WIF-1阻断WNT通路对PAX2诱导的肾小管上皮细胞间充质转分化作用的影响

目的 体外转染配对盒基因2(PAX2)观察其对WNT通路的激活作用,应用WIF-1阻断WNT信号通路后观察WNT通路对PAX2基因诱导转分化的作用,探讨PAX2基因转分化机制.方法 应用脂质体介导将重组质粒pEGFP-PAX2转染入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞,经G418筛选建立稳定表达PAX2细胞系,将实验细胞分为转染组、空载组和对照组,采用Western blot和实时PCR对各组进行WNT通路分子WNT4及β-catenin表达检测.加入WIF-1至稳定转染PAX2细胞中,分为WIF-1 5 μg/mL组、WIF-1 10 μg/mL组、WIF-1 15 μg/mL组及稳转组.加药后48 h收集细胞,应用免疫荧光法、Western blot和实时PCR检测β-catenin、正常肾小管上皮细胞表型标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)和成纤维细胞表型标志物d-肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 Western blot和实时PCR结果显示,转染组WNT4和β-catenin蛋白和mRNA表达水平较空载组及对照组明显增加(P＜0.05).免疫荧光法、Western blot和实时PCR结果显示,WIF-1 5 μg/mL组、WIF-1 10 μg/mL组和WIF-1 15 μg/mL组3-catenin和α-SMA蛋白及mRNA表达较稳转组下调(P＜0.05),WIF-1 15 μg/mL组下降明显,各浓度WIF-1组E-cadherin蛋白及mRNA较稳转组明显上调(P＜0.05),WIF-1 15 μg/mL组明显.结论 PAX2基因可以在体外肾小管上皮细胞激活WNT通路.应用WIF-1阻断WNT通路后出现转分化逆转.推测PAX2基因可能通过WNT通路诱导上皮细胞间充质转分化.     

E-Cadherin、β-catenin蛋白在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨E-Cadherin、β-catenin蛋白在肾透明细胞癌(RCCC)组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法对62例肾透明细胞癌和10例正常肾组织进行E-Cadherin、β-catenin蛋白检测。结果 RCCC组织中,E-Cadherin、β-catenin蛋白异常表达率分别为67.7%(42/62)和77.4%(48/62),二者表达之间具有显著相关性(P<0.01)。E-Cadherin、β-catenin蛋白的异常表达与RCCC病理分级和临床分期呈正相关(P<0.05)。E-Cadherin、β-catenin蛋白的异常表达在侵袭转移组和非侵袭转移组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 E-Cadherin、β-catenin蛋白低表达或异常表达与肾透明细胞癌的分化、恶性程度有关,并对肾透明细胞癌预后评价有一定参考意义。     

Wnt3a/β-catenin信号通路诱导人关节软骨间充质祖细胞增殖能力和向软骨分化的能力

目的研究Wnt3a/β-catenin信号通路对人关节软骨间充质祖细胞(mesenchymal progenitor cells,MPCs)老化的影响。方法 RT-PCR和Western blot检测正常人(对照组)和原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者(OA组)MPCs中Wnt3a/β-catenin的表达。Western blot检测β-catenin在Wnt3a/β-catenin信号激活与阻断后细胞中的积累,MTT检测细胞的增殖情况,RT-PCR检测细胞向软骨细胞诱导后的分化情况。结果 OA组MPCs中Wnt3a和β-catenin蛋白表达明显高于对照组;在Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs中β-catenin积累增加,阻断后β-catenin积累降低;Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs增殖能力降低,阻断后增殖能力提高;Wnt3a/β-catenin信号通路激活的对照组MPCs向软骨细胞诱导分化后较对照组MPCs中Ⅱ型胶原、aggrecan、SOX9表达降低(P<0.01);Wnt3a/β-catenin信号通路激活的同时加入阻断剂,Ⅱ型胶原、aggrecan、SOX9表达有明显恢复(P<0.05);Wnt3a/β-catenin信号通路阻断组细胞与对照组MPCs组相比没有差异。结论 Wnt3a/β-catenin信号通路激活促进了MPCs老化,Wnt3a/β-catenin信号通路阻断能够抑制MPCs老化,Wnt3a/β-catenin在OA中可能发挥了重要作用。     

高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞
钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高
糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子
包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 mRNA的表达（1.86±0.15, 1.68±0.13, 2.10±0.17, 2.30±0.20, P<0.05）,促进WNT信号通路关键
分子β-catenin的磷酸化（2.70±0.22, P<0.05）,激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,
下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 mRNA的表达［（51±9）%,（58±11）%,（56±10）%,（62±10）%,P<0.01）］。结论WNT
信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。
     

肾细胞癌中DACT2基因启动子区甲基化状态与mRNA表达的研究

目的 探讨DACT2基因在肾细胞癌(RCC)发生、发展中的作用.方法 收集该院2014年8月至2015年8月59例住院RCC患者肾癌根治术后RCC及相应癌旁组织、正常组织标本,分别应用甲基化特异性PCR(MSP)、实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测其DACT2基因甲基化状态、mRNA表达情况,应用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素(SP)法检测其细胞质内β-catenin蛋白的表达,并分析RCC组织DACT2基因甲基化状态及mRNA表达与临床病理特征的关系,以及DACT2基因甲基化与mRNA及β-catenin表达的关系.结果 RCC组织中DACT2 mRNA相对表达水平(0.427±0.025)明显低于癌旁组织(0.801±0.047)和正常组织(0.872±0.022),RCC组织中DACT2基因甲基化阳性率(45.76%)明显高于癌旁组织(6.78%)及正常组织(5.08%),差异均有统计学意义(P<0.05),而癌旁组织与正常组织比较差异均无统计学意义(P>0.05).在RCC组织中DACT2基因mRNA相对表达水平及启动子区甲基化发生率与患者的年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、Fuhrman分级等临床资料间均无明显相关性(P>0.05).甲基化组中DACT2基因的mRNA相对表达水平低于非甲基化组,差异有统计学意义(P<0.05).RCC组织中β-catenin蛋白在细胞质中的表达率高于癌旁组织和正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),且DACT2基因甲基化与β-catenin蛋白表达呈正相关(r=0.324,P=0.012).结论 DACT2基因启动子区甲基化及其mRNA相对表达水平降低可能参与RCC的发生,但与RCC的临床进展无关,DACT2基因启动子区发生甲基化可能是引起其mRNA相对表达降低的原因之一,且肾癌组织DACT2基因甲基化的发生可能与β-catenin的高表达有关.     

肿瘤干细胞及其Wnt信号通路在胃癌患者中的表达

目的通过研究肿瘤干细胞及其Wnt信号通路在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎(伴肠化生或异型增生)、早期胃癌患者中的表达,来探讨肿瘤干细胞及其Wnt信号通路表达在胃癌患者中的作用机制。方法利用免疫组化技术分析了β-catenin和c-myc基因蛋白在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎(伴肠化生或异型增生)、早期胃癌患者非炎症区组织中的表达,并对其进行比较。结果在早期胃癌组和慢性萎缩性胃炎组,β-catenin和c-myc基因蛋白的表达均明显高于慢性非萎缩胃炎组,P<0.05;但早期胃癌组和慢性萎缩性胃炎组相比,β-catenin和c-myc基因蛋白的表达无显著差异,P>0.05。结论胃癌与胃的癌前病变与β-catenin和c-myc基因蛋白的过表达密切相关,Wnt信号通路在胃癌患者发病中具有重要意义。     

SFRP1、β-catenin、E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

摘要:目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白1（Secreted Frizzled-Related Proteins1,SFRP1）、β-catenin、E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达情况并分析SFRP1与后二者表达的相关性及其与临床病理参数的关系。方法：采用免疫组化PV-9000二步法检测50例浸润性乳腺癌和12例癌旁正常乳腺组织中的SFRP1、β-catenin、E-cadherin蛋白的表达。结果：浸润性乳腺癌组SFRP1的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组（P<0.05）;浸润性乳腺癌组β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率显著高于癌旁正常乳腺组（P<0.05）;随着浸润性乳腺癌TNM分期的增加,SFRP1蛋白表达减少,β-catenin和E-cadherin蛋白异常表达率增加,差异均有显著性意义（P<0.05）;另外,ER受体阳性者β-catenin蛋白的异常表达率高于ER受体阴性者（P<0.05）,腋窝淋巴结有转移者E-cadherin蛋白异常表达率高于无转移者（P<0.05）;SFRP1蛋白表达与β-catenin、E-cadherin蛋白的异常表达均呈负相关,差异均有显著性意义（P<0.05）,即随着SFRP1蛋白表达的减少,β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率增加。结论：SFRP1表达的降低及其对wnt信号通路抑制作用的减弱致使wnt信号通路中β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达增加,这些均与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关。     

WNT信号通路抑制因子-1和β连环蛋白在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨WNT信号通路抑制因子-1(WIF-1)和β连环蛋白(β-catenin)在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与肾癌临床分期、病理分级的相关性。方法选取2010年2月—2015年6月中国医科大学附属盛京医院第二泌尿外科行根治性手术切除的ccRCC患者102例为研究对象,应用免疫组织化学SP法检测102例肾细胞癌组织及相对应的癌旁正常肾脏组织中WIF-1、β-catenin表达情况。结果 WIF-1在ccRCC组织及正常组织中的表达差异有统计学意义(59.7±19.6 vs.112.2±18.6,t=3.104,P<0.05);β-catenin在ccRCC组织及正常组织中的表达差异亦有统计学意义(157.1±17.2 vs.102.1±18.7,t=4.015,P<0.05)。WIF-1的表达与肾透明细胞癌的临床分期(r=-0.542,P<0.05)、病理分级(r=-0.476,P<0.05)呈负相关;β-catenin的表达与肾透明细胞癌的临床分期(r=0.511,P<0.05)、病理分级(r=0.562,P<0.05)呈正相关.;WIF-1与β-catenin在肾癌中的表达呈负相关(r=-0.425,P<0.01)。结论 WIF-1表达降低和β-catenin表达升高与肾癌的病理分级和临床分期有关,对ccRCC预后评价有一定参考意义,也可为其治疗提供一种可能的靶向治疗途径。     

CD133β-catenin及hTERT在胃癌组织中的表达及其临床关联性

目的:研究CD133、β-catenin及hTERT在胃癌表达及其临床关联性.方法:采用免疫组织化学法分别检测从2015年2月至2016年3月,我院病理科收集的60例胃癌(A组)、60例癌前病变(B组)以及40例慢性非萎缩性胃炎(C组)组织标本中CD133、β-catenin及hTERT表达情况,并进行相关性分析.结果:免疫组化结果显示:CD133、β-catenin及hTERT在胃癌以及癌前病变中的阳性率均显著高于胃炎,差异有统计学意义(P<0.05),而胃癌中阳性率又显著高于癌前病变.A、B组的CD133、β-catenin及hTERT蛋白表达显著高于C组,而A组又显著高于B组,差异均有统计学意义(均P<0.05);肿瘤组织中CD133蛋白、β-catenin蛋白以及hTERT蛋白在淋巴结转移中表达高于无淋巴结转移,而在浸润深度T3+T4中表达高于T1+T2中.差异均有统计学意义(均P<0.05).经相关性分析可得,CD133、β-catenin及hTERT蛋白表达水平均呈显著正相关.结论:CD133、β-catenin及hTERT的表达@有胃癌发生、发展、浸润、转移均存在密切相关,可作为临床上早期诊断胃癌以及预后的参考指标.     

SFRP1、β-catenin和E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

摘要:目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白1（Secreted Frizzled-Related Proteins1,SFRP1）、β-catenin、E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达情况并分析SFRP1与后二者表达的相关性及其与临床病理参数的关系。方法：采用免疫组化PV-9000二步法检测50例浸润性乳腺癌和12例癌旁正常乳腺组织中的SFRP1、β-catenin、E-cadherin蛋白的表达。结果：浸润性乳腺癌组SFRP1的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组（P<0.05）;浸润性乳腺癌组β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率显著高于癌旁正常乳腺组（P<0.05）;随着浸润性乳腺癌TNM分期的增加,SFRP1蛋白表达减少,β-catenin和E-cadherin蛋白异常表达率增加,差异均有显著性意义（P<0.05）;另外,ER受体阳性者β-catenin蛋白的异常表达率高于ER受体阴性者（P<0.05）,腋窝淋巴结有转移者E-cadherin蛋白异常表达率高于无转移者（P<0.05）;SFRP1蛋白表达与β-catenin、E-cadherin蛋白的异常表达均呈负相关,差异均有显著性意义（P<0.05）,即随着SFRP1蛋白表达的减少,β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率增加。结论：SFRP1表达的降低及其对wnt信号通路抑制作用的减弱致使wnt信号通路中β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达增加,这些均与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关。     

YAP在肾癌组织中的表达及其与肾癌生物学行为的关系

目的：探讨Yes-相关蛋白（Yes-associated protein,YAP）在肾癌（Renal Cell Carcinoma,RCC）组织中的表达及其与肾癌生物学行为的关系.方法：半定量免疫组织化学法检测YAP在RCC组织及良性病变肾组织中的表达,分析其与RCC生物学行为的关系.结果：YAP在良性病变肾组织中的表达率为35.0％（7/20）,明显低于RCC组织中的表达率78.7（59/75）,差异具有统计学意义（X2 =14.196,P＜0.05）;YAP的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径大小及肾静脉是否受侵无明显关联（P＞0.05）;但与肿瘤分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移显著相关,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论：YAP在RCC组织中呈高表达,可能参与了RCC的发生及进展.     

联合检测P504S、VEGF和MVD在肾细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨联合检测P504S、VEGF和MVD在肾细胞癌（RCC）组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化LDP法,检测P504S、VEGF和MVD在RCC和正常肾组织中的表达情况,观察RCC的P504S、VEGF的表达和MVD之间的相关性,以及三者与肿瘤分级、分期、远处转移及预后的关系。结果P504S的表达水平与VEGF的表达和MVD之间存在正相关性,三者均与RCC的病理分级、临床分期及远处转移、预后显著相关（P〈0．01）。结论P504S、VEGF和MVD可在一定程度上反映RCC的生物学行为,联合检测3项指标可以评估RCC恶性程度,有助于判断肿瘤的转移及患者的预后。     

Ki-67和VEGF在肾细胞癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤细胞核增殖抗原（Ki-67）和血管内皮生长因子（VEGF）在肾细胞癌（RCC）中的表达及在肾癌发生、发展过程中的作用。方法应用半定量RT-PCR技术检测55例肾癌组织和20例正常肾组织Ki-67和VEGFmRNA表达情况。结果Ki-67mRNA和VEGFmRNA在肾癌组织中表达显著高于正常肾组织（χ^2=28.010,P〈0.05和χ^2=15.539,P〈0.05）,且两者都与肾癌临床病理参数存在相关性。结论Ki-67与VEGF在肾癌组织中高表达,且呈明显的正相关性,两者在肾癌细胞增殖及转移中起了重要作用。     

MMP9、PCNA在人肾癌中的表达及意义

目的分析肾癌中MMF9（一种蛋白水解酶，也称明胶酶B）与PCNA（一种核内蛋白，又称周期蛋白）的表达与组织学类型、临床分期、病理分级及预后的关系。方法免疫组织化学法检测35例肾癌及12例癌旁正常肾组织中MMF9及PCNA的表达。结果MMP9在肾癌及癌旁正常肾组织中的阳性表达率有显著性差异（P=0．020），MMP9表达在肾透明细胞癌及颗粒细胞癌间无显著性差异，随肾癌分级、分期升高而明显增高，MMP9阳性表达组术后5年生存率明显低于阴性表达组；肾癌PCNA表达率高于癌旁正常肾组织（P=0．008），肾癌的PCNA表达率随肿瘤分级增高而增高，各分期间差异无显著性（H=5．746，P〉0．05）。肾癌的PCNA表达与预后有关，与肾癌的组织类型无关（P=0．329）。结论MMF9及PCNA的检测可作为肾癌的辅助诊断及恶性程度和预后的参考指标。     

p27^kip1、cyclin D1、cyclin D3及Skp2在肾细胞癌中的表达及临床意义

目的：检测p27^kip1、cyclin D1、cyclin D3及Skp2在肾细胞癌组织和正常肾组织中的表达情况,探讨几种蛋白之间的相关性及其与肾细胞癌各项临床病理参数的关系。方法：采用组织微阵列技术及免疫组化SP法检测p27^kip1、cyclin D1、cyclin D3及Skp2在80例肾细胞癌及40例正常肾组织中的表达并作统计学分析。结果：①肾细胞癌中p27^kip1阳性表达率低于正常肾组织（P=0．007）,cyclin D1、cyclin D3、Skp2阳性表达率高于正常肾组织（分别P=0．001,P=0．04,P=0．024）;②p27^kip1与Skp2表达强度呈负相关（r=-0．262,P=0．019）,p27^kip1与cyclin D1表达强度呈负相关（r=-0．285,P=0．010）,cyclin D1与cyclin D3之间呈正相关（r=0．314,P=0．002）;③p27^kip1的表达与肿瘤分化程度及临床分期呈负相关（P〈0．05）,Skp2表达与肿瘤分化程度呈正相关（P=0．002）。结论：Skp2、p27^kip1的表达与肾细胞癌发生及生物学特性密切相关,为肾细胞癌诊治的研究提供了新的思路和依据。     

CASR/VDR/PTH1R信号通路在含钙肾结石发生机制中的初步研究

  目的  研究CASR/VDR/PTH1R通路在含钙肾结石发生中的作用及机制。  方法  取肾结石患者肾脏髓质为实验组,肾脏肿瘤患者正常肾髓质为对照组,分别采用q-PCR、WB、免疫荧光法检测肾实体组织中CASR、VDR、PTH1R的mRNA表达和蛋白水平。  结果  CASR、PTH1R基因 mRNA在积水肾髓质及肾肿瘤正常髓质表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）。VDR基因的mRNA在积水肾髓质及肾肿瘤正常髓质表达水平差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  CASR、VDR、PTH1R在肾结石患者肾脏髓质中表达,且有可能通过CASR/VDR/PTH1R信号通路途径参与含钙肾结石的发生机制。     

Survivin在肾细胞癌患者手术前后外周血中的变化

目的 探讨Survivin在肾细胞癌（renal cell carcinoma,RCC）患者手术前后外周血液中的表达变化及其意义。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例RCC行肾癌根治术患者和10例非肿瘤原因切肾患者术前1d、术后第七天外周血中Survivin含量表达变化情况。结果 10例非肿瘤原因切肾患者术前1d、术后第七天外周血中Survivin的含量分别为（10.90±14.69）pg/ml、（5.00±10.58）pg/ml;30例RCC患者术前1d、术后第七天外周血中Survivin的含量分别为（125.80±49.28）pg/ml、（31.53±23.70）pg/ml。对照组术前术后相比,差异无统计学意义。RCC组术前术后相比,术后明显下降,差异有统计学意义。对照组与RCC组相比,术前术后差异均有统计学意义。结论 肾细胞癌根治术后,Survivin在外周血中含量随之明显下降,进一步说明了Survivin与RCC的预后有一定的关系。测定外周血中Survivin含量可作为监测肿瘤发生和预后的一个重要指标,将有助于肿瘤的早期诊断和预后的评估。     

PIRH2在肾细胞癌中的表达及其意义

目的检测PIRH2蛋白在肾细胞癌中的表达,探讨其与临床病理特征间的关系。方法利用免疫组化SP法分别检测肾癌及对应癌旁正常肾组织（各56例）中PIRH2的表达情况,以软件SPSS17．0进行统计分析。结果PIRH2在肾癌组织和癌旁正常肾组织中的阳性表达率分别为55．4％和16．1％,差异有统计学意义（P〈0．05）。肾癌中PIRH2的高表达与临床分期、病理分化程度有关（P〈0．05）,而与病理类型、性别、年龄等无关（P〉0．05）。结论PIRH2可能参与了肾癌的发生发展过程,靶向抑制PIRH2表达有望成为晚期肾癌治疗的新方法。     

WNT4基因沉默对PAX2诱导肾小管上皮细胞间充质转分化的影响

目的：观察体外转染配对盒基因2（PAX2）对WNT4通路的激活作用及WNT4通路对PAX2诱导转分化的作用,探讨PAX2转分化机制。方法：应用脂质体介导将重组质粒pEGFP-PAX2转染入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞,经G418 筛选,建立稳定表达PAX2细胞系。细胞分为稳定转染PAX2组、空载组和对照组。Western blotting法和实时荧光定量(Real-time)PCR法检测各组细胞WNT4和β-catenin表达。应用靶向WNT4基因的siRNA沉默稳定转染PAX2细胞的WNT4,应用荧光显微镜观察转染效率,进行沉默鉴定筛选出最佳干扰链。将最佳干扰链WNT4 siRNA转染至稳定转染PAX2细胞。在沉默24、48、72和96 h应用Western blotting法和Real-time PCR法检测β-catenin、正常肾小管上皮细胞表型标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和成纤维细胞表型标志物α-肌动蛋白（α-SMA）表达,同时筛选出沉默最佳时间点。应用免疫组织化学染色法检测沉默最佳时间点组E-cadherin和α-SMA蛋白表达。结果：Western blotting和Real-time PCR检测,稳定转染PAX2细胞组WNT4 和β-catenin蛋白及mRNA表达水平较空载组和对照组明显增加（P<0.05）。阴性siRNA转染入稳定转染PAX2细胞24 h 后荧光显微镜观察,转染效率为47.46％±4.48％。3条WNT4干扰链分别转染至稳定转染PAX2细胞,Real-time PCR和Western blotting结果显示第3干扰链沉默效果最佳,WNT4 mRNA 表达抑制率为66.9 ％±3.8％（P<0.05）; WNT4 蛋白表达抑制率为63.7％±2.5％（P<0.05）。将最佳干扰链转染至稳定转染PAX2细胞,干扰24、48、72和96 h后,各时间点细胞中的β-catenin mRNA及蛋白表达水平较对照组下调,72 h组下调明显（P<0.05）;各时间点细胞中E-cadherin mRNA及蛋白表达水平较对照组明显上调,72 h组上调明显（P<0.05）;各时间点细胞中α-SMA mRNA及蛋白表达水平较对照组明显下调,72 h下调明显（P<0.05）。结论：PAX2转染至肾小管上皮细胞后激活了WNT4通路,PAX2在体外诱导正常肾小管上皮细胞间充质转分化可能是通过WNT4/β-catenin通路完成。