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1.
目的 探讨联合脑血运重建技术治疗成人缺血型烟雾病的疗效。方法 回顾性分析2015年9月至2018年9月采用血管重建技术治疗的57例成人缺血性烟雾病的临床资料。结果 57例均手术成功,无手术死亡病例。术后6个月血管吻合口通畅率为70.18%(40/57);局部脑灌注较术前明显改善。术后6个月,改良Rankin量表评分[(1.17±1.21)分]较术前[(2.20±1.27)分]明显改善(P<0.05)。术后随访6个月~2年,52例(91.23%)未再出现手术侧半球相关脑卒中事件,5例出现手术侧半球相关脑卒中事件。结论 联合脑血运重建手术方式治疗成人缺血型烟雾病安全有效,能够增加脑组织灌注,减少再卒中发生率,改善预后。  相似文献   
2.
目的:研究青蒿素(Artemisinin)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer cell,NSCLC)细胞(ASTC-a-1和A549细胞)凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:CCK-8法检测0~150 μg/ml的青蒿素处理24 h和100 μg/ml青蒿素处理0、6、12、24、48 h对ASTC-a-1和A549细胞活性的影响;激光共聚焦显微镜观察1 μmol/L STS、100 μg/ml青蒿素单独或联合5 mmol/L 活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)清除剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)处理细胞24 h对细胞核形态的影响,并用流式细胞术检测青蒿素单独或联合NAC对细胞凋亡的影响;通过RNA干扰技术沉默Bax和Bak基因后,观察青蒿素对细胞活性的影响。结果:青蒿素能够以浓度和时间依赖的方式抑制ASTC-a-1和A549细胞的活性,IC50值约为100 μg/ml;经NAC预处理后,青蒿素导致的细胞活性下降程度明显低于未经预处理的细胞,差异有统计学意义(均P<0.01)。STS、青蒿素单独或联合NAC均能引起ASTC-a-1和A549细胞核固缩及细胞凋亡。经NAC预处理后,青蒿素诱导的ASTC-a-1和A549细胞凋亡率分别为(20.4±2.1)%和(17.9±3.8)%,明显低于STS组\[(48.2±2.6)%,(39.8±4.9)%\]和细胞未经预处理组\[(59.6±3.4)%,(50.7±3.8)%\]青蒿素引起的凋亡率(均P<0.01)。青蒿素只能引起Bak沉默细胞活性的上升(P<0.01),而对Bax沉默细胞活性没有明显影响(P>0.05)。结论:青蒿素能诱导两种非小细胞肺癌细胞(ASTC-a-1和A549细胞)ROS介导的细胞凋亡,促凋亡因子Bak而不是Bax参与了凋亡过程。  相似文献   
3.
齐凤杰  赵树鹏 《山东医药》2008,48(19):55-56
对46例胃肠道间叶组织肿瘤进行病理形态观察,并进行免疫组化标记,发现胃肠道间质瘤(GIST)35例、平滑肌源性肿瘤9例、神经鞘瘤2例.35例GIST免疫组化表型Vimentin、CD117、CD34蛋白阳性率较高.GIST极低度、低度、中度、高度侵袭危险性分别为5、7、15、8例.35例GIST均行根治手术或局部切除,约48.6%的患者愈后较差.认为GIST的诊断有赖于病理组织学与免疫组化的结合,手术切除为主辅以甲磺酸伊马替尼化疗是最有效的治疗手段.  相似文献   
4.
目的:探究银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肺癌细胞A549恶性生物学行为的影响.方法:将A549细胞随机分为对照组、银杏内酯B低剂量组、银杏内酯B中剂量组和银杏内酯B高剂量组,除对照组外,分别采用25、50、100μmol/L剂量的银杏内酯B处理银杏内酯B低、中、高剂量组的A549细胞.MTT法检测细胞增...  相似文献   
5.
0引言 炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)以往认为是非肿瘤性增生,命名相当混乱,如炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、纤维黄色瘤等.新的WHO软组织肿瘤分类[1]将其归为纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤、中间性、少数可转移.目前对于该病的病理特点已经有了全新的认知,临床医生在治疗观念上也得到了更新.本文拟通过肺炎性肌纤维母细胞瘤伴发脑转移临床病理分析及文献复习.探讨其组织学诊断特点和外科治疗方法.  相似文献   
6.
7.
目的分析甲状腺乳头状癌淋巴结转移特点及手术清扫范围的选择。方法选取行手术治疗的210例甲状腺乳头状癌患者,回顾性分析甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移情况与临床病理资料的相关性、术前超声结果、术后石蜡病理检查结果及淋巴结清扫范围。结果 210例甲状腺乳头状癌患者均采取颈部淋巴结清扫术,40例单纯采取Ⅵ区淋巴结清扫,其中16例发生淋巴结转移;24例单纯采取侧颈区淋巴结清扫,其中9例发生淋巴结转移;146例采取Ⅵ区淋巴结联合侧颈区淋巴结清扫,其中45例Ⅵ区和侧颈区同时出现淋巴结转移,25例出现Ⅵ区转移而未见侧颈区淋巴结转移,28例出现跳跃式侧颈区淋巴结转移而无Ⅵ区转移。男性、年龄45岁、侵袭至甲状腺被膜、肿瘤直径10.0 mm、术前超声提示颈部淋巴结转移阳性者发生淋巴结转移的概率更高。结论性别、年龄、肿瘤大小及被膜的侵袭情况均与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移具有密切的相关性;中央区淋巴结转移可作为侧颈区淋巴结转移的主要危险因素,当出现中央区淋巴结转移时建议同时行侧颈区淋巴结清扫;甲状腺乳头状癌较为容易发生颈部淋巴结转移,多发生在Ⅵ区,建议行首次手术的甲状腺乳头状癌患者采取原发病灶切除联合Ⅵ区淋巴结清扫。  相似文献   
8.
赵树鹏  齐凤杰 《山东医药》2010,50(16):92-93
目的探讨甲状腺癌组织中p27、nm23蛋白表达与其临床病理的关系。方法采用免疫组化SP法检测80例甲状腺良性病变(甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿)和甲状腺癌组织中p27、nm23蛋白的表达。结果p27蛋白在甲状腺良性病变组及甲状腺癌组的阳性表达率分别为85.0%、45.0%(P〈0.01)。nm23蛋白在甲状腺癌组阳性表达率(60.0%)虽高于良性病变组(40.0%),但差异无统计学意义(P〉0.05)。p27蛋白表达与甲状腺癌的分化程度、淋巴结转移和被膜侵犯程度有关。nm23蛋白表达与甲状腺癌分化程度、被膜侵犯程度有关,而与淋巴结转移无关。结论p27、nm23蛋白异常表达可能在甲状腺癌发生或发展中起一定作用。p27、nm23蛋白的联合检测对甲状腺癌的早期诊断、预后的判断及对制定合理治疗方案有重要的临床应用价值。  相似文献   
9.
摘要:目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白1(Secreted Frizzled-Related Proteins1,SFRP1)、β-catenin、E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达情况并分析SFRP1与后二者表达的相关性及其与临床病理参数的关系。方法:采用免疫组化PV-9000二步法检测50例浸润性乳腺癌和12例癌旁正常乳腺组织中的SFRP1、β-catenin、E-cadherin蛋白的表达。结果:浸润性乳腺癌组SFRP1的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组(P<0.05);浸润性乳腺癌组β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率显著高于癌旁正常乳腺组(P<0.05);随着浸润性乳腺癌TNM分期的增加,SFRP1蛋白表达减少,β-catenin和E-cadherin蛋白异常表达率增加,差异均有显著性意义(P<0.05);另外,ER受体阳性者β-catenin蛋白的异常表达率高于ER受体阴性者(P<0.05),腋窝淋巴结有转移者E-cadherin蛋白异常表达率高于无转移者(P<0.05);SFRP1蛋白表达与β-catenin、E-cadherin蛋白的异常表达均呈负相关,差异均有显著性意义(P<0.05),即随着SFRP1蛋白表达的减少,β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率增加。结论:SFRP1表达的降低及其对wnt信号通路抑制作用的减弱致使wnt信号通路中β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达增加,这些均与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关。  相似文献   
10.
[摘要] 目的 应用RNAi干扰技术沉默MCF-7乳腺癌细胞信号转导及转录活化因子3 (STAT3),观察乳腺癌细胞生长及凋亡情况。方法 采用MTT法观察不同浓度的重组质粒(A组:0.1 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、B组:0.2 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、C组:0.3 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒)转染MCF-7乳腺癌细胞株后对乳腺癌细胞生长抑制作用的情况;采用半定量RT-PCR法,检测重组质粒对STAT3基因表达的影响;吖啶橙染色、流式细胞术观察细胞凋亡。结果 A、B、C三组的重组质粒对乳腺癌MCF-7细胞株有抑制作用,三组的生长抑制率48 h分别为27.17%、40.21%、26.08%,72 h分别为41.30%、65.21%、42.39%;48 h、72 h生长抑制率与空白组、空质粒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在不同浓度的重组质粒组,STAT3 mRNA表达均下降,与空白组、空质粒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),其中以B组表达下降更明显;吖啶橙染色结果空白组及阴性组细胞呈绿色或黄绿色荧光,实验组细胞可见较多黄色荧光,偶见红色荧光, 提示实验组细胞较多呈早中期凋亡。细胞周期分析显示重组质粒组细胞出现G0-G1期阻滞,且B组(0.2 μg/mL )细胞凋亡最明显。结论 STAT3 siRNA可以下调MCF-7乳腺癌细胞STAT3 mRNA的表达水平,抑制MCF-7细胞的生长。  相似文献   
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