改善大鼠UC的效应,与艾迪莎组相比,溃结灵高剂量组的疗效差异无统计学意义（P>0.05）,中、低剂量组的疗效差异有统计学意义（P<0.01）;与正常组相比,模型组CINC-1及CXCR2 mRNA及蛋白质表达呈明显上升趋势（P<0.05）,与炎症呈正相关;经过溃结灵和艾迪莎干预后,随着炎症改善,CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达呈下降趋势。结论 溃结灵可能通过干预CINC-1及CXCR2的表达来抑制中性粒细胞趋化,从而达到缓解TNBs诱导溃疡性结肠炎的效应。     

土大黄根提取物对实验性银屑病小鼠组织器官形态学的影响

目的探讨土大黄根提取物对实验性银屑病模型小鼠组织器官形态学的影响。方法将BALB/c小鼠背部无毛区涂抹以5%咪喹莫特(5%IMQ)乳膏连续6 d,建立银屑病样动物模型;以0.2 m L/10 g容积灌胃给予相应药物,观察阳性对照药物(地塞米松、消银颗粒、异常粘液质成熟剂),土大黄根提取物(1、2、4 g/kg)对小鼠背部皮肤、胸腺、骨髓、脾脏形态学,及其对胸腺和脾脏脏器指数的影响。结果与模型组比较,低剂量组(1 g/kg)小鼠仍可见上皮增厚、角化不全;中剂量组(2 g/kg)小鼠大部分区域上皮恢复正常,也可见部分区域上皮增厚;高剂量组(4 g/kg)小鼠大部分区域上皮恢复正常,但表皮增厚情况存在个体差异。与阳性对照药物组(地塞米松、消银颗粒、异常粘液质成熟剂)比较,低剂量组(1 g/kg)小鼠仍可见明显的上皮增厚、角化不全;中剂量组(2 g/kg)小鼠背部皮肤变化与消银颗粒、异常粘液质成熟剂对照组基本相似;高剂量组(4 g/kg)小鼠背部皮肤变化与地塞米松药物对照组基本相似。对照组、模型组、阳性对照药物组(地塞米松、消银颗粒、异常粘液质成熟剂)、土大黄根提取物组(L、M、H,1、2、4 g/kg)小鼠胸腺、骨髓及脾脏形态学未见明显差异。与模型组比较,地塞米松组胸腺和脾脏脏器指数降低(P0.01);消银颗粒组、异常粘液质成熟剂组、土大黄根提取物组(1、2、4 g/kg)对小鼠胸腺和脾脏脏器指数的影响没有统计学差异(P0.05)。与地塞米松组比较,土大黄根提取物组(1、2、4 g/kg)小鼠胸腺和脾脏脏器指数升高(P0.01)。结论土大黄根提取物能抑制咪喹莫特诱导的实验性银屑病小鼠背部皮肤组织病理学变化,呈剂量依赖性;但对胸腺、骨髓、脾脏形态学未见明显影响。     

复方胡芦巴对小鼠乙醇肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨复方胡芦巴对乙醇所致小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 将84只雄性小鼠随机分成肝损伤模型组、正常对照组、阳性组(联苯双酯150 mg/kg)、复方胡芦巴低(0.9 g/kg)、中(1.8 g/kg)、高(2.7 g/kg)剂量组,每组14只.经预防性给药10 d后,采用乙醇复制小鼠急性肝损伤模型,16 h后眼眶取血,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)的含量.观察肝脏病理组织学变化.结果 复方胡芦巴高剂量组能明显降低乙醇所致肝损伤动物模型的血清GPT、GOT含量(P<0.05).复方胡芦巴中、高剂量组肝组织中MDA含量低于模型组,而GSH含量高于模型组,经比较差异有统计学意义(P<0.05),胡芦巴可改善乙醇引起的肝脏组织的病理变化,对肝组织中TG变化无影响(P>0.05).结论 复方胡芦巴对乙醇所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用.