原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞增殖与凋亡的研究

目的:研究原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制.方法:应用脱氧核椿核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性十二指肠胃反流和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达.结果:原发性病理性十二指肠胃反流组凋亡指数和增殖指数均显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间凋亡指数和增殖指数无显著性差异(P>0.05).结论:胃黏膜细胞增殖与凋亡增强可能是原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制之一.Hp感染未加重原发性病理性十二指肠胃反流所致胃黏膜细胞凋亡和增殖反应.     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜损伤机制的研究

目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制.方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液.另外成年SD大鼠24只随机分为A,B和C组.A、B组为DGR模型组,A组大鼠行胆汁灌胃,B组大鼠行十二指肠混合液灌胃,C组对照为生理盐水灌胃.2周后处死大鼠.HE染色观察胃黏膜病理改变.采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-4的表达.采用TUNEL技术观察各组胃黏膜细胞凋亡情况.结果:A和B组大鼠胃黏膜病理改变提示造模成功.A组和B组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、IL-Iβ表达均显著高于C组(P＜0.05),而IL-4的表达在3组间无差异(P＞0.05).A组和B组胃黏膜凋亡指数均显著高于C组(P＜0.05).A组和B组的胃黏膜病理改变、细胞因子表达和细胞凋亡指数均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:不同成分的DGR液均可引起胃黏膜损伤,其中细胞因子表达异常和细胞凋亡可能参与其发病.     

胃癌Survivin 、COX-2 蛋白的表达及其相关性分析

[目的]探讨胃癌中Survivin蛋白表达与胃癌生物学行为及凋亡相关蛋白COX-2和凋亡指数(AI)的相关性.[方法]应用免疫组化SP法检测51例胃癌组织、47例非癌胃黏膜组织中Survivin和COX-2的表达,应用TUNEL法检测AI.[结果]Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为70.58%较非癌胃黏膜组的36.17%明显增高(P＜0.05),COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为68.63%较非癌胃黏膜组的30.04%明显增高(P＜0.05).Survivin蛋白在有淋巴结转移组阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(94.59%vs 28.57%,P＜0.05),侵及浆膜组阳性表达率明显高于未及浆膜组(78.04%vs 40.00%,P＜0.05),且在Ⅲ-Ⅳ期胃癌病人Survivin阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(88.57%vs 31.25%,P＜0.05),COX-2蛋白在淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(78.38%vs28.57%,P＜0.05),且Ⅲ-Ⅳ期病人阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(77.14%vs 37.50%,P＜0.05).Survivin阳性表达与COX-2阳性表达呈正相关(rs=0.32,P＜0.05).Survivin阳性组的平均AI明显低于阴性组(P＜0.05),而COX-2阳性组的平均AI明显高于阴性组(P＜0.05).[结论]Survivin和COX-2蛋白与胃癌的发生及其恶性演变有关,检测Survivin和COX-2蛋白有利于判断胃癌的恶性程度和预后.     

早期胃癌的还氧合酶-2、抑癌基因P16和肝细胞生长因子表达

[目的]探讨还氧合酶-2(COX-2)、抑癌基因P16和肝细胞生长因子(HGF)在早期胃癌中表达的意义.[方法]用免疫组化方法检测正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、早期胃癌组织COX-2、P16和HGF蛋白表达情况.[结果]在由正常胃黏膜到不典型增生,再到早期胃癌的演进过程中,COX-2和HGF蛋白表达呈上升趋势,P16蛋...     

白及对阿司匹林致大鼠胃溃疡的治疗作用研究

[目的]研究白及对阿司匹林诱导的胃溃疡的治疗作用。[方法]将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白及高、中、低剂量组和阳性对照组。除正常组外,余各组大鼠均以阿司匹林溶液灌胃建立胃溃疡模型。8周后,阳性对照组以奥美拉唑灌胃,白及高、中、低剂量组以白及混悬液灌胃治疗。4周后评价各组大鼠胃溃疡指数,HE染色观察胃组织病理变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及胃黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、内皮素(endothelin,ET)的表达水平;荧光定量PCR、Western blot分别检测胃黏膜环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因和蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠溃疡指数增加(P0.01),血清TNF-α、IL-6表达增加(P0.01),胃黏膜PGE2表达减少(P0.01)、ET表达增加(P0.01),COX-1基因和蛋白表达减少(P0.01)、COX-2基因和蛋白表达增加(P0.01,P0.05),胃组织病理损伤明显。与模型组比较,白及各剂量组溃疡指数降低(P0.01,P0.05),血清TNF-α、IL-6表达减少(P0.01,P0.05),胃黏膜PGE2增加(P0.01,P0.05)、ET减少(P0.01,P0.05),COX-1基因和蛋白表达均增加(P0.01,P0.05)、COX-2基因和蛋白表达均减少(P0.01,P0.05),胃黏膜组织病理损伤减轻,其中,白及高剂量组的治疗效果最明显。[结论]白及能够有效减轻阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤,该作用与降低血清TNF-α与IL-6,调节胃黏膜COX-1、COX-2的表达水平,从而升高PGE2、减少ET有关。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜COX-2和TNF-α的表达及其意义

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜环氧合酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达以及与UC严重程度的关系。方法采用免疫组织化学染色法对38例活动期UC患者和10例对照组结肠黏膜中COX-2和TNF-α的表达进行检测。结果 UC患者结肠黏膜中COX-2和TNF-α的表达较对照组显著增高(P<0.05),且COX-2和TNF-α的表达与活动期UC患者的病情严重程度及内镜分级有关(P<0.05),COX-2与TNF-α的表达呈正相关(r=0.831,P<0.05)。结论 COX-2和TNF-α参与了UC的发病过程,并且可以反映UC的炎症活动情况。     

三叶因子1和环氧合酶-2在66例胃癌组织中的表达

目的 观察三叶因子1(TFF1)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨TFF1表达与胃癌发生的关系.方法 采用S-P免疫组化方法检测42例正常胃黏膜组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中TFF1和COX-2的表达.结果 正常胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织中,TFF1表达呈逐渐减弱趋势,差异有统计学意义(P＜0.01),而COX-2的表达则呈逐渐上升趋势(P＜0.01),两者呈负相关(r=-0.891,P＜0.01).结论 COX-2的表达增加可抑制TFF1的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生.     

菟丝子含药血清对TNF-α诱导凋亡蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

[目的]观察菟丝子含药血清对TNF-α诱导人凋亡蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,以期从蜕膜细胞凋亡的角度探讨菟丝子安胎的机理.[方法]体外常规进行人蜕膜细胞的培养,选用适宜浓度的TNF-α诱导建立人蜕膜细胞异常凋亡模型,用菟丝子含药血清干预,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测对照组、模型组(TNF-α)、治疗组(TNF-α+菟丝子含药血清)凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.[结果]与对照组比较,模型组细胞促凋亡蛋白Bax的表达明显增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,均有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,治疗组促凋亡蛋白Bax的表达明显降低,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显增加,均有显著性差异(P＜0.05).[结论]菟丝子含药血清可降低异常凋亡蜕膜细胞Bax水平,升高Bcl-2水平,从而可抑制早期蜕膜细胞的异常凋亡,起到保胎作用.     

皮肤癌组织中环氧合酶-2和缺氧诱导因子-1α的表达及微血管密度测定

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,分析皮肤癌组织中2者的相关性及与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测25例SCC、25例BCC及23例正常皮肤组织中COX-2、HIF-1α和CD34的表达,并计数CD34标记的微血管密度(MVD).结果:SCC和 BCC组织中COX-2和HIF-1α蛋白阳性表达率及CD34-MVD均高于正常皮肤组织(P＜0.05).COX-2和HIF-1α的表达相关(P＜0.05).SCC和 BCC组织中COX-2、HIF-1α表达阳性者的MVD值均高于表达阴性者(P＜0.05).结论:SCC和BCC组织中COX-2与HIF-1α可能协同促进肿瘤新生血管生成,从而促进SCC和BCC的生长、浸润或转移.     

三叶因子3和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的：检测三叶因子3 （TFF3）和环氧合酶-2（COX-2）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达水平,探讨TFF3表达与胃癌发生的关系.方法：选取正常胃黏膜组织40例,癌旁组织和胃癌组织各60例,采用SP免疫组化方法检测各组标本中TFF3和COX-2的表达.结果：TFF3和COX-2在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中的表达呈逐渐降低趋势（P＜0.05）,TFF3和COX-2在胃癌中的异常表达与TNM分期、淋巴结转移相关（P＜0.05）,TFF3在胃癌中的异常表达与肿瘤分化程度相关（P＜0.05）,Spearman相关分析显示两者的表达呈正相关（r=0.462,P＜0.01）.结论：TFF3与COX-2的表达增加有可能参与胃癌的发生;两者在胃癌中表达上调有可能使细胞增殖与凋亡的失衡,从而导致胃癌的发生;TFF3与COX-2在胃癌中可能呈协同作用.     

环氧化酶2和肿瘤坏死因子α的表达与非小细胞肺癌的关系

目的:探讨环氧化酶2(COX-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测42例NSCLC病人的癌组织、癌旁组织及转移淋巴结标本中COX-2和TNF-α的表达水平.结果:NSCLC组织及转移淋巴结中COX-2(64.3%)和TNF-α(78.7%)表达显著高于癌旁组织(P＜0.05);COX-2在肺腺癌组织中的表达率(80%)较其在肺鳞癌组织中的表达率(50%)为高(x2=4.461,P＜0.05);而肺腺癌与肺鳞癌组织中TNF-α的表达无明显差异;COX-2和TNF-α的表达水平与NSCLC病人的年龄、性别、细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移均无明显关系(P＞0.05).结论:COX-2和TNF-α的表达可能与非小细胞肺癌的发生发展有关.     

环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病

本文通过对253例胃十二指肠疾病患者和11例正常人进行胃镜、组织病理学检查及环氧合酶-2(COX-2)表达和幽门螺杆菌(Hp)检测，探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的关系，并通过抗菌治疗以评价根除Hp感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响。现报告如下。     

胃、大肠癌COX-2和多药耐药相关因子表达与体外化疗药敏性的关系及意义

目的 探讨胃、大肠癌细胞环氧合酶-2(COX-2)、多药耐药相关因子(P-gp、GST-π,TopoⅡα)表达与体外化疗药敏性的关系及临床意义.方法 84例胃癌、大肠癌标本采用免疫组化染色法检测COX-2、P-gp、GST-π、TopoⅡα的表达,进行MTT法体外化疗药物敏感性实验,分析4种因子表达与9种化疗药物对肿瘤细胞抑制率的关系.结果 肿瘤COX-2、P-gp、GST-π、TopoⅡα强表达率分别为48.8%、76.2%、78.6%、66.7%;COX-2与P-gp、COX-2与TopoⅡα之间表达具有正相关性(r=0.287,0.256,P均＜0.05).在各因子表达程度与药物对肿瘤细胞抑制率的关系中,COX-2强表达时,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、羟基喜树碱(OPT)对肿瘤细胞的抑制率降低(t=2.21、3.11、2.09;P均＜0.05);P-gp强表达组PTX、奥沙利铂(OXA)、顺铂(DDP)对肿瘤细胞的抑制率低于弱表达组(t=2.54、2.47、2.05,P均＜0.05),GST-π强表达与5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肿瘤细胞的抑制率降低有关(t=2.13,P＜0.05),TopoⅡα强表达时,长春新碱(VCR)、PTX、eADM对肿瘤细胞的抑制率升高(t=-2.29、-2.12、-2.26;P均＜0.05).结论 COX-2在胃、大肠癌多药耐药中起一定的作用;COX-2、P-gp、GST-π、TopoⅡα各自表达程度仅与部分化疗药物耐药性有关;胃、大肠癌对化疗药物的耐药性与多种机制有关,仅检测部分多药耐药相关因子的表达不能准确预测化疗药敏性.     

环氧合酶-2小分子干扰RNA对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)小分子干扰RNA(siRNA)对COX-2高表达的人结肠癌细胞的增殖和凋亡的影响.方法 筛选出最佳的靶向COX-2 siRNA转染人结肠癌HT-29细胞,采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)Western印迹分别从mRNA和蛋白水平检测抑制效果,四甲基偶氮唑蓝(MTT)和Hoechst染色检测COX-2表达被抑制后细胞增殖和凋亡的情况.结果 COX-2 siRNA能在mRNA和蛋白水平下调人结肠癌细胞株HT-29中COX-2基因的表达(P＜0.05),以转染72 h时最显著.COX-2表达被抑制后,转染后72 h时HT-29细胞生长受到明显抑制(P＜0.05),凋亡细胞显著增加.结论 COX-2与结肠癌细胞的生长和凋亡密切相关,抑制结肠癌细胞中COX-2表达可抑制结肠癌细胞生长,促进结肠癌细胞凋亡.     

环氧合酶-2在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素和细胞核增殖抗原的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki-67)表达的关系.方法 对40例伴淋巴结转移的胃癌手术标本的原发灶、淋巴结转移灶进行COX-2、Survivin、Ki-67免疫组化染色,比较三者在淋巴结转移灶及原发灶中表达的差异.结果 (1)COX-2、Survivin在原发灶中强表达率分别为52.5%(21/40)、70.0%(28/40);在淋巴结转移灶中分别为72.5%(29/40)、72.5%(29/40).COX-2在淋巴结转移灶中的表达显著高于原发灶,差异有统计学意义(χ2=4,P＜0.05);但Survivin在淋巴结转移灶与原发灶中的表达强度比较差异无统计学意义(χ2=0.0667,P＞0.05).原发灶中Ki-67指数显著高于淋巴结转移灶(t=-2.17,P＜0.05).(2)双变量相关分析显示,原发灶中COX-2、Ki-67的表达与淋巴结转移灶中二者的表达均呈正相关(P＜0.05).(3)在原发灶中,COX-2与Survivin、Ki-67的表达均呈正相关(r值分别为0.6954和0.6084,P＜0.01),Survivin与Ki-67的表达也呈正相关(r=0.6402,P＜0.01);在淋巴结转移灶中,COX-2与Ki-67的表达呈正相关(r=0.3350,P＜0.05).结论 胃癌淋巴结转移灶中COX-2表达与原发灶比较已经出现异质性变化;COX-2可能通过调控Survivin、Ki-67的表达而参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程.     

外源性人β防御素-2调节子宫内膜异位症细胞增殖/凋亡及炎性因子的表达

[目的]探讨体外条件下加入外源性人β防御索-2蛋白对子宫内膜异位症(EMs)细胞增殖/凋亡和炎性因子表达的影响.[方法]组织块消化法原代培养EMs细胞,Western Blot法检测EMs细胞hβD-2蛋白、TNF-α及IL-1β的蛋白表达;Western Blot法检测加入重组人hβD-2蛋白(40μg/mL)前后EMs细胞内TNF-α,IL-1β蛋白表达变化;按不同梯度浓度(80、40、20、1O μg/mL)加入人β防御素-2蛋白(hβD-2)后,ELISA法检测EMs细胞培养液上清中TNF-α,IL-1β细胞因子的浓度;加入高剂量hβD-2蛋白(120 μg/mL)并培养EMs细胞24H设为实验组,对照组为完全培养基培养的EMs细胞,MTT法检测实验组及对照组EMs细胞增殖情况;PI法检测实验组及对照组EMs细胞凋亡情况.[结果]原代培养的EMs细胞可表达hβD-2蛋白、TNF-α、IL-1β蛋白;加入外源性重组人hβD-2蛋白后,EMs细胞表达TNF-α、IL-1β蛋白下调;EMs 细胞培养液上清中可检测出TNF-α,IL-1β的表达;在加入hβD-2后,EMs细胞培养液上清内TNF-α、IL-lβ表达下降,且随着加入hβD-2浓度增高其下降趋势增大,差异有统计学意义(80＞40＞20＞ 10 μg/mL,P＜0.05);在EMs细胞培养基中加入高浓度外源性人β防御素2蛋白孵育后(120 μg/mL),与对照组相比,EMs细胞的增殖受到明显抑制,且凋亡明显增加(P＜0.05).[结论]hβD-2可以影响子宫内膜异位症细胞内炎症因子TNF-α,IL-1β的表达,并可抑制EMs细胞的增殖,促进其凋亡.为治疗EMs提供新的理论依据.     

COX-2与MMP-7蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白在胃癌组织中的表达、相互关系及意义.方法 应用免疫组化方法检测了82胃癌组织及30周边正常胃黏膜中COX-2和MMP-7的表达情况.结果 COX-2蛋白在胃癌组织和周边正常胃黏膜组织中阳性表达率分别为63.4%和13.3%,胃癌组织中COX-2蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜(p＜0.001).MMP-7蛋白在胃癌组织和周边正常胃黏膜组织中阳性表达率分别为73.2%和10%,胃癌组织中MMP-7蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜(P＜0.001).COX-2的异常表达与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、TNM分期显著相关(p＜0.05).MMP-7阳性表达率与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.001),而与肿瘤细胞分化程度无显著性相关(p＞0.05).胃癌组织中COX-2与MMP-7表达具有显著等级正相关(P＜0.001).结论 COX-2与MMP-7表达与胃癌的生物学行为密切相关,且两者之间的表达强度具有显著等级正相关.COX-2与MMP-7可作为反映胃癌侵袭转移、判断预后的生物学指标.     

卵巢上皮性癌中HIF-1α、COX-2表达和血管生成的关系

目的检测卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧合酶-2(COX-2)表达和肿瘤微血管密度(MVD),探讨其间的相互关系及临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测HIF-1α和COX-2蛋白,CD34抗体标记新生血管内皮细胞,检测肿瘤组织中MVD.结果(1)卵巢上皮性癌组织中的HIF-1α、COX-2阳性表达率、MVD值明显高于良性肿瘤;(2)卵巢上皮性癌组织中,HIF-1α、COX-2的表达与临床分期相关(P＜0.05),与病理分级和组织学类型无相关(P＞0.05);MVD与临床分期、病理分级差异均相关(P＜0.05),与组织学类型无关(P＞0.05);(3)HIF-1α、COX-2表达水平及MVD之间存在显著相关性.结论卵巢上皮性癌中HIF-1α过度表达与肿瘤血管生成密切相关,HIF-1α可通过COX-2路径刺激肿瘤血管生成.     

特异性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响

目的 研究特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷(puromycm ammonucleoside,PA)诱导的足细胞凋亡的影响,初步探讨特异性COx-2抑制剂对足细胞保护作用的机制.方法 以条件永生性小鼠足细胞株为研究对象,分为正常对照(CON)组、PA组、塞来昔布(CEL)组和地塞米松(DEx)组.在0、8、24和48 h检测各组足细胞活性和凋亡水平,并检测足细胞凋亡过程中caspase-3的活性水平,运用western印迹法检测各组足细胞P53及COX-2的表达.结果 与CON组比较,PA、CEL、DEx组在24、48 h的足细胞凋亡率均显著升高(P值均＜0.05),但各组这两个时点间的足细胞调亡率的差异无统计学意义(P值均＞0.05).与PA组比较,CEL、DEX组在24、48 h的足细胞凋亡率均显著降低(P值均＜0.05).与CON组比较,各组细胞caspase-3活性无明显变化(P值均＞0.05).与CON组比较,PA组在24、48 h的P53、COX-2表达均显著增多(P值均＜0.05),各组这两个时间点间P53、COX-2表达的差异无统计学意义(P值均＞0.05).与PA组同时间点比较,CEL、DEX组在24、48 h的P53、COX-2的表达显著下降(P值均＜0.05).结论 PA诱导的足细胞凋亡呈时间依赖性,随时间延长,足细胞凋亡逐渐增多.PA诱导的足细胞凋亡过程中P53、COX-2的表达增加,足细胞凋亡过程与caspase-3无关.COX-2抑制剂具有抑制足细胞凋亡的作用,与地塞米松相当.     

Effect of cyclooxygenase-2 inhibitor on P-selectin and intercellular adhesion molecule 1 in rats with ischemia/reperfusion injury following pancreaticoduodenal transplantation

[目的]探讨特异性环氧合酶-2抑制剂(cyclooxygenase-2 inhibitor,COX-2 inhibitor)NS398能否抑制大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中P选择素(P-selectin,P8)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.[方法]采用单纯随机抽样的方法将75只SD大鼠分为3组:假手术组(15只)、移植组(15对)、移植+NS398组(15对).各组均于术后1、3、6h取血测定血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺病理改变,免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测胰腺组织中ICAM-1及Ps的表达情况和基因水平的变化.[结果]假手术组各时间点胰腺组织损伤不明显,血淀粉酶不升高(P＞0.05);随再灌注时间的延长,移植组胰腺组织损伤加重,血淀粉酶较同时点假手术组明显升高(P＜0.05);但与移植组比较,移植+NS398组胰腺组织损伤及血淀粉酶升高均较轻(P＜0.05).假手术组各时点Ps和ICAM-1均不表达;移植组、移植+NS398组各时点Ps和ICAM-1均有表达,但移植+NS398组Ps和ICAM-1的表达均明显低于移植组(P＜0.05).[结论]NS398能抑制胰十二指肠移植缺血再灌注损伤大鼠的Ps及ICAM-1表达,对大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤有保护作用.