鼠曲草对大鼠膀胱癌形成的抑制作用研究

目的:观察鼠曲草提取液对N-甲基亚硝基脲(MNU)诱发膀胱肿瘤的抑制作用,并初步探讨其机制。方法:将120只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、高、中、低剂量组4组,每组30只。经膀胱内灌注MNU(1 mg/次,1次/2周,共4次)诱发膀胱肿瘤,对照组正常饮水,高、中、低剂量组分别以高、中、低剂量鼠曲草提取液代水喂食,于第12周处死全部大鼠,取其膀胱组织标本,观察其成瘤率。TUNEL法检测肿瘤细胞调亡情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠膀胱癌组织存活蛋白(Survivin)表达。结果：高、中、低剂量组大鼠膀胱癌成瘤率分别为60%(18/30)、75.86%(22/29)、86.21%(25/29),而对照组大鼠膀胱癌成瘤率为100%(28/28)。TUNEL法原位检测发现鼠曲草提取液可显著促进膀胱癌细胞的调亡,且与剂量相关;大鼠膀胱癌组织Survivin表达显示鼠曲草提取液可显著降低大鼠膀胱癌组织中Survivin表达。结论：鼠曲草提取液对大鼠膀胱癌形成有明显抑制作用。     

魟鱼软骨多糖对大鼠膀胱肿瘤生长的抑制作用

目的：探讨缸鱼软骨多糖连续膀胱灌注对大鼠膀胱肿瘤生长的作用和机制。方法：40只雌性Wistar大鼠。随机分为对照组（n=20）和缸鱼软骨多糖（RCG）组（n=20），制作N-甲基亚硝基脲诱导大鼠原位膀胱癌模型，于第8周行分别连续（每周1次，共6次）膀胱灌注生理盐水和鲤鱼软骨多糖制剂，于第14周进行病理观察、测量膀胱总重量，微血管密度和凋亡指数。结果：第14周时，对照组（n=16）和RCG组（n=15）大鼠膀胱均可见明显肿物。光镜下可见癌组织侵入肌层。RCG组大鼠膀胱的重量和肿瘤的MVD小于对照组（t=3．005，P=0．005；t=2．841，P=0．008）；RCG组大鼠膀胱肿瘤的AI大于对照组但无统计学意义（t=1．552，P=0．132）。结论：RCG可抑制大鼠膀胱肿瘤生长，可能与抑制肿瘤血管生长有关。     

N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨

目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,分别为80μg/mL组、100μg/mL组、120μg/mL组,同时配合饮食饥饱失常进行造模。于实验第8周开始,每组随机抽取2只大鼠送检,对其胃黏膜进行光镜检测,检测是否成模,模型复制成功即停止检测,但是继续按原浓度及饲养方式喂养余下大鼠。同时记录大鼠外在体征,质量、饮水、进食量,大鼠死亡情况。结果:80μg/mL组大鼠经过为期26周的喂养未成功复制慢性胃炎模型,100μg/mL组大鼠于第22周成功建立慢性萎缩性胃炎模型,120μg/mL组大鼠于第17周成功建立慢性萎缩性胃炎模型。剂量越高组大鼠组表现出体重偏轻,皮毛散乱,黯淡发黄,蜷缩少动喜扎堆,舌质暗淡等表征。结论:欲在有效的时间内建立安全而稳定的大鼠慢性萎缩性胃炎模型,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍的最佳浓度建议介于100~120μg/mL之间。     

半夏泻心汤对MNNG诱导大鼠前胃鳞癌的防治作用

目的观察半夏泻心汤对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG诱导大鼠前胃鳞癌的防治作用。方法将140只雄性SD大鼠随机分为3组,空白组20只、模型组100只、模型中药组20只,采用MNNG联合多因素造模。每4周抽检模型组大鼠4只,观察前胃黏膜组织学变化,确定造模是否成功。造模成功后抽检各组大鼠,并将剩余模型组39只大鼠随机分为4组,模型对照组9只,半夏泻心汤高、中、低剂量组各10只,分别给予0.9%生理盐水、2.29、1.375、0.6875 g/m L的半夏泻心汤灌胃,10 m L/kg,1次/天,连续12周。40周末,处死全部大鼠,观察前胃黏膜组织学变化。结果 28周末前胃鳞状上皮增生、异型增生、鳞癌发生率,空白组为5%、5%、0,模型组为100%、83.3%、50%,模型中药组为0、0、0。40周末前胃鳞状上皮增生、异型增生、鳞癌发生率,模型对照组为100%、100%、77.8%,高剂量组为100%、85.7%、57.1%,中剂量组为100%、44.5%、22.3%,低剂量组为100%、77.8%、66.7%。结论半夏泻心汤对MNNG多因素造模法诱发大鼠前胃鳞癌的发生具有一定的防治作用。     

华蟾素对大鼠膀胱癌组织VEGF及微血管密度的影响

目的观察华蟾素对膀胱癌模型大鼠组织VEGF及微血管密度影响。方法将45只SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、华蟾素组,每组15只,正常对照组正常饲养,以BBN诱发大鼠膀胱癌作为模型对照组,以建模同时接受华蟾素膀胱灌注的大鼠作为华蟾素组,比较各组大鼠组织VEGF及微血管密度。结果华蟾素组大鼠VEGF表达显著降低(P0.05),模型对照组膀胱组织VEGF呈高表达;华蟾素组大鼠微血管密度低于模型对照组(P0.05),模型对照组微血管密度高于正常对照组(P0.05)。结论华蟾素可有效降低膀胱癌模型大鼠VEGF表达,降低其微血管密度,从而抑制膀胱癌细胞生长、转移。     

茶多酚抗大鼠肝纤维化及其机制研究

目的 :观察茶多酚抗大鼠肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法 :大鼠随机分成 5组 ,对其中 4组的每只大鼠酒精灌胃形成酒精性肝纤维化 ,其中 3组大鼠每天同时分别以不用剂量茶多酚灌胃 ;另设对照组。在 24周时观察分析各组大鼠的肝脏组织病理情况并进行定量分析 ,同时测定大鼠的血清抗脂质过氧化指标及血清内毒素水平。结果 :经茶多酚干预的各组酒精灌胃大鼠的肝纤维化程度较单纯酒精组轻 ;抗脂质过氧化、血清内毒素指标较单纯酒精灌胃组大鼠也均有不同程度改善。结论 :茶多酚有抗大鼠肝纤维化的作用。其作用机制可能与清除过多的过氧化脂质及降低内毒素水平有关。     

益气养阴活血法对胃癌前病变大鼠VEGF影响的研究

目的:探讨益气养阴活血法对胃癌前病变大鼠VEGF的影响。方法:Wistar雄性大鼠,随机分成模型组、正常对照组、中药低剂量组、中药高剂量组和维霉素组,每组15只。采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、35%无水乙醇及热面糊灌胃等方法造模,时间为16周。结果:益气养阴活血法可降低胃癌前病变大鼠VEGF的表达。结论:益气养阴活血法干预可下调胃癌前病变大鼠的VEGF水平,从而抑制内皮细胞生长和血管生成,起到防治胃癌前病变的作用。     

双丹明目胶囊对糖尿病大鼠模型视网膜组织结构改变的影响

目的观察双丹明目胶囊对糖尿病大鼠模型视网膜组织结构的影响。方法将40只雄性SD大鼠,采用随机数字法分为空白组(A组)、模型组(B组)、双丹明目组(C组)、阳性对照组(D组)4组,每组10只20眼。将B、C、D组实验大鼠采用链脲佐菌素(STZ)50mg/kg的剂量一次性大鼠尾静脉注射法建立糖尿病视网膜病变大鼠模型,造模后1周开始连续灌胃用药,灌胃后4周、8周,每组分别处死一半动物(各5只大鼠),光镜和透射电镜观察视网膜组织形态。结果造模后用药第4周、8周,双丹明目组、阳性对照组的大鼠视网膜组织形态和超微组织结构改变明显好于模型组,其结构层次清晰,仅组织轻度水肿,部分毛细血管内皮细胞轻度增生;而模型组大鼠视网膜组织水肿明显,毛细血管壁增厚,内皮细胞增生,纤维组织增生明显;超微组织结构显示,模型组大鼠视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚较明显。结论糖尿病模型大鼠视网膜组织水肿明显,毛细血管壁增厚,内皮细胞增生,纤维组织增生明显;双丹明目胶囊能明显改善糖尿病大鼠模型视网膜组织形态和超微组织结构。     

瓦松提取物降糖作用研究

目的:分析瓦松提取物对2型糖尿病大鼠血糖、体重指标的影响,分析其药用价值,探索瓦松新的治疗领域。方法:清洁级健康SD大鼠,采用链脲佐菌素诱发糖尿病,造模成功后分为五组:模型对照组、阳性对照组(二甲双胍50mg/kg)、瓦松提取物低剂量组、瓦松提取物中剂量组、瓦松提取物高剂量组,每组8只,另取8只健康鼠作为空白对照。灌胃给药,空白对照与模型对照组给予同体积生理盐水,实验低、中、高剂量组分别给予25mg/kg、50mg/kg、75mg/kg同体积瓦松提取物,分别于第2周、第3周监测各组空腹血糖(FBG)与体重。结果:造模成功率为84.62%(44/52);不同组别第2周、第3周的FBG、体重差异有统计学意义(P0.05)。第2周、第3周,实验组FBG均高于阳性对照组,但低于模型对照组,实验组第2周FBG呈剂量依赖性下降,第3周中、高剂量组FBG低于低剂量组,差异有统计学意义(P0.05);第2周、第3周,实验组体重高于阳性对照组和模型对照组,实验组第2周低、中剂量组低于高剂量组,实验组第3周中、高剂量组高于低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:瓦松提取物对大鼠空腹血糖的影响在实验初期可能呈现剂量依赖,但随着时间的推移,与剂量无关。这可能与高剂量给予瓦松提取物可明显增加大鼠体重有关。     

肝癥口服液对大鼠实验性肝癌的预防作用及对肝组织细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨肝癥口服液对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的预防作用及对肝组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将75只大鼠随机分为4组,正常对照组15只,模型组、中药大剂量预防组、中药小剂量预防组各20只。除正常对照组外,给予大鼠二乙基亚硝胺(DEN)35mg/kg,灌胃,2次/周,共16周,预防组同时给予药物预防,16周后所有实验组停用DEN,各药物预防组继续用药至20周末实验结束,于第20周末处死大鼠,分别进行:①肝组织切片常规HE染色,观察形态变化;②免疫组化方法观察ICAM-1在肝组织中的表达。结果模型组、肝癥口服液大剂量预防组、小剂量预防组大鼠肝癌发生率分别为88.8%、23.08%、30.00%,预防组肝癌发生率显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),模型组ICAM-1免疫组化染色的灰度值显著低于各药物预防组(P<0.05,P<0.01)。结论①肝癥口服液能有效地预防大鼠实验性肝癌的发生。②肝癥口服液在大鼠癌变形成过程中下调肝组织中ICAM-1的表达。     

大鼠胃癌前病变模型的建立

目的:采用含马兜铃酸中药关木通建立一种大鼠胃黏膜癌前病变模型。方法:将SD大鼠按体重随机分为对照组和关木通乙醇提取物不同剂量组(以马兜铃酸Ⅰ计分别为2.5,5,10 mg.kg-1)。各组隔日灌胃给予1次。分别于给药后第10,15,20周,分批从每组抽取部分动物处死,解剖,称量胃质量,折算胃指数和胃肿瘤质量。将胃固定于4%中性甲醛溶液中,常规进行石蜡包埋、切片、HE染色,光学显微镜下观察胃组织形态学改变,记录各组发生胃黏膜良性增生、胃黏膜癌前病变(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ度不典型增生)和恶性胃癌发生的动物数。结果:大鼠灌胃给予关木通提取物(分别相当于马兜铃酸Ⅰ2.5,5.0,10.0 mg.kg-1)10周时,各剂量组可见前胃黏膜乳头状瘤增生。随造模时间延长,乳头状瘤数量增多。相当于马兜铃酸Ⅰ5.0,10.0 mg.kg-1剂量组造模10周时,即可见胃癌前病变,阳性率较高。造模15周时,相当于马兜铃酸Ⅰ5.0 mg.kg-1及其以上剂量组的胃癌前病变发生率高达100%。造模20周时,可见多数动物发生胃癌。结合动物耐受情况、胃黏膜癌前病变发生率以及肿瘤发展情况,认为相当于马兜铃酸Ⅰ5.0 mg.kg-1的剂量为最适宜造模剂量,癌前病变阶段为造模10～15周。结论:大鼠灌胃给予含马兜铃酸中药关木通提取物可以在较短时间内形成理想的胃癌前病变模型。     

脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响

目的：观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响。方法：将STZ（60 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组。成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪。检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色。结果：与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高（P〈0.01）,体重均显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异（P〉0.05）;造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异（P〉0.05）,灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长（P〈0.01）;脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短（P〈0.01）。与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著（P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著（P〈0.05）,且与脑复聪剂量呈负相关。与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调（P〈0.05）,且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异（P〉0.05）。结论：糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降。脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系。     

三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5 mRNA表达的影响

目的观察三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、三步序贯组、第一步方组、第二步方组、第三步方组、普米克令舒组。制备激素干预后哮喘模型大鼠,于第3周起开始撤减激素用量,按照每周地塞米松0．1mg／kg递减,直至第7周完全撤除。采用原位杂交技术检测各组大鼠肺组织中IL-5mRNA的表达变化。结果三步序贯组IL-5mRNA表达与哮喘模型组和激素干预组比较,在各个时段均明显降低（P〈0．01）。与普米克令舒组比较,在第2周末,差异无显著性（P〉0．05）;在第7、9周末,差异均有显著性（P〈0．01）。与第一、二、三步方组比较,三步序贯组IL-5mRNA表达在第2周末与第一步方组比较差异无显著性（P〉0．05）,与第二步方组比较差异有显著性（P〈0．05）,在其余各个时段比较差异均有显著性（P〈0．01）。在撤减激素的动态变化过程中,三步序贯组第7、9周末IL-5mRNA表达明显降低,与第2周末比较,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,但7、9周末两时间点比较差异无显著性（P〉0．05）。在第9周末,三步序贯组IL-5mRNA的表达降至最低点,与正常对照组比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5mRNA表达具有明显抑制作用。     

末端病大鼠模型的建立

目的:确定末端病动物模型的适当时间。方法:35只雄性大鼠随机分为对照组和造模组(“电击跳跃法”造模),观察3周、4周、5周、6周、8周、10周、12周时大鼠的体征及末端区病理变化。结果:3周时跟腱末端区有不明显的病理性变化,达不到动物模型的要求,说明造模时间太短;4-12周组的大部分动物出现典型的末端病病理变化,其中8周组大鼠跟腱末端区的病理变化较为一致,造模成功率较高。结论:8周是最佳的造模持续时间。     

电针治疗乳腺增生病30例

电针治疗乳腺增生病３０例刘丽军，李炎高指导郭诚杰（白求恩国际和平医院，石家庄０５００８２；陕西中医学院）主题词乳腺纤维性囊肿病／针灸疗法，电针ＨｙｐｅｒｐｌａｓｉａｏｆＢｒｅａｓｔＴｒｅａｔｅｄｂｙＭｅａｎｓｏｆＥｌｅｃｔｒｉｃＡｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅ...     

加味黄芪桂枝五物汤联合甲钴胺治疗周围神经损伤的实验研究

目的：探讨加味黄芪桂枝五物汤联合甲钴胺治疗周围神经损伤的疗效.方法：将54只SD大鼠随机分为3组,每组18只,均采用左侧坐骨神经切断缝合建立坐骨神经损伤模型.造模后第3天,A组大鼠按1 mL·100 g^-1以加味黄芪桂枝五物汤灌胃,每天1次,连续4周;同时按1 mL· 100 g^-1以甲钴胺和生理盐水制成的混悬液（0.05 mg·mL^-1）灌胃,每天1次,连续4周.B组以甲钴胺和生理盐水制成的混悬液灌胃,用法、用量同A组.C组按1 mL· 100 g^-1以生理盐水灌胃,每天1次,连续4周.观察各组大鼠的一般状态,并测定坐骨神经功能指数、神经传导速度恢复率、复合肌肉诱发电位振幅恢复率、小腿三头肌湿重恢复率及神经轴突恢复率.结果：①一般状态.造模后1d所有大鼠均蜷缩伤肢,3d后跛行,切口均无感染.药物干预后第2周,3组大鼠左后小腿肌肉均有不同程度的萎缩,C组较A、B组更为明显,且C组部分大鼠出现跗关节肿胀和皮肤溃疡,多在第4周左右自行愈合.自药物干预后第4周开始,大鼠跛行逐渐改善,A组大鼠毛发光亮,运动灵活,爬行速度快;B组大鼠毛发较暗,运动较灵活,爬行速度较快;C组毛发暗淡,活动较差,反应较迟钝.②坐骨神经功能指数.药物干预后第1周、第2周、第3周及第4周坐骨神经功能指数的差异有统计学意义,即存在时间效应[（-75.61 ±8.20）,（-62.89±7.36）,（-30.89±6.14）,（-18.33±6.88）;（-75.39±7.70）,（-60.67±7.53）,（-33.11 ±6.43）,（-24.1 1±7.32）;（-80.33±6.78）,（-65.67±7.88）,（-55.22±7.26）,（-29.56±7.88）;F=2.015,P=0.000].3组大鼠坐骨神经功能指数的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=82.434,P=0.000）;药物干预后第3周和第4周A组的坐骨神经功能指数均高于B组和C组（P=0.004,P=0.000;P =0.023,P=0.000）.时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=10.928,P=0.000）.③神经传导速度恢复率.3组大鼠神经?     

复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。     

枳棋子提取物对实验大鼠肝组织中TIMP-1与MMP-13表达的影响

目的：探讨枳棋子提取物对实验大鼠肝组织基质金属蛋白酶-13（MMP-13）与金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法：SD大鼠48只，随机分为2组：正常对照组（16只）与模型组（32只），用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型，共造模6周，6周末各组分别处死大鼠8只，取肝脏进行HE染色；模型组大鼠随机分为3组：自然恢复组、对照组和给药组，于12周末处死各组大鼠，取肝脏，运用半定量逆转录聚合酶链反应（砌：PCR）检测肝组织中MMP-13 mRNA与TIMP-1 mRNA的表达。结果：MMP-13 mRNA的表达在各组之间并无显著性差异，而TIMP-1 mRNA在各组之间有显著性差异，与正常组相比，自然恢复组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA显著升高（P〈0．05），而与自然恢复组相比，对照组和给药组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达显著降低（P〈0．05），其中给药组TIMP-1 mRNA比对照组显著降低（P〈0．05）。结论：枳棋子提取物逆转肝纤维化的机制可能是减少肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1 mRNA的表达．逐渐恢复肝脏胶原降解系统。从而逆转肝纤维化。     

填髓益脑法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法雄性成年SD大鼠40只随机分为假手术组、造模组、通络组、填髓益脑组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。填髓益脑组、通络组均采用相应药物灌胃，假手术组和造模组以等量生理盐水灌胃。观察再灌注24h时神经行为学评分，检测NO、GLU及SOD。结果造模组神经行为学评分明显高于填髓益脑组与通络组，填髓益脑组与通络组相近：填髓益脑组与通络组NO、GLU、SOD较之造模组有明显差异。结论填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其效果与通络法相同。其作用机制可能是通过阻止脑组织SOD活性降低、减少GLU的释放、降低NO含量而发挥神经保护作用。     

复方仙蓉颗粒抑制MCF-10AT乳腺癌癌前病变的研究

目的：建立MCF-10AT乳腺癌癌前病变模型,探讨复方仙蓉颗粒（Compound Xian Rong Granules,CXRG）对MCF-10AT乳腺癌癌前病变模型的抑制作用。方法：采用体外接种MCF-10AT细胞于BALB/c雌性裸鼠,并肌注苯甲酸雌二醇建立乳腺癌癌前病变模型。随机分为模型组、CXRG组、三苯氧胺（Tamoxifen,TAM）组,每组20只。分接种后21、35、49、63天,分组观察裸鼠移植瘤重量及体积变化,观察移植瘤组织形态学变化。结果：接种后21天起裸鼠移植瘤组织均出现不同程度的增生。接种后35～49天,3组裸鼠移植瘤组织均出现不同程度的不典型增生,发生率为80%～100%。接种后63天,共出现3例浸润癌,其中模型组2/7,TAM组1/7;而CXRG组表现与49天时相似。结论：复方仙蓉颗粒能抑制或减缓MCF-10AT乳腺癌癌前病变的增殖,作用优于三苯氧胺。