肾癌组织中MMP-2、MMP-9及VCAM-1的表达变化及意义

目的探讨肾癌及癌旁肾组织中基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达差异。方法采用免疫组化法检测MMP-2、MMP-9及VCAM-1在肾癌及癌旁肾组织中的表达,应用明胶酶图法检测MMP-2及MMP-9在肾癌及癌旁肾组织中明胶酶的活性。结果肾癌组织中MMP-2、MMP-9及VCAM-1的表达阳性率较癌旁肾组织显著升高(P<0.01),肾癌组织中MMP-2及MMP-9的明胶酶活性较癌旁肾组织也呈增高趋势(P<0.01)。结论 MMP-2、MMP-9及VCAM-1在肾癌组织中表达升高,可能促进肾癌的发病及进展。     

卡介苗Ag85B对小鼠膀胱癌治疗作用及机制的研究

目的探讨卡介苗(BCG)Ag85B蛋白对小鼠膀胱癌的抑癌效应及免疫机制。方法采用T739小鼠皮下膀胱癌模型,肿瘤局部皮下注射BCG Ag85B蛋白,并用BCG和生理盐水作对照,观察各组的肿瘤重量和存活期,利用ELISA方法检测各组的3种主要细胞因子的水平,电镜和光镜观察各组肿瘤细胞的坏死和凋亡情况,利用流式细胞技术检测各组肿瘤细胞凋亡和细胞增殖周期。结果BCG Ag85B组小鼠肿瘤瘤重显著低于其它两组,其差异有统计学意义(P<0.05),该组小鼠存活天数显著长于其它2组,P<0.05;该组小鼠血清中白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的水平明显高于其它2组,P<0.05;电镜和光镜下观察Ag85B组坏死明显增加。细胞增殖指数下降,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论BCG Ag85B蛋白对T739小鼠膀胱癌具有抑制作用,并能延长荷瘤鼠的生存期,不论从细胞因子水平和光镜与电镜观察坏死和凋亡情况,还是从细胞凋亡和增殖情况来看Ag85B蛋白均优于卡介苗。     

卡介苗Ag85B对小鼠膀胱癌治疗作用及机制的研究

目的探讨卡介苗（BCG）Ag85B蛋白对小鼠膀胱癌的抑癌效应及免疫机制。方法采用T739小鼠皮下膀胱癌模型，肿瘤局部皮下注射BCG Ag85B蛋白，并用BCG和生理盐水作对照，观察各组的肿瘤重量和存活期，利用ELISA方法检测各组的3种主要细胞因子的水平，电镜和光镜观察各组肿瘤细胞的坏死和凋亡情况，利用流式细胞技术检测各组肿瘤细胞凋亡和细胞增殖周期。结果BCG Ag85B组小鼠肿瘤瘤重显著低于其它两组，其差异有统计学意义（P〈0．05），该组小鼠存活天数显著长于其它2组，P〈0．05；该组小鼠血清中白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的水平明显高于其它2组，P〈0．05；电镜和光镜下观察Ag8513组坏死明显增加。细胞增殖指数下降，其差异有统计学意义（P〈0．05）。结论BCG Ag85B蛋白对T739小鼠膀胱癌具有抑制作用，并能延长荷瘤鼠的生存期，不论从细胞因子水平和光镜与电镜观察坏死和凋亡情况，还是从细胞凋亡和增殖情况来看Ag85B蛋白均优于卡介苗。     

胃代膀胱术远期疗效观察

目的 探讨胃代膀胱术的远期疗效。方法 对1991年5月至2003年10月30例胃代膀胱术患者的临床资料进行统计分析。其中膀胱肿瘤28例，结核性膀胱挛缩2例。结果 随访8～13年，平均10年。30例全身健康情况良好，日间排尿满意，3例偶有夜间尿失禁。1例术后19个月发生代膀胱穿孔，经抗酸和手术治疗痊愈。30例肾功能正常，无电解质紊乱；24例排尿前后胃泌素及尿液pH检查正常；4例有无症状菌尿。13例代膀胱黏膜活检为慢性炎症，壁细胞减少；9例免疫组化检查G细胞较正常减少。尿动力学检查代膀胱容量及顺应性正常，排尿期贮尿囊压力低于正常。10例行排尿期膀胱造影无输尿管返流，5例B超示肾集合系统轻度扩张。1例低压胃膀胱成形术，1例胃与后尿道逆蠕动吻合，剩余尿分别为150ml和250ml。1例出现血尿尿痛综合征，经抗酸及碱化尿液治疗后缓解。结论 胃代膀胱术远期疗效满意，是一种较好的尿流改道方法。     

前列腺肉瘤6例

目的:探讨前列腺肉瘤的诊断及治疗方法.方法:对6例前列腺肉瘤的临床症状、实验室检查、病理类型、手术方式及预后进行分析.结果:直肠指检:前列腺巨大,质软.PSA检查正常.病理:平滑肌肉瘤1例、恶性纤维组织细胞瘤2例、未分化间叶源性肿瘤1例、横纹肌肉瘤1例、低度恶性非霍奇金淋巴瘤1例.3例给予手术及放、化疗,3例自动出院.结论:前列腺肉瘤的治疗包括以手术、放疗、化疗为主的综合治疗.前列腺肉瘤病程发展极快,预后不良.前列腺淋巴肉瘤预后良好.     

IL-18基因转染人膀胱癌T-24细胞及其表达的研究

目的：建立表达IL-18基因的人膀扰癌细胞系IL-18／T-24，探讨外源性IL-18基因对T-24细胞生长及其生物学性状的影响。方法：将插入IL-18基因的质粒，应用逆转录病毒载体LXSN感染ψ2（ecoiropic）和PA317（amphotropic）两种包装细胞，通过药物G418筛选获得表达IL-18蛋白的PA317阳性细胞克隆，用IL-18／PA317培养上清转染T-24细胞，获得表达IL-18的IL-18／T-24细胞分别用RT-PCR、ELISA和免疫组化染色分析IL-18／T-24细胞表达IL-18的mRNA和蛋白的水平，筛选出高表达IL-18的IL-18／T-24细胞克隆用于下层研究中；用流式细胞仪检测转染前后细胞的周期变化及细胞凋亡情况；用ELISA法检测IL-18／T-24细胞培养上清诱导脾细胞分泌IFN-γ的能力；采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）比色法，测定转染前后细胞增殖及黏附能力的变化。结果：外源性IL-18基因转染的人膀胱癌细胞系IL-18／T-24，在mRNA水平和蛋白水平均可获得稳定表达；并且，IL-18／T-24细胞的培齐上清可明显促进小鼠脾细胞分泌IFN-γ（P〈0．01）、IL-18／T-24细胞与LXSN／T-24和T-24比较，细胞周期及细咆凋亡率无显著性差异（P〉0．05），IL-18／T-24细胞的增殖率与LXSN／T-24和T-24细胞相比虽有所降低，但无显著性差异（P〉0．05）结论：建立的稳定表达IL-18的IL-18／T-24细胞，既保持了肿瘤细胞原有的免疫原性，又具有分泌IL-18的功能，引起较强的免疫应答反应IL-18／T-24细胞与LXSN／T-24和T-24细胞相比较，其生物学性状元明显差异，可进一步用于肿瘤相关免疫基因治疗的研究。     

膀胱小细胞癌的临床研究(附6例报告)

目的提高对膀胱小细胞癌的诊治水平。方法回顾6例膀胱小细胞癌患者的临床和病理资料，结合文献对其病理特点、诊断和治疗进行讨论。结果根治性膀胱切除术＋尿流改道2例，膀胱部分切除术3例，经尿道膀胱肿瘤电切术1例。随访6例患者7～19个月，5例死于肿瘤转移，平均生存期13、6个月。1例无瘤生存11个月至今。结论膀胱小细胞癌临床罕见，确诊依靠病理学检查，提倡根治性膀胱切除术联合全身化疗治疗。     

环六缩酚肽抑制人前列腺癌细胞增殖活性及作用机制研究

目的研究从微生物次生代谢产物中纯化的3种环六缩酚肽对人前列腺癌细胞(PC-3)增殖的抑制作用,并进一步探讨其可能的作用机制。方法 MTT比色法检测细胞增殖抑制率;TUNEL技术检测PC-3细胞凋亡;Western印迹技术检测Bax和caspase-3蛋白的表达变化。结果 MTT法实验结果显示10μmol·L-1浓度的Pullularin C对PC-3细胞增殖有明显抑制作用,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);TUNEL检测结果显示1μmol·L-1浓度的PullularinC处理组的细胞凋亡率明显高于阴性对照组(P<0.01);Western blot分析结果显示由Pullularin C处理的PC-3细胞中的Bax和caspase-3的表达与对照组相比有明显的增加(P<0.05)。结论 Pullularin C具有极强的抑制人前列腺癌细胞增殖作用,并可诱导其凋亡。Pullularin C诱导PC-3细胞凋亡可能通过Bax和caspase-3介导。     

miR-222通过下调DDIT4抑制肾癌细胞自噬

背景与目的：微小RNA(microRNA,miRNA,miR)在肿瘤的发生、发展中具有重要的作用。miR-222在多种肿瘤组织中表达上调,而其在肾癌(renal cell carcinoma,RCC)中的表达及其作用机制尚不清楚。本研究拟通过检测RCC组织及相应癌旁组织中miR-222的表达情况,探讨miR-222在RCC中的作用。并在体外条件下,通过检测miR-222的下游作用靶点,探讨miR-222的抗RCC作用机制。方法：采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测RCC组织和癌旁组织中miR-222的表达;采用CCK-8法检测细胞的增殖活力;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测DDIT4蛋白及LC3-Ⅱ的表达;采用荧光素酶实验验证miR-222的作用靶点;转染EGFP-LC3后在激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬状态。结果：qRTPCR检测结果显示,miR-222在RCC组织中表达明显上调。在人肾透明细胞癌786-O细胞株中敲低miR-222表达后显著抑制细胞的增殖活力,而过表达miR-222可增强786-O细胞的增殖活力(P<0.01)。在786-O细胞中敲低miR-222后,其靶基因DDIT4蛋白的表达显著上调,过表达miR-222后,DDIT4表达明显下调。荧光素酶实验结果表明,DDIT4为miR-222的直接作用靶点。RCC组织的DDIT4表达下调。在786-O细胞中抑制miR-222表达后,LC3-Ⅱ的表达水平显著上调,自噬体数目显著增加。结论：miR-222在RCC中高表达,并可能通过靶向抑制DDIT4的表达参与调控RCC细胞自噬。     

基于加权基因共表达网络分析对前列腺癌淋巴结转移相关基因的鉴定及临床验证

目的基于生物信息学技术研究, 挖掘前列腺癌(PCa)淋巴结转移相关的分子标志物并进行临床验证。方法从基因表达综合数据库(GEO)数据筛选出淋巴结转移PCa的差异表达基因, 构建基因共表达网络枢纽基因, 将枢纽基因纳入支持向量机模型评估PCa淋巴结转移预测效能。在癌症基因组图谱(TCGA)数据集中对枢纽基因进行验证并进行免疫浸润分析。收集2019年1月至2022年12月就诊于河北医科大学第四医院的80例PCa患者的临床资料, 采用logistic风险模型评估枢纽基因对PCa淋巴转移预测效能。结果共鉴别出5个枢纽基因(GSK3B、TP53、PSMC6、SUMO1、PIK3CA), 其构建的支持向量机模型有着良好的预测价值(准确率83.87%)。TCGA验证结果显示仅PSMC6在存在淋巴结转移PCa组织中表达差异有统计学意义(P<0.001)。免疫浸润分析结果显示PSMC6的表达量与9种免疫细胞(B细胞、树突状细胞、成熟树突状细胞等)有关联。临床信息分析示PSMC6的表达量与淋巴结转移、前列腺特异性抗原(PSA)、T分期、Gleason评分有相关性(P<0.01)。单因素logi...