硝苯地平对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响

目的观察硝苯地平对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值的影响,探讨硝苯地平对应激性溃疡的预防作用。方法成年健康Wistar大鼠30只,随机分成硝苯地平组、实验对照组和正常对照组。将硝苯地平组、实验对照组大鼠束缚固定置于(20·0±0·5)℃的冷水中6h,复制应激性溃疡模型,正常对照组大鼠自由活动。应激性溃疡实验结束后脱椎处死大鼠,取动物心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;结扎贲门和幽门,取出胃,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,测量各溃疡的长度,计算溃疡指数;用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化。结果(1)硝苯地平组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组(P<0·01),血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组(P<0·01)。(2)实验对照组的胃液浑浊,有血凝块,硝苯地平组的胃液较清亮,个别大鼠胃液轻微浑浊,胃液pH值显著高于实验对照组(P<0·01),硝苯地平组溃疡指数明显低于实验对照组(P<0·01)。(3)绝大部分正常对照组胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和坏死细胞脱落。实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多处出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,黏膜下层小血管淤血,个别溃疡深达黏膜下层。硝苯地平组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常。结论硝苯地平能显著降低大鼠血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;升高胃液pH值,降低溃疡指数,减轻冷拘束应激对大鼠胃黏膜的损伤。     

丹参对胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨丹参对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用,为临床用药提供一定的理论依据。方法采用工厂实际噪音为施加因素,诱发大鼠产生逃避、烦躁不安等心理应激从而复制应激性胃黏膜损伤模型。丹参组大鼠舌下静脉注射丹参注射液。观察胃黏膜的病理改变并计算溃疡指数（UI）,测定胃液pH值,比色法测定胃黏膜组织及血清中的一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,用2,6-二氯酚靛酚法测定胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性。结果与噪音组相比,丹参组的UI明显降低（P〈0.01）;胃液pH值明显升高（P〈0.05）;血清和胃黏膜组织NO、MDA水平均明显降低（P〈0.05）,血清SOD活力升高;胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶的活性明显增高（P〈0.01）。结论丹参可能通过抑制胃酸分泌、清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性等而发挥对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用。     

复方壳聚糖防治大鼠胃溃疡的实验研究

目的：研究复方壳聚糖（壳聚糖和L-谷氨酰胺）对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制．方法：采用乙醇致胃黏膜损伤型和乙酸灼烧型胃溃疡模型,观察复方壳聚糖铋对溃疡面积或溃疡指数的影响．观察给药后对实验性胃溃疡的治疗作用,以及对胃液量、pH值、胃蛋白酶活性、胃黏液分泌和胃黏膜PGE2含量的影响．结果：复方壳聚糖可明显降低大鼠的溃疡面积或溃疡指数．复方制剂治疗效果明显好于复方中等剂量单个药物治疗作用[溃疡指数：复方组（62．4±25．6）vs壳聚糖（98．2±26．9）,L-谷氨酰胺（105．3±35．4）,P〈0．05,n=10]．复方壳聚糖可降低胃液酸度[NaOH体积（mL）：模型组（1．8±0．3）椰壳聚糖（1．3±0．3）,L-谷氨酰胺（1．6±0．3）,复方组（1．1±0．2）,P〈0．05,n=10],增加胃黏膜黏液分泌[模型组（O．14±0．06）郴壳聚糖（0．11±0．02）,L-谷氨酰胺（0．12±0．03）及复方组（0．13±0．04）,P〈0．05,n=10],升高胃黏膜中前列腺素E2（PGE2）含量[模型组（220．3±17．2）螂壳聚糖（201．5±10．2）,L-谷氨酰胺（198．6±9．4）,复方组（216．3±11．7）,P〈0．05,n=10]．复方及复方中各成分对胃液分泌和胃蛋白酶活性无显著影响．结论：复方壳聚糖对大鼠实验性胃溃疡有明显的防治作用,复方制剂中各成分具有明显的协同治疗作用．     

海水-束缚应激大鼠血清ET和6-K-PGF1α水平的变化

目的探讨应激大鼠血清内皮素（endothelins，ET）和6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）含量的变化与溃疡发生及程度的关系。方法选用Wistar雄性大鼠20只，平均分成2组，A组为海水-束缚应激组；B组为正常对照组。采用放射免疫法测定应激性溃疡大鼠ET和6-K-PGF1α水平，Guth法评定溃疡指数。结果A组ET水平显著高于B组（P〈0．01）；A组血清6-K-PGF1α水平显著低于B组（P〈0．01）；病理检查提示A组溃疡指数显著高于B组（P〈0．01）。结论应激大鼠血清ET水平升高和6-K-PGF1α水平下降，与溃疡发生率及严重程度密切相关。     

噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化

目的:建立白噪声致大鼠应激性溃疡模型(noise stress, NS),并研究噪声应激大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化.方法:采用白噪声应激建立NS大鼠模型.大鼠随机分为对照组、NS 4 h组及NS 8 h组,测定胃液pH值、胃黏膜溃疡指数(ulcer index ,UI) ,用免疫荧光技术标记H ,K -ATP酶,在激光共聚焦扫描显微镜下观察壁细胞形态并在荧光显微镜下分类、计数.结果:(1)NS 4 h组胃液pH值为2.22±0.05,显著低于对照组的2.59±0.21 (P＜0.05),NS 8 h组胃液pH值为1.31±0.06,与对照组和NS 4 h组相比均有显著差异(P＜0. 01).(2)NS 4 h组UI为10.5±1.29,显著高于对照组(P＜0. 01),NS 8 h组UI达34.36±2.22,显著高于对照组(P＜0. 01)及NS 4 h组(P＜0.05).(3)NS 4 h组分泌相壁细胞数(55.5±3.42)/100,NS 8 h组为(62.0±3.46)/100 ,均显著高于对照组的(42.5±3.70)/100(P＜0. 01),其中NS 8 h组也显著高于NS 4 h组(P＜0.05).(4)胃液pH值与胃UI呈负相关(r=-0.85,P＜0.05),与分泌相壁细胞数呈负相关(r=-0.89,P＜0.05).结论:白噪声应激可以成功的建立大鼠应激性溃疡模型;噪声应激大鼠胃酸分泌增加,胃酸在溃疡形成过程中起不可忽视的作用.     

中药(心身1号)对应激性溃疡模型大鼠保护机制的实验研究

[目的]研究中药心身1号对应激性溃疡病证结合大鼠的干预效应并探讨其作用机制。[方法]采用Wistar大鼠造模,分为模型组、对照组、中药组3组。测量造模前后胃液pH值、胃黏膜溃疡指数、脑肠肽P物质。[结果]pH值测定模型组升高,中药组与模型组比较差别不显著;溃疡指数中药组较模型组明显为低;血浆、脑组织、胃组织中P物质含量中药组较模型组明显为低。[结论]心身1号的作用机制可能与调节血浆、脑组织及胃黏膜中P物质的过度升高因素有关。     

中药(心身1号)对应激性溃疡模型大鼠保护机制的实验研究*

[目的]研究中药心身1号对应激性溃疡病证结合大鼠的干预效应并探讨其作用机制。[方法]采用Wistar大鼠造模,分为模型组、对照组、中药组3组。测量造模前后胃液pH值、胃黏膜溃疡指数、脑肠肽P物质。[结果]pH值测定模型组升高,中药组与模型组比较差别不显著;溃疡指数中药组较模型组明显为低;血浆、脑组织、胃组织中P物质含量中药组较模型组明显为低。[结论]心身1号的作用机制可能与调节血浆、脑组织及胃黏膜中P物质的过度升高因素有关。     

健脾理肠方抗消化性溃疡的实验研究

目的：为研究健脾理肠方抗消化性溃疡的作用机理。方法：采取实验研究的方法。结果：该方对大白鼠幽门结扎性溃疡的发生率、溃疡指数、胃液量和胃酸pH值等的影响均有明显作用（P＜0．05－0．01），与甲氰咪胍结果一致；对抗消化性溃疡发生、中和胃酸、镇痛、抑制胃液分泌和降低胃蛋白酶活性均有非常显作用（P＜0．001）。结论：本实验为健脾理肠方治疗消化性溃疡提供了客观依据。     

侧脑室注射褪黑素对大鼠胃应激性溃疡的影响

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠胃应激性溃疡的影响及机制。方法 采用束缚-浸水制备大鼠胃应激性溃疡模型，观察侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡的影响。结果 ①侧脑室注射MT，大鼠胃应激性溃疡显著减轻（P〈0．01），且呈明显的量效依赖关系。②肌肉注射消炎痛（5mg／kg），30min后侧脑室注射MT，MT的胃粘膜细胞保护作用减弱（P〈0．01）。结论 侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡有细胞保护作用，其作用可能是通过前列腺素介导实现的。     

高原低氧致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的 建立大鼠高原低氧致应激性溃疡实验动物模型.方法 将大鼠分为6组:常氧组、高原低氧2d组、高原低氧4d组、高原低氧6d组、高原低氧8d组和高原低氧10 d组.除常氧组外,其余各组大鼠分别在低压氧舱内(模拟海拔5 000m)饲养2、4、6、8d和10 d.观察各组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液量、胃蛋白酶活性和胃液pH值的变化.结果 大鼠在低压氧舱内模拟海拔5 000 m高原低氧2、4、6、8、10 d后,均可见胃黏膜多个不同程度的点状和线状出血、糜烂及溃疡形成;溃疡指数明显增加;胃液量和pH值均明显下降,胃蛋白酶活性明显升高.各指标变化均在高原低氧第6天时最明显.结论 大鼠在模拟海拔5 000 m的低压氧舱内饲养2～10 d,均可建立高原低氧致应激性溃疡动物模型,且最佳时间是6d.     

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的：探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数（UI），光镜观察胃粘膜组织学改变，电镜观察壁细胞超微结构变化。结果：随应激时间延长UI明显增加，而胃液pH值明显降低（P＜0．01），二者之间呈明显负相关（γ＝－0．9987，P＜0．01）；奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比，UI明显降低（P＜0．01）。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态，而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态，以4h最明显，呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张，有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论：应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

腹部外伤大鼠在海水浸泡下急性胃黏膜病变和壁细胞超微结构改变

目的:探讨海水浸泡开放性腹部创伤大鼠胃壁细胞泌酸动态变化及其与急性胃黏膜病变的关系.方法:将104只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯腹腔开放组、单纯海水浸泡组(不开腹)、腹腔生理盐水浸泡伤组、腹腔海水浸泡伤组,后4组又分为浸泡1 h、2 h、3 h组,每组各8只.观测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH及壁细胞超微结构的动态变化.结果:随着海水浸泡时间的延长,大鼠胃液pH值明显降低而UI明显增加,二者之间呈明显负相关(r=-0.700 35,P＜0.01);电镜示胃壁细胞在正常对照组呈静息状态,而各种应激1、2、3 h后均有不同程度的泌酸活跃,以海水浸泡者更重,并在3 h时达高峰.结论:海水是一重要的致伤因素,可通过促进胃壁细胞泌酸作用而加重急性胃黏膜病变.     

应激对大鼠胃黏膜VCL和海马NMDAR2表达的影响

目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6组,每组5只,即正常对照组、大平台对照组、小平台应激1,3,5,7 d组。按照Guth标准计算胃黏膜损伤指数,采用免疫组化法分别同步观察应激性大鼠在不同时程胃黏膜的黏着斑蛋白和海马NMDAR2的变化,并对二者的相关关系予以分析。结果各应激组大鼠的溃疡指数均较正常对照组明显增加;随着应激时程的变化,胃黏膜VCL的表达呈现下降趋势;海马NMDAR2表达的水平在应激发生的初期开始降低,到造模的第3天,应激大鼠海马NMDAR2表达的水平已显著降低,到造模第5天,海马NMDAR2表达的水平开始上升。结论海马调控与应激性溃疡的发生密切相关,应激性溃疡发生时胃黏膜VCL表达下降。     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的实验研究

目的：探讨严重腹腔感染时急性胃粘膜损伤的发病机制。方法：应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型，在不同时相点检测大鼠血中血小板活化因子（PAF）水平、胃粘膜pH值（pHi)、胃粘膜电位差（PD）、胃粘膜血流量（GMBL）及胃粘膜溃疡指数（UD）。结果：严重腹腔感染后，血PAF水平及UI明显升高，pHi、PD、GMBL显著下降；应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后，血PAF水平及UI明显降低，pHi、PD、GMBL显著回升。胃粘膜组织学损伤程度明显减轻。结论：在严重腹腔感染中PAF是导致急性胃粘膜损伤的重要因素之一。     

大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

清热解毒方对实验性胃溃疡大鼠模型的作用及对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节机制

目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。