去氢吴茱萸碱对D-半乳糖大鼠学习记忆障碍的预防作用及其机制

目的探讨去氢吴茱萸碱(dehydroevodiamine,DHED)对D-半乳糖大鼠学习记忆障碍的预防作用及其机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、D-半乳糖组、DHED低剂量组和DHED高剂量组。Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆,生化方法检测血浆和脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,ELISA测定皮质和海马β淀粉样肽(Aβ)的变化。结果经8周D-半乳糖注射后,与对照组比较,D-半乳糖组大鼠的学习和记忆、血浆和脑组织中SOD的活性显著降低(P<0.01),血浆和脑组织中MDA的含量、脑皮质和海马中Aβ的含量显著升高(P<0.05);DHED高剂量组大鼠的学习和记忆能力增强,血浆和脑组织SOD增加、MDA的含量降低,脑组织中Aβ的含量降低,与D-半乳糖组比较,差异有统计学意义(P<0.05),DHED低剂量组与D-半乳糖组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DHED可能通过减少脑组织Aβ的产生和增强机体的抗氧化作用来预防D-半乳糖对大鼠学习记忆的损伤。     

银杏内酯A预防大鼠应激性溃疡的实验研究

目的探讨银杏内酯A对应激所致大鼠胃粘膜损伤的防御机制 ,进一步揭示应激性溃疡的发生、发展规律。方法采用束缚 水浸 (水温 2 0± 0 .5℃ ,6h)制备应激模型 ,用Guth法计算溃疡指数。所有动物抽取血和胃粘膜 ,用比色法测定NO含量 ,并用组织化学法检测胃壁NOS的表达。结果应激 6h后 ,银杏内酯A预处理组与实验对照组相比 ,溃疡指数显著降低 (P <0 .0 1) ,血浆NO含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胃粘膜NO含量降低 (P <0 .0 5 ) ,胃壁NOS分布明显增多 (P <0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,上述各指标均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论银杏内酯A对应激性溃疡有显著的预防作用。     

五段滚动式病理生理学课外实验教学模式的构建与成效

目的 培养学生的科研创新能力,构建创新型病理生理学课外实验教学模式.方法 运用创新型五段滚动式培养方法,将课外实验教学分为动员引导、择优选拔、课题申报、课题实施及课题总结5个阶段.结果 自2002年以来,约300名学生参与五段滚动式教学,获得学院学生科研课题立项36项,发表学术科研论文26篇,参与申报专利2项,学生的科技作品在各级竞赛中获奖31项,其中1项获得"挑战杯"全国大学生课外学术科技作品竞赛二等奖.此外,相关指导教师也获得广州医学院学生课外科研活动指导工作奖励20余项.结论 采用创新型五段滚动式培养方法,成功地构建了创新型病理生理学课外实验教学模式,取得了非常显著的成效.     

腺苷抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的 探讨腺苷抑制脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的凋亡。方法 将培养的HUVEC分成6组：对照组,二甲基亚砜（DMSO）组,LPS组,低、中和高剂量腺苷组,用荧光显微镜动态观察细胞形态结构,用ELISA检测上清液中TNF-α表达量,用流式细胞技术检测各组细胞凋亡。结果 LPS组细胞凋亡率显著升高,TNF-α的表达量也显著升高（p＜0.05）;不同剂量腺苷能显著抑制LPS诱导的TNF-α的表达,显著抑制细胞的凋亡率（p＜0.05）。结论 一定浓度的腺苷能抑制LPS 诱导的HUVEC释放炎症介质、抑制细胞发生凋亡。     

应激性溃疡的研究进展

应激性溃疡 (stress ulcer,SU)是指病人在遭受各类重伤 (包括大手术 )、重病和其它应激情况下 ,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变 ,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等 ,少数溃疡可较深或穿孔。近年来 ,国内外有很多文献报道其发生机制及其预防措施 ,本文就目前的研究现状作一综述。1　发病机制SU的发病机制相当复杂 ,既与整体因素如神经 -内分泌失调有关 ,又与局部因素如胃粘膜屏障保护功能削弱和损伤因素作用相对增强有关 ,是多因素综合作用的结果。1.1　神经—内分泌失调应激状态下机体神经—内分泌失调涉及神经中枢、神…     

L-精氨酸预防大鼠应激性溃疡的机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）在大鼠应激性溃疡（SU）中的作用及L-精氨酸的预防机制。方法 采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，中性红清除率法测定大鼠胃粘膜血流量。观察预先给予L-精氨酸、L-NAME（硝基精氨酸甲酯，处理后大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、溃疡指数（UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化，同时测定胃粘膜和血浆NO含量的变化。结果 与正常对照组相比模型损伤组的UI、胃粘膜和血浆NO明显增加，溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润均明显加重，GMBF降低。预先给予L-精氨酸处理，可抑制SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润的增加，增加GMBF以及胃粘膜和血浆NO含量；相反，L-NAME可进一步增加SU大鼠UI、溃疡底部坏死物质和周围组织中中性粒细胞浸润，降低GMBF以及胃粘膜和血浆NO的含量。结论 NO在大鼠应激性溃疡中起重要的保护作用。     

L-精氨酸预防慢性低氧大鼠右心肥厚的实验研究

目的探讨L- 精氨酸(L Arg)对低氧状态下大鼠肺动脉高压及右心肥厚的预防作用。方法建立常压低氧性肺动脉高压大鼠模型,用L -Arg和L -精氨酸甲酯(L- NAME)进行预防处理,检测动物平均肺动脉压(mPAP)和右心室/左心室+室间隔重量之比[RV/(LV+S) ],并测定血浆中的NO含量。结果L- Arg预处理组,平均肺动脉压及RV/(LV+S)明显低于单纯低氧组(P<0. 05),血浆NO含量则明显高于单纯缺氧组(P<0. 01),L- NAME组与单纯低氧组相比,上述各指标则无显著性差异(P>0. 05)。结论L -Arg对低氧性肺动脉高压及右心肥厚有明显的预防作用。     

脂糖舒对小鼠脑缺血的保护作用

目的：探讨脂糖舒对小鼠脑缺血的影响。方法：急性脑缺血模型采用断头术和双侧颈总动脉结扎两种方法复制。小鼠随机分为三组,分别给予脂糖舒（20g／kg）、生理盐水和尼莫地平（15mg／kg）。给药后将各组的半数小鼠行断头术并测定其喘息时间,另半数小鼠行双侧颈总动脉结扎并记录其存活时间。结果：断头小鼠脂糖舒组的喘息时间比生理盐水组明显延长（32．08±4．28秒　vs．25．80±6．26秒,p＜0．01）,但短于尼莫地平组（33．92±3．88秒）。颈总动脉结扎小鼠脂糖舒组的存活时间也比生理盐水组明显延长（57．48±28．16分vs．16．37±8．02分,P＜0．01）,但亦短于尼莫地平组（58．01±17．9分）。结论：较大剂量脂糖舒对脑缺血机体有一定的保护作用。     

L-精氨酸对慢性低氧大鼠肺动脉压力及管壁胶原的影响

目的探讨L 精氨酸对慢性低氧大鼠肺动脉压力及管壁胶原的影响。方法 2 4只Wistar大鼠随机分为对照组 (C)、低氧组 (H1)和低氧 +L 精氨酸组 (H2 ) ,常压低氧时间 4周 ,采用免疫组化法和图像分析检测肺动脉管壁I、Ⅲ型胶原光密度的变化 ,并测定大鼠平均肺动脉压 (mPAP)。结果H1组mPAP显著高于C组和H2 组 (P <0 .0 1 ) ;H1组肺小动脉I型胶原平均光密度值较C组和H2 组高 (P <0 .0 1 ) ,Ⅲ型胶原平均吸光度值各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,结论L 精氨酸可预防慢性低氧性肺动脉高压的形成及肺动脉管壁胶原的生成和沉积     

L-精氨酸预防肾性高血压大鼠心肌肥厚的机制分析

目的探讨L 精氨酸 (L Arg)对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的影响。 方法建立二肾一夹( 2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,采用放免法检测血浆内皮素 (ET)、血管紧张素II(AngⅡ )的含量 ,并检测血浆中一氧化氮的含量及左心室重量 /体重比。结果经过 8周的治疗后 ,L Arg能显著减轻血浆ET含量及AngⅡ含量 ,提高血浆一氧化氮的含量并能显著减轻 2K1C大鼠左心室心肌肥厚 (P <0 .0 1 )。 结论L Arg通过直接升高血浆一氧化氮含量 ,间接降低血浆ET、AngⅡ水平来预防肾性高血压大鼠心肌肥厚的产生