当归补血汤对衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制

目的:探讨当归补血汤促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的作用及其机制。方法:采用皮下连续注射D-半乳糖6 w的方式复制衰老大鼠模型,选取60只造模成功大鼠中的12只作为对照组,其余48只采取结扎冠脉左前降支的方式复制衰老大鼠衰心肌梗死模型,并随机分为模型组、倍他乐克阳性对照组及当归补血汤低(1.5 g/kg)、高(5 mg/kg)剂量组,连续干预2 w,比较各组大鼠心功能、心肌梗死面积及血清中一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)的水平,采用免疫组化技术检测心肌VEGF蛋白相对表达强度、Ⅷ因子血管密度及微血管密度。结果:各给药组的心肌梗死面积/总面积比值显著低于模型组(P0.05),VEGF蛋白相对表达强度、心肌Ⅷ因子血管密度、微血管密度及血清VEGF、NO、NOS水平显著高于模型组(P0.05);各给药组LVEF显著高于模型组(P0.05),LVIDd、LVIDs显著低于模型组(P0.05)。结论:当归补血汤具有显著的促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成作用,其作用机制可能与提高VEGF、NO水平有关。     

加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度和PDGF-B表达的影响

目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度及PDGF-B表达的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,以加减三甲散干预,并以复方鳖甲软肝片做对照药物,治疗60天后检测各组大鼠肝脏微血管密度(MVD)及PDGF-B的表达。结果:模型组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较正常组升高(P0.01),加减三甲散组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较模型组下降(P0.01或P0.05),与鳖甲片组比较无差异(P0.05)。结论:加减三甲散可在一定程度上逆转大鼠肝纤维化进程,其可能机制是通过下调大鼠肝组织中的PDGF-B的表达水平,减少肝脏病理性血管增生,降低微血管密度,从而抑制肝纤维化进程。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的影响

目的探讨新风胶囊治疗类风湿关节炎抗血管新生的可能作用机制。方法 50只SD大鼠随机为正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷片组、新风胶囊组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型。造模后第19天,新风胶囊组给予新风胶囊溶液2.4 g/kg灌胃,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片溶液10 mg/kg灌胃,均每天1次;甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤溶液3mg/kg灌胃,每周1次;正常对照组、模型对照组给予1.0g/kg生理盐水灌胃,每天1次,各组均灌胃30天。比较各组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数及滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并进行滑膜微血管密度(MVD)计数。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,滑膜组织MVD计数、VEGF、HIF-1α表达显著升高(P0.01);与模型对照组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤多苷片组及新风胶囊组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数降低,滑膜组织MVD计数、VEGF、HIF-1α表达显著降低(P0.05或P0.01);并且新风胶囊组HIF-1α较甲氨蝶呤组、雷公藤多苷片组降低明显,VEGF较甲氨蝶呤组降低明显(P0.05)。结论新风胶囊通过降低大鼠滑膜组织VEGF、HIF-1α的表达发挥抑制滑膜血管新生的作用。     

华蟾素调控VEGF／VEGFR-2信号传导抑制肿瘤血管生成的研究

目的:探讨华蟾素注射液对肿瘤血管生成影响及其调控相关信号传导的分子机制。方法:采用Lewis肺癌荷瘤小鼠随机分为生理盐水组(阴性对照组),参一组(阳性对照组),华蟾素组,观察荷瘤小鼠肿瘤抑制率,瘤内微血管密度;采用免疫组化法检测VEGF表达;采用Western Blotting法检测人脐静脉血管内皮细胞VEGFR-2(KDR)表达。结果:华蟾素的抑瘤率在12%～31%;华蟾素能减少瘤内血管密度、降低瘤内VEGF表达及血管内皮细胞膜上VEGFR-2蛋白表达,华蟾素组与生理盐水组比较有显著差异(P<0.05)。结论:华蟾素能抑制肿瘤血管生成,其作用机制与调控VEGF/VEGFR-2信号传导有关。     

荔枝核皂苷对乳腺增生大鼠雌激素受体ERα、ERβ及ERK、VEGF表达的影响

目的:探讨荔枝核皂苷对乳腺增生大鼠雌激素受体ERα、ERβ及ERK通路的影响。方法:取未孕雌性SD大鼠,除留正常对照组8只外,其他动物均进行造模,成模动物随机分为模型组、荔枝核皂苷低剂量组(0.1 g/kg)、荔枝核皂苷高剂量组(0.2 g/kg)和他莫昔芬阳性对照组(4 mg/kg),每组8只。以上各组分别灌胃给药30 d后,采用免疫组化方法检测乳腺组织ERα、ERβ、细胞外信号调节激酶(ERK)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与模型组比较,荔枝核皂苷高剂量组大鼠乳腺组织ERα、ERK、VEGF的表达显著降低(P0.05);低剂量组大鼠乳腺组织ERα、ERK的表达显著降低(P0.05)。结论:荔枝核皂苷可降低乳腺增生大鼠乳腺组织中ERα、ERK、VEGF的表达。     

银杏叶提取物对大鼠主动脉粥样斑块血管内皮生长因子的影响

目的:探讨银杏叶提取物对大鼠动脉粥样斑块中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为四组:正常对照组大鼠12只;另建立动脉粥样硬化大鼠模型36只,分为三组,每组12只:分为银杏叶提取物组、辛伐他汀组、未干预组。干预4周后分别取胸主动脉组织,进行VEGF免疫组织化学检查,再将所取主动脉组织进行VEGF的RT-PCR及Western-blot蛋白印迹分析。结果:正常对照组无VEGF表达,银杏叶提取物组、辛伐他汀组VEGF表达明显低于未干预组。银杏叶提取物组和辛伐他汀组VEGF相对吸光度值显著低于未干预组(P0.05)。结论:银杏叶提取物可降低大鼠动脉粥样硬化斑块组织中VEGF表达,从而起到保护血管内皮、稳定粥样斑块的作用。     

升阳益胃汤对胃癌前病变模型大鼠NF-κB表达及微血管密度的影响

目的:检测升阳益胃汤对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠NF-κB表达、微血管密度表达的影响,探讨升阳益胃汤干预PLGC进展的作用机制。方法:将96只SPF级的Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、维酶素组和升阳益胃汤高、中、低剂量组6组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用MNNG为基础的复合造模法,连续12周,成功复制PLGC模型。造模成功后以相对应剂量的药物干预45 d。以SP免疫组化法与实时荧光定量PCR法检测大鼠NF-κB基因与蛋白表达水平的改变;以CD34为标记物的,采用免疫组化法检测CD34表达水平以检测微血管密度(MVD)的变化。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠NF-κB mRNA及蛋白的表达水平升高,MVD值降低,差别有统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,除升阳益胃汤低剂量组外,其余各药物组大鼠NF-κB mRNA及蛋白的表达水平降低,差别有统计学意义(P0.05);各药物组大鼠MVD值升高,差别有统计学意义(P0.05)。结论:升阳益胃汤可能是通过降低NF-κB的表达水平、改善胃黏膜局部血液循环状态从而达到干预PLGC进展的目的。     

芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝窦微血管新生的影响及其机制研究

目的观察芪术颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型肝窦微血管新生的影响及其机制研究。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组和芪术颗粒组,除正常对照组外其余各组腹腔注射CCl4建立大鼠肝纤维化模型。分别干预治疗4周后处死大鼠,取肝脏组织,免疫组化方法染色,检测血小板内皮细胞粘附分子(CD31)、高度糖基化的i型跨膜糖蛋白(CD34)的表达,并进行图像分析;另以CD31、CD34为对象进行微血管密度分析;Western Blot法检测毛细血管内皮表达Ⅷ因子相关抗原(vWF)、陷窝蛋白(Caveolin-1)的蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组的新生微血管密度(MVD)明显增多,肝窦内皮细胞(LSEC)中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1表达增强(P 0.01);与模型对照组比较,芪术颗粒组中的MVD值及LSEC中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1蛋白表达量均显著降低(P0.01,P0.05)。结论芪术颗粒可降低肝纤维化中肝窦微血管密度,减少肝窦微血管增生,防止肝窦毛细血管化,其机制可能与其下调LSEC中CD31、CD34、vWF、Caveolin-1表达有关。     

刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠滑膜组织MMP-9表达的影响

目的观察刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎(RA)大鼠血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平以及滑膜组织MMP-9蛋白表达的影响,探讨其对RA软骨保护的作用机制。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和刺山柑组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠足跖底部注射完全弗氏佐剂复制RA模型。阳性药组和刺山柑组分别以伤湿止痛膏和刺山柑果风湿止痛贴外敷,模型组以同样方式予以空白凝胶膏剂外敷,正常组不干预;各组均连续干预21 d(3个疗程),观察大鼠AI指数评分、足爪容积和热痛阈,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平,Western blot法检测滑膜组织中MMP-9蛋白表达。结果与正常组比较,造模后大鼠均出现炎症表现和热痛阈降低,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平明显升高(P0.05,P0.01),MMP-9蛋白表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,阳性药组和刺山柑组的关节炎症和热痛阈敏感均明显改善,且刺山柑果风湿止痛贴的消肿作用起效更快(7 d),并能显著降低大鼠血清VEGF水平和滑膜组织中MMP-9蛋白的表达(P0.05),而阳性药组均无明显变化(P0.05)。结论刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠的消炎止痛作用可能与降低血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平,抑制滑膜组织MMP-9蛋白表达有关。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠VEGF、bFGF、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达的影响。方法选择50只Wistar大鼠造模,成模大鼠30只,随机分为模型组、青蒿琥酯组、甲氨喋呤(MTX)组,每组10只,另设正常对照组10只,排水法测定治疗前后各组大鼠的足爪容积,HE染色、光镜下观察踝关节病理变化并计算病理积分,ELISA法测定大鼠血清VEGF、bFGF水平,RTA法测定血清中TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学法检测滑膜组织中VEGF、bFGF的表达。结果给药后,青蒿琥酯组与MTX组均能降低大鼠的足爪肿胀率,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);青蒿琥酯组、MTX组光镜下踝关节病理改变,包括炎细胞浸润、滑膜增生、软骨破坏程度均较模型组减轻,青蒿琥酯组、MTX组的滑膜病理积分与模型组比较均明显下降(P0.05),而青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达明显高于正常对照组(P0.05),用药后血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达较模型组降低(P0.05)。结论青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎具有显著治疗作用,其作用机制可能与下调血管新生相关因子VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α表达有关。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

乌芪通络胶囊对实验性大鼠坐骨神经VEGF及ROS影响的实验研究

目的：观察乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织中血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达及活性氧簇（ROS）水平的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制.方法：雄性SD大鼠80只,随机选择14只大鼠作为对照组,造模组66只,后者经腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造模,造模成功51只.将模型组随机分为乌芪通络胶囊组、弥可保组及模型组,每组17只,分开饲养.连续给药8周后处死,取坐骨神经,提取总RNA,采取实时荧光定量PCR法及免疫荧光方法测定DPN大鼠的坐骨神经组织中VEGF mRNA的相对表达水平及活性氧簇（ROS）的变化.结果：DPN模型组大鼠的坐骨神经中VEGF mRNA表达明显高于正常组大鼠（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组VEGF mRNA的表达显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组表达低于弥可保组（P＜0.05）.DPN模型组大鼠的坐骨神经ROS水平较正常组大鼠明显增加（P＜0.05）,弥可保组和乌芪通络胶囊组显著低于模型组（P＜0.05）,但显著高于正常组大鼠（P＜0.05）.乌芪通络胶囊组ROS水平比弥可保组低（P＜0.05）.结论：ROS、VEGF mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达增高,乌芪通络胶囊可以促使糖尿病大鼠ROS、VEGF mRNA表达降低,该变化可能与乌芪通络胶囊治疗作用有关.     

益气活血方对急性胃溃疡大鼠模型黏膜愈合质量研究

目的研究分析益气活血方对急性胃溃疡大鼠模型黏膜愈合质量的影响。方法 120只成年大鼠随机分为正常组、模型组、益气活血方组3组,每组40只。冰醋酸灼烧大鼠胃窦前壁浆膜层制备胃溃疡模型。正常组、模型组、益气活血方组分别每日灌胃饲以纯净水及益气活血方水煎液,连续14 d。治疗结束后,观察溃疡胃组织黏膜损伤情况,统计溃疡发生率、溃疡指数和溃疡抑制率以及VEGF、bFGF表达水平及再生黏膜愈合质量。结果与正常组比较,模型组、益气活血方组溃疡发生率、溃疡指数均明显增加(均P0.05),尤其模型组更加显著。益气活血方组与模型组比较,溃疡发生率和溃疡指数明显降低,溃疡抑制率显著提高(均P0.05)。与正常组比较,模型组再生黏膜厚度、微血管数明显不足,而囊状扩张腺体数增加较明显(均P0.05)。益气活血方组再生黏膜厚度、囊状扩张腺体数改善均优于模型组(均P0.05)。模型组血清VEGF、bFGF的含量较正常组含量明显增加(均P0.05)。益气活血方组血清VEGF、bFGF增加优于模型组(均P0.05)。结论益气活血方能降低溃疡发生率和溃疡指数,提高溃疡抑制率,促进急性胃溃疡的黏膜再生,减轻炎症反应,促进VEGF、bFGF表达,从而提高溃疡愈合质量。     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的:观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响.方法:选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只.运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平.结果:VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低(P<0.01),桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用.     

天楼解毒消肿散对糖尿病足大鼠足背动脉HIF-1α、VEGF蛋白表达及MVD的影响

目的观察天楼解毒消肿散治疗糖尿病足的可能作用机制。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、天楼解毒消肿散组、莫匹罗星组和如意金黄散组,每组12只。除正常对照组外,其余组大鼠采用高脂饲料喂养加链脲佐菌素液腹腔注射制成糖尿病大鼠模型,用烫伤法制备糖尿病足大鼠模型。正常对照组不予任何处理,模型组每天常规清理患肢溃疡部位,天楼解毒消肿散组予以天楼解毒消肿散直接撒于溃疡处,莫匹罗星组予以莫匹罗星膏外敷,如意金黄散组予以如意金黄散涂抹于患处或用凡士林调和后摊于纱布上贴患处。各组均以覆盖整个溃疡面为度,每日1次。给药2周后观察大鼠创面一般情况及溃疡面积大小变化,HE染色观察各组大鼠足背动脉变化,免疫组化法观察足背动脉缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及微血管密度(MVD)。结果与模型组比较,天楼解毒消肿散组、莫匹罗星组、如意金黄散组溃疡面积明显减小,且天楼解毒消肿散组溃疡面积最小(P0.05)。与正常对照组比较,模型组HIF-1α、VEGF蛋白表达及MVD明显增强(P0.05)。与模型组比较,天楼解毒消肿散组、莫匹罗星组、如意金黄散组足背动脉中HIF-1α、VEGF蛋白表达及MVD明显升高(P0.05),且天楼解毒散组较莫匹罗星组、如意金黄散组升高(P0.05)。结论天楼解毒消肿散能提高足背动脉中HIF-1α、VEGF蛋白表达及MVD,可能是其治疗糖尿病足的机制之一。     

复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的影响

目的:初步探索复心合剂对信号通路Raf-MEK-ERK的影响。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只。实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检测大鼠心肌组织中Raf、MEK、ERK蛋白表达情况。结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠BNP值显著升高(P0.01),心衰模型成功建立。(2)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织Raf水平显著升高(P0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织Raf水平显著降低(P0.01),与卡托普利组相比,复心汤高剂量组大鼠心肌组织Raf无统计学意义(P0.05)。(3)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织MEK水平显著升高(P0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织MEK水平显著降低(P0.01)。(4)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌ERK蛋白表达明显升高(P0.01),卡托普利组及复心合剂高剂量组ERK蛋白表达无显著差异性(P0.05),与模型组相比,复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织ERK水平显著降低(P0.01)。结论:复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的蛋白激活具有一定的抑制作用,延缓心衰进程。     

汉防己丙素干预亚硝基胺致大鼠膀胱癌的作用及机制研究

目的探讨汉防己丙素(Cyc)干预亚硝基胺(BBN)致大鼠膀胱癌的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,Cyc低、高剂量(20、40 mg/kg)组,顺铂(5 mg/kg)组。大鼠ig 0.5 m L BBN(0.4 kg/L),2次/周,连续8周,建立膀胱癌模型。除对照组和模型组ip生理盐水外,其余各组ip设定剂量的药物,1次/d,连续8周。实验结束后,收集大鼠膀胱组织;通过HE染色观察大鼠膀胱组织病理变化;通过免疫组化法检测膀胱组织MMP9、Ki67的表达;通过免疫印迹法检测膀胱组织KLF4、p21、CyclinD1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Wnt、β-catenin蛋白的表达。结果与模型组相比,Cyc可有效抑制膀胱炎细胞浸润、促进癌细胞出现不同程度退变、减少质比例;显著下调膀胱组织MMP9、Ki67的表达(P0.05、0.01);显著上调膀胱癌组织中KLF4、p21、E-cadherin的表达(P0.05、0.01);显著下调CyclinD1、Wnt、β-catenin、N-cadherin、Vimentin的表达(P0.05、0.01)。结论 Cyc通过促进KLF4表达、阻断Wnt/β-catenin信号传导、抑制膀胱癌细胞上皮细胞-间充质转化进程,进而抑制膀胱癌细胞迁移与侵袭能力;同时通过上调KLF4水平,调控下游因子p21、CyclinD1表达,影响膀胱癌细胞的增殖能力,从而延缓BBN诱导的大鼠膀胱癌的病理进程。     

桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响

目的：观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响。方法：选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只。运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平。结果：VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低（P〈0.01）,桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用。     

云药七龙天对缺氧大鼠动脉血气及肺组织中血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的观察七龙天对缺氧大鼠动脉血气及肺组织中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响,为探寻云南民族医药防治慢性缺氧性肺病的有效手段提供实验依据。方法将SD大鼠40只随机分为5组,即正常对照组、模型组及七龙天低、中、高剂量组,每组8只,除正常对照组以外均以常压低氧法制备大鼠缺氧模型。给药组分别于造模第1日始灌胃相应剂量的七龙天,连续用药3周。腹主动脉采血行血气分析,采用蛋白免疫印迹法检测肺组织中VEGF的蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血气分析比较差异无统计学意义（P〉0.05）,VEGF蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）;与模型对照组比较,七龙天中、高剂量组大鼠VEGF的蛋白表达水平明显降低,以高剂量组最为显著（P〈0.05）。结论七龙天可显著抑制缺氧诱导血管新生形成。     

CVA模型大鼠痰瘀同治气道炎症TGF-β1、IL-13、VEGF及NF-κB之间的相关性研究

目的:探讨痰瘀同治CVA模型大鼠气道炎症及其与TGF-β1、IL-13、VEGF及NF-κB之间的相关性,为从痰瘀论治小儿CVA提供理论支持。方法:雌性SPF级大鼠72只随机分为正常对照组、模型组、辅舒酮组、健脾化痰组、行气化瘀组、痰瘀同治组,每组12只。造模30天后,正常对照组、模型组每天给予生理盐水灌胃,各治疗组给予相应药物灌胃,干预30后取材,观察各组大鼠气道炎症情况并测定血清中TGF-β1、IL-13、VEGF及NF-κB水平。结果:正常对照组大鼠无明显炎症细胞浸润,模型组大鼠支气管周围炎症细胞浸润明显,以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润为主,浸润程度明显高于正常对照组(P0.05);药物干预后大鼠肺组织炎症细胞浸润程度明显减轻,且以痰瘀同治组更明显(P0.05)。大鼠血清中TGF-β1、IL-13、VEGF及NF-κB的表达水平,模型组显著高于正常对照组(P0.05);药物干预可抑制TGF-β1、IL-13、VEGF及NF-κB的表达,且痰瘀同治组改善效果更明显(P0.05)。嗜酸性粒细胞浸润与TGF-β1、IL-13、VEGF及NF-κB表达呈正相关关系(P0.05)。结论:TGF-β1、IL-13、VEGF及NF-κB在CVA大鼠过度表达,这些因子与CVA气道炎症有很好相关性,痰瘀同治法可抑制这些因子活性,从而减轻和控制CVA气道炎症的作用。