益心胶囊对肾性高血压大鼠左室肥厚及c-fos基因表达的影响

目的：观察益心胶囊对肾性高血压大鼠左室肥厚（Left ventricular hypertrophyLVH）及c—los基因（proto—oncogene）表达的影响。方法：采用Goldblott肾性高血压大鼠两肾一夹型（Two—kidney one—clip 2klc），观察经益心胶囊治疗后左室重／体重比（Left Ventricular Mass／Body Weight LVW／BW）、左室心肌细胞c—los基因表达水平的变化。结果：经益心胶囊治疗6周后，两肾一夹型肾性高血压大鼠的左室重／体重比明显降低，P〈0．01，左心室心肌细胞c—los基因表达明显降低，P〈0．01。结论：益心胶囊能够降低左室重量指数，抑制心肌细胞c—los基因的高表达。     

平肝益气、活血祛痰法逆转自发性高血压大鼠左心室重构的实验研究

高血压病常伴见左室肥厚 ,其病理改变主要是心肌细胞肥大和间质纤维化 ,进一步可发生心绞痛、心梗、心衰等。我们在临床中发现活血祛痰法能减轻左室肥厚病变[1 ] ,为从理论上探讨活血祛痰法治疗高血压左室肥厚的作用机理 ,本实验观察平肝益气、活血祛痰复方对自发性高血压大鼠左室重 /体重、左心室组织胶原浓度、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )和内皮素 ,以及血浆心钠素的影响 ,报道如下。1　材料与方法1 1　动物　自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)由上海市瑞金医院提供 ,14Ｗ龄 ,雌雄各半 ,体重 90ｇ± 10ｇ(雌 )、12 0ｇ± 10ｇ(雄 )。正常Ｗｉｓｔａ…     

稳心颗粒对大鼠心肌肥厚的影响及作用机制研究

目的观察稳心颗粒对大鼠心肌肥厚的影响,并探讨其相关机制。方法将30只大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素（ISO）组和ISO＋稳心颗粒组,每组10只。检测心脏质量/体质量（HW/BW）及左室质量/体质量（LVW/BW）,观察心肌细胞β-连环蛋白（-βcatenin）及c-myc蛋白的变化被观察。结果与对照组比较,ISO组大鼠HW/BW和LVW/BW明显增加（P〈0.0 5）,β-catenin及c-myc蛋白表达明显增加（P〈0.0 5）;与ISO组比较,ISO＋稳心颗粒组大鼠HW/BW和LVW/BW明显降低（P〈0.05）,β-catenin及c-myc蛋白表达明显减少（P〈0.05）。结论稳心颗粒可明显减轻大鼠心肌肥厚,这可能与-βcatenin及c-myc蛋白表达的变化有关。     

扶正活血不同组方对肝纤维化大鼠相关血清指标及肝组织羟脯氨酸的影响

目的 观察扶正活血不同组方对肝纤维化大鼠相关血清指标及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量的影响.方法 采用CCL加橄榄油复制肝纤维化大鼠,以扶正活血不同配伍组方(活血健脾益气方、活血滋养肝肾方、活血温补脾肾方)灌胃给药,检测肝纤维化大鼠相关血清指标及肝组织Hyp)含量.结果 与模型对照组比较,各扶正活血方对血清指标层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)均有明显作用(P<0.01,P<0.05),其中活血健脾益气方、活血滋养肝肾方作用较强;活血健脾益气方、活血滋养肝肾方能明显降低Hyp含量(P<0.05).结论 扶正活血不同组方能改善肝纤维化大鼠相关血清指标,对肝组织Hyp含量也有不同程度的改善作用.     

葛根素对两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin／APJ基因表达的影响

目的:探讨葛根素对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠左心室Apelin/Apj基因表达的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组。分别测定平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax),左心重与体重比值(LVM/BW)来评价高血压模型。RT-PCR方法检测左心室组织apelin、APJ基因表达的变化。结果:①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P<0.05)、333.8%(P<0.01)和20.24%(P<0.01),而LV dp/dtmax则降低85.35%(P<0.05)。两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。②与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP、LVM/BW以及LV-dp/dtmax分别降低65.24%(P<0.05)、13.12%(P<0.05)和96.28%(P<0.01),LV dp/dtmax则升高179.18%(P<0.01)。两组大鼠mCAP差异无统计学意义。③左心室组织apelinmRNA、APJmRNA表达水平:模型组比对照组分别高77.66%和119.00%(均P<0.05),而葛根素组较模型组分别低27.40%和45.66%(均P<0.05)。结论:Apelin/APJ系统可能在葛根素逆转大鼠左室肥厚的发生发展过程中扮演重要的角色。     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的:研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法:二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型, 术后第4周, 不同剂量的水杉总黄酮 ig给药, 持续5周。结果:水杉总黄酮(400, 40 mg/ kg.d)能显著降低 HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径、左心室肌 Ca²⁺含量, 对大鼠收缩压无显著性影响。结论:水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用, 机制可能与钙拮抗作用有关。     

养肝清肝法对实验性高血压大鼠降压效果及其对左心室肥厚等的影响

目的运用具有养肝清肝作用的血压平胶囊对实验性高血压大鼠进行降压疗效观察,及其对大鼠心肌胶原含量与左心室肥厚(LVH)的影响。方法造模采用每日鼠背皮下注射丙酸睾酮4mg、共15d,对照组注射等量生理盐水,且在模型复制成功后进入实验药物治疗过程中,继续对各治疗组与模型组于第1个4周皮下注射相应的药物,每周3次。将45只动物随机分为5组,每组9只,即血压平胶囊大、小剂量组、卡托普利治疗组、模型组、空白组等,每周灌胃6次,连续给药12周后,分别称重,将各组大鼠动脉插管取血,分离血清待测,同时分离心脏待检。观察指标:大鼠收缩压、体重(BW)、左心室重量(LVW)测定,并计算LVW/BW(反映LVH指标)、心肌胶原含量及胶原浓度。结果各组大鼠血压治疗后较治疗前均有明显降低(P<0.01),但以血压平大剂量组和卡托普利组的降幅较大,且各治疗组治疗后的血压与空白组血压接近;各组大鼠LVW/BW的结果按其比值由高到低排序为模型组>血压平小剂量组>血压平大剂量组>卡托普利治疗组>空白组,经统计学处理,空白组与其他各组比较差异均有高度显著性,而3个治疗组与模型组的LVH水平比较差异亦有显著性;模型组的胶原浓度、胶原含量与3个治疗组和空白组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论血压平胶囊能有效地降低实验性高血压大鼠的血压,     

氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导心衰大鼠心肌肥厚及对血清ET-1及NO的影响

目的探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素(ISO)致心力衰竭大鼠心肌肥厚及其对血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法雄性SD大鼠,连续7 d皮下注射5 mg/(kg·d)ISO诱发大鼠心力衰竭。氧化苦参碱(100和50 mg/kg)于ISO注射前7 d灌胃给药,共计14 d。第14天末次给药24h后,乌拉坦麻醉大鼠行颈动脉取血并开胸摘取心脏。检测血清学指标、全心质量与体质量比值(HW/BW)、左心室质量与体质量比值(LVW/BW)和心肌组织NO水平并观察心肌组织病理改变。采用Western Blot方法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果氧化苦参碱(100和50 mg/kg)可分别降低ISO诱导的心力衰竭大鼠HW/BW及LVW/BW(mg/g)(P<0.01),改善心肌肥厚和心肌组织病理变化;降低血清内皮素(ET-1)水平(P<0.01),升高心肌组织NO水平(P<0.01);增加eNOS蛋白表达(P<0.01),但对升高的血清NO水平无显著影响。结论氧化苦参碱抑制ISO致心力衰竭大鼠心肌肥厚的机制与其减少血清ET-1生成,增加心肌NO水平和上调eNOS表达有关。     

生脉注射液对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的:探讨生脉注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,用心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)评价心室重构。结果:生脉注射液能降低CHF大鼠的HW/BW和LVW/BW。结论:生脉注射液具有改善CHF大鼠心室重构的作用。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚相关指标的影响

目的?研究活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚相关指标的影响。方法?雄性SHR随机分为普通饲料组(高血压组)12只、高脂饲料组108只,后者制备肥胖高血压大鼠模型,12只普通饲料组WKY(正常血压组)做对照。10周后,造模成功的肥胖高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组及活血潜阳祛痰方组。灌胃10周后行心超检测、测定心脏质量指数、血清Ang Ⅱ及氧化应激水平。结果?治疗后,与模型组相比,活血潜阳祛痰方组的LVM、IVSd、LVPWd、HW/BW值均降低(P0.05或P0.01);活血潜阳祛痰方组的Ang Ⅱ水平低于模型组(P0.05);活血潜阳祛痰方组的MDA值低于模型组(P0.01)且CAT、Mn-SOD值高于模型组(P0.05或P0.01)。结论?活血潜阳祛痰方可改善肥胖高血压大鼠心肌肥厚,其机制可能与降低循环Ang Ⅱ及抑制氧化应激水平升高有关。     

活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化实验研究

为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,观察活血祛痰方药治疗前后大鼠血压、左室重／体重（ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬＶＷＴ）以及心肌胶原蛋白的含量和深度等变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成左室肥厚,并随着病程和进展而逐渐出现心肌纤维化。经活血祛痰方药治疗１２周后,ＳＨＲ血压下降,左心室肥厚明显消退,且没有出现心肌胶原蛋白含量和深度的增加。表     

多发性硬化缓解期中医补肾为主减少复发

肾虚是多发性硬化(MS)发病的核心,临床上治疗本病,虽常涉及化痰、活血、清热、通腑、解毒、祛湿、利水等法,但健脾益气、疏肝理气、宁心安神等调理脏腑功能也是常用方法,而其核心是补肾。无论是补肾贯穿始终,还是以补肾来收功,无不体现补肾在MS治疗上的重要地位。     

杞菊合剂防治高血压左室肥厚机制研究

目的:通过观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA表达的影响,探讨该方剂对高血压左室肥厚的作用及其机理。方法:SHR 32只,随机分成杞菊合剂组(A组,8只)、苯那普利组(B组,8只)、杞菊合剂加苯那普利组(C组,8只)、模型组(D组,8只),再取8只正常SD大鼠作为正常对照组(E组,8只),共五组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃,正常组与模型组同时给予等量的蒸馏水灌胃,每日1次,治疗12周,每周测量血压,实验结束时收集标本,检测左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA的表达。结果:杞菊合剂可降低SHR的血压、左室重量、心肌组织N-ras c-myc mRNA的表达(P<0.05)。以杞菊合剂加苯那普利疗效最佳,杞菊合剂在降压方面不及苯那普利,二者对左室重量及N-ras、c-myc mRNA表达的影响与苯那普利无显著性差异(P﹥0.05)。结论:杞菊合剂可有效逆转高血压左室肥厚;杞菊合剂逆转高血压左室肥厚的机制可能与其降低血压,抑制原癌基因N-ras、c-myc表达有关;杞菊合剂与苯那普利联合应用其逆转高血压左室肥厚的作用更为显著。     

近10年我国不同地域原发性高血压证型分布及中药应用规律分析

目的:基于文献探讨近10年全国各大地区原发性高血压证型分布规律及中药用药规律。方法:检索2007年1月至2017年1月发表的有关原发性高血压的中医药研究文献,建立相关数据库,运用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果:纳入统计的121594例原发性高血压患者的证型排序为:肝火亢盛证〉痰湿壅盛证〉阴虚阳亢证〉阴阳两虚证〉肝肾阴虚证〉瘀血阻络证〉痰瘀互结证〉气血亏虚证〉气阴两虚证〉痰热内扰证〉肝气郁结证〉脾肾两虚证;各地区证型分布皆以肝火亢盛证最多;华北、华南、华东、华中地区其次最多见的证型为痰湿壅盛证,西南、西北、东北地区其次以阴虚阳亢证最多见。31499例原发性高血压患者的中药使用频数从高到低依次为补虚药〉平肝息风药〉活血化瘀药〉清热药〉解表药〉利水渗湿药〉理气药〉化痰止咳平喘药〉安神药〉消食药〉收涩药〉祛风湿药〉止血药〉泻下药〉开窍药〉温里药〉化湿药;各地区中药使用频数以补虚药为首,华北、华南、西南、西北地区其次使用频数较高的为平肝息风药,东北、华东、华中地区其次使用频数最多的为活血化瘀药。结论:近10年全国原发性高血压证型多见于肝火亢盛证,中药治疗以补虚药最为常用。     

葛根素对高血压大鼠血小板功能和心脏重塑影响的实验研究

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑功能的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组),每组6只。进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01)。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均<0.01)。与NS组比较,2药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均<0.01)。结论血小板内钙代谢异常和血小板聚集率可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善SHR心脏重塑。     

耳眩晕源流探析

通过查阅相关文献及临床资料,从病名、诊断依据、病因病机、治疗入手,总结出耳眩晕发作期以实证多见,如外邪引犯、痰浊中阻、气血瘀滞、肝阳上亢,亦可见于虚中挟实,如寒水上泛;缓解期以虚证多见,如气血不足、髓海亏虚。相应治法为疏风散邪、清利头目;燥湿健脾、涤痰止眩;活血祛瘀、通窍除眩;平肝息风、滋阴潜阳;温壮肾阳、散寒利水;补益气血、健脾止眩;滋阴补肾、填精益髓。     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法：二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型。术后第４周,不同剂量的水杉总黄酮ｉｇ给药,持续５周。结果：水杉总黄酮（４００,４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ）能显著降低ＨＷ／ＢＷ、ＬＶＷ／ＢＷ、心肌纤维直径、左心室肌Ｃａ＾２＋含量,对大鼠收缩压无显著性影响。结论：水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用。机制可能与钙拮抗作用有关。     

水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的预防和逆转作用。方法：缩窄腹主动脉建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,分别于术后1周和6周给予水杉总黄酮ig,持续6周。结果：预防和逆转部分,水杉总黄酮均能显著降低大鼠HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径和左心室肌Ca^2＋含量,而使收缩压(SBP)仅轻微下降,结论：水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚有预防和逆转作用,其机制可能与钙拮抗作用有关。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

试从痰瘀同病辨治中风(脑梗死)与鼾眠共病

中风(脑梗死)与鼾眠共病多属本虚标实,其基本病机是脏腑虚损,肾精亏少,气机不畅,水津输布不利,聚生痰浊,阻滞经脉致血行不畅,使痰瘀互结,痰浊瘀血痹阻脑络机窍,痰瘀同病。痰瘀同治是基本治法,痰湿重者,宜温脾醒脑;痰火盛者,宜清肝熄风;风痰盛者,宜豁痰通络;肾亏夹痰者,宜滋肾化痰。